Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Абкм у детей


Что такое АБКМ? | Что такое АБКМ у детей? Все о симптомах АБКМ аллергии к белкам коровьего молока

Потребление новорожденными и детьми старше одного года белков коровьего молока может вызвать аллергические реакции. Симптомы, которыми характеризуется аллергия на коровье молоко, могут быть полностью устранены посредством полного исключения белков молока из рациона.

Такая реакция иммунной системы, как аллергия на коровье молоко, является наиболее распространенным типом пищевой аллергии у новорожденных и детей старше одного года. Это реакция иммунной системы на один или несколько видов белка, содержащихся в молоке.

Данный белок может попасть через молоко матери, если она потребляет молочные продукты. В таких случаях, следуя международным рекомендациям, можно продолжать грудное вскармливание, учитывая его несомненную пользу, но матери необходимо полностью исключить белок коровьего молока из своего питания. Чаще всего, аллергия на коровье молоко проходит с взрослением ребенка.

Симптомы

Симптомы, которые вызывает аллергия на коровье молоко, весьма различны и могут затронуть несколько систем органов, например, кожу, пищеварительный или дыхательный тракты, приводя к кожным высыпаниям, зуду, экземе, частым срыгиваниям, диарее, коликам, свистящему дыханию, а также таким общим симптомам как постоянный плач, беспокойный сон и другие. Как правило, такие реакции возникают сразу. Но иногда аллергия на коровье молоко может проявиться спустя некоторый промежуток времени или после принятия большего объема пищи, чем обычно. Пример отсроченной реакции – кожный зуд или диарея, которая может проявиться через 3-5 дней.

xn--80aaihqncaejjobbu6v.xn--p1ai

Аллергия на белок коровьего молока, причины, способы лечения

Аллергия к белкам коровьего молока – специфическая реакция организма, обусловленная приемом пищи, содержащей белки молока коров даже в незначительном количестве.

Сокращенно в медицине обозначается термином АБКМ. Заболевание чаще всего выявляется в грудном возрасте, при адекватной терапии болезнь к 5 годам жизни ребенка проходит в 80-90 случаев из ста.

Причины и механизм развития АБКМ

Пищевые белки вызывают аллергию у генетически предрасположенных к подобным реакциям детей и взрослых вследствие наличия в их составе эпитопов.

Это макромолекулы, которые при определенных ситуациях организмом воспринимаются как чужеродные белки, вследствие чего активизируется секреция IgЕ-антител и Тh3.

В коровьем молоке такими эпитопами являются:

  • a-лактальбумин.
  • β-лактоглобулин.
  • γ-глобулин.
  • сывороточный бычий альбумин.
  • казеины.

Термостабильными, то есть не разрушающимися под действием высоких температур, являются казеины и β-лактоглобулин.

Поэтому аллергия на эти эпитопы возникает при употреблении как свежего, так и термически (прокипяченного, прогретого) обработанного молока коровы.

Казеины не являются видоспецифичными, поэтому у людей с аллергией на них реакции могут возникнуть при употреблении не только коровьего, но и овечьего или козьего молока.

Вероятность возникновения аллергии на белок молока выше у грудничков-искусственников. Связано это с тем, что чужеродный белок начинает поступать еще в момент формирования звеньев иммунитета и естественного защитного барьера в кишечнике, на фоне чего возникает сенсибилизация к белкам (протеинам) молока.

У малышей, употребляющих молоко мамы, АБКМ редко, но возникает. В этом случае аллергия развивается при попадании пищевых аллергенных раздражителей- белков в состав грудного молока.

Аллергенными качествами наделено не только молоко коров. Аллергию провоцирует и козье, причем реакция относится к перекрестным. То есть аллергия на протеины молока коз может сочетаться с АБКМ.

При острой аллергии на a-лактальбумин перекрестные реакции возникают на куриные яйца, а при повышенной чувствительности на сывороточный альбумин молока на мясо коров.

Классификация

АБКМ классифицируется по клиникоиммунологическому принципу. Выделяют ряд наиболее распространенных форм аллергии, отличающихся развитием и симптоматикой.

Состояния, относящиеся к IgE-опосредованным специфичным реакциями организма на белок молока коров:

  • Системные (общие) реакции или иначе анафилаксия: моментальные (немедленные) и отсроченные.
  • Гастроинтестинальные проявления болезни: оральный синдромокомплекс, реакции немедленного типа развития.
  • Респираторные проявления: ринит (поллиноз) или астма аллергогенеза, обусловленные приемом внутрь молока, а также ринит (поллиноз) или астма, возникающие после попадания белка в дыхательную систему.
  • Кожные изменения: с немедленным развитием – ангиоотек (остро развивающаяся крапивница), крапивница контактная и с отсроченными изменениями на теле – дерматит атопический.

Патологические изменения, относящиеся к не опосредованным IgE или к смешанными специфическими проявлениям на БКМ.

Дерматит атопический:

  • Немедленного развития.
  • Отсроченный по времени возникновения.

Гастроинтестинальные реакции:

  • Рефлюкс.
  • Пилороспазм.
  • Дисфагия, проявляющаяся затруднением глотания.
  • Эзофагит эозинофильный – воспаление пищевода.
  • Длительная энтеропатия.
  • Проктоколит (воспаление толстого кишечника) и гастроэнтероколит.
  • Интенсивные колики.
  • Эпизодические запоры.
  • Респираторные реакции, к которым относят и синдром Гейнера. Это заболевание, при котором патологические изменения, обусловленные аллергией, происходят в легочных тканях.

Симптомы АБКМ

Аллергия на коровье молоко, а точнее его белки, чаще всего диагностируется у детей-грудничков. Проявляется патология самыми разными симптомами, которые по тяжести могут быть как совсем незначительными, так и угрожающими жизни.

В первые недели после рождения признаки аллергии у младенца на белки молока неспецифичны и обычно изменения затрагивают только кожные покровы.

На теле может появляться мелкоточечная сыпь, гиперемия отдельных участков, повторяющиеся, трудно подающиеся лечению опрелости.

Симптоматика со стороны органов ЖКТ обуславливается воспалением слизистых оболочек, нарушением моторной функции либо сочетанием этих изменений.

К гастроинтестинальным признакам относят:

  • Обильное и частое срыгивание.
  • Рвоту после кормления.
  • Колики – в 10-15 % случаев они у новорожденных связаны именно с аллергией на употребляемую пищу.
  • Повторяющиеся запоры.
  • Появление в фекалиях слизи и примесей крови.
  • Диарею.
  • Дефицит веса.

У детей в возрасте от года нередко появляются боли в разных отделах живота, выявляются признаки железодефицитной анемии.

Энтеропатия в редких случаях приводит к шокоподобным состояниям и анафилаксии, которая может закончиться летальным исходом в том случае, если медицинская помощь оказана не вовремя.

Белки молока коровы у грудничков могут быть причиной развития энтероколита.

При оральном аллергическом синдроме из симптомов отмечается зуд, першение в горле и ротовой полости, небольшая отечность слизистых оболочек рта.

Признаки респираторных изменений при аллергии на протеины молока выявляются относительно редко.

Преимущественно у младенцев проявляются они ухудшением дыхания, заложенностью носовых ходов, образованием обильного слизистого секрета.

Атопический дерматит, проявляющийся гиперемией, высыпаниями, отечностью кожных покровов, шелушением и зудом в младенчестве также часто выявляется у детей с повышенной чувствительностью к белкам, содержащимся в аллергенных продуктах.

Синдром Гейнера – редко встречающаяся патология, которая у младенцев от 1 до 10-12 месяцев чаще всего возникает при АБКМ. Как проявляется?

Болезнь приводит к поражению органов дыхания, к развитию бронхитов и бронхопневмонии, к задержке роста, к анемии, к диспепсическим расстройствам и в тяжелых случаях к желудочно-кишечным кровотечениям.

Самой серьезной и опасной аллергической реакцией считается анафилактический шок. При немедленном развитии сопровождается помутнением сознания и его потерей, побледнением кожных покровов, падением АД, судорогами.

Принципы диагностики

Чтобы точно выставить диагноз, необходимо тщательное поэтапное обследование больного с признаками АБКМ. Обследованием занимается врач-аллерголог и начинается оно со сбора анамнеза и жалоб.

Доктор должен выяснить характерные признаки реакции, время их развития, наследственную предрасположенность к аллергии, наличие предрасполагающих факторов.

Далее следует физикальная диагностика, включающая в себя измерение роста и веса, оценку состояния кожи, общего состояния пищеварительной системы и органов дыхания, пальпацию лимфоузлов.

Лабораторная диагностика:

  • Анализ, показывающий уровень специфических IgE. Наиболее высокой степенью чувствительности наделена проба UniCAP Systems.
  • Клеточные пробы-тесты, показывающие активацию базофилов. Минус такой диагностики – высокая стоимость.
  • Анализ на аллергию к белкам коровьего молока, выявляющий в биоматериале (крови и пробах мочи) медиаторы эффекторных (разрушающих антитела) клеток и их метаболиты. Применяется в основном при анафилактических проявлениях имеющейся аллергии.
  • Кожные пробы-тесты. К аллергопробам относят скарификационные пробы и приктесты. При положительных реакциях подтверждают наличие у ребенка сенсибилизации. При проведении тестов используются стандартизированные аллергены. Кожные инвазивные тесты можно назначать только после того, как малышу исполнится 6 месяцев.

Больше про то, какие анализы сдают при аллергии.

Из инструментальных методов диагностики нередко применяется эзофагогастродуоденоскопия.

С помощью этого метода исследования можно исключить патологии ЖКТ, не обусловленные аллергией, и целиакию.

Методом диагностики аллергии, возникающей от какого-либо вида пищи, является и гипоаллергенная диета. Назначают ее на срок от 7 суток до 3-4-х недель.

В это время из питания убирают любые продукты, содержащие белки молока крупного рогатого скота. Если малыш находится на грудном вскармливании, то элиминационной диетотерапии нужно придерживаться женщине.

При подозрении на пищевой тип аллергии на несколько видов продуктов из диагностического питания полностью исключаются все те продукты, аллергическая реакция на которые наиболее вероятна.

После исчезновения основных симптомов и стабилизации самочувствия они вводятся постепенно – один продукт раз в несколько суток.

В это время обязательно нужно следить за изменениями в здоровье – появление признаков аллергических реакций указывает на то, что именно этот вид пищи вызывает специфический иммунный ответ организма.

Провокационные пробы, предполагающие использование пищевых продуктов, не безопасны, поэтому детям практически не назначаются.

В период диагностики может потребоваться и консультация узкопрофильных специалистов. Если аллергия вызывает нарушения со стороны системы пищеварения, то нужно посетить гастроэнтеролога.

При кожных проявлениях болезни требуется дополнительное обследование у дерматолога.

Дифдиагностика аллергии на белки, находящиеся в молоке, проводится с:

  • Непереносимостью пищи, обусловленной ферментативной недостаточностью.
  • Метаболическими сбоями.
  • Врожденной непереносимостью лактозы.
  • Целиакией и мальабсорбцией.
  • Токсикоинфекцией.
  • Дерматозами не иммунной этиологии развития.
  • Функциональными нарушениями в работе кишечника.
  • Воспалительными процессами в органах пищеварения.

Сходные с аллергией симптомы могут вызвать содержащиеся в пище пестициды, химические вещества, грибки, антибиотики.

Особенности лечения

Аллергия на белок коровьего молока лечится консервативно. Для купирования симптомов и предотвращения дальнейшего прогрессирования аллергической реакции аллерголог подбирает антигистаминный препарат https://allergiik.ru/preparaty.html.

Детям раннего возраста не рекомендован длительный прием антигистаминов из первой группы, так как они не только приводят к сонливости, но и снижают способность к запоминанию и обучению, нарушают концентрацию внимания. Исключение – препарат Диметинден, который можно использовать с первого месяца жизни малыша.

Чаще назначают антигистаминные средства 2 поколения, такие как:

  • Дезлоратадин. Сироп при аллергии можно использовать с 6 месяцев, таблетки с 12 лет.
  • Левоцетиризин. Применяют, если ребенку более 2-х лет.
  • Рупатадина фумарат. Используют только если ребенку больше 6 лет.
  • Фексофенадин. Назначают детям с 6 лет.
  • Цетиризин. Препарат, разрешенный к использованию после 6 месяцев.

Дозировка в каждом случае подбирается индивидуально. Длительность приема антигистаминов зависит от тяжести симптоматики, но нужно учитывать, что противоаллергические средства 2 поколения используют в профилактических целях только коротким курсом.

Наружная терапия в виде мазей, растворов, примочек назначается при кожных проявлениях АБКМ. Направлена она на сжижение зуда и раздражения, на восстановление поврежденных тканей и на предотвращение инфицирования высыпаний.

В тяжелых случаях остро развивающейся аллергии, в том числе и при анафилаксии, рекомендовано инъекционное введение раствора Эпинефрина.

Основой лечения является и диетотерапия, предполагающая исключение из меню продуктов, содержащих даже небольшое количество БКМ.

Диетотерапия при пищевых типах аллергии состоит из трех этапов:

  • Первый – диагностический. Позволяет выявить аллергенные продукты.
  • Второй элиминационный, то есть лечебный. Исключение аллергена из рациона на определенное время позволяет полностью избавиться от симптомов и предотвращает прогрессирование аллергии.
  • Третий – расширение рациона. Элиминационной диеты нельзя придерживаться всю жизнь, так как исключенные из питания продукты необходимы для роста и развития всех систем организма.

Из питания БКМ нужно во время лечения исключить минимум на 6 месяцев, максимум на полтора года.

Особенности диетотерапии определяются возрастом ребенка. Если БКМ возникла у грудничков, то диета зависит от того, что он кушает – искусственные смеси или молоко матери.

Искусственников с аллергией на молочный белок рекомендуется переводить на специализированные смеси, изготовленные на основе высокогидролизованных животных белков или обработанных аминокислот.

Вначале используют первый вариант смесей, но если в течение 2-х недель состояние ребенка не улучшается, то его переводят на смеси с основой из аминокислот.

Смеси, содержащие умеренно гидролизованный белок, используют, если младенец-искусственник находится в группе риска по развитию АБКМ. Они являются только профилактическими и при подтвержденной аллергии лечебного эффекта не дают.

Детям с непереносимостью БКМ нельзя давать смеси, изготовленные на белках молока от коз, овец, верблюдов.

Выбор питательных смесей при АБКМ

Лечебные порошки для приготовления смесей, предназначенные для питания детей с АБКМ, обогащены специально подобранным комплексом витаминов и микроэлементов. По составу, биологической активности и ценности, и воздействию на умственное, психомоторное и физическое развитие малышей они соответствуют требованиям основного контролирующего их производство органа – ВОЗ. Вид питания подбирается с учетом симптоматики аллергии.

Аминокислотные искусственные смеси

Белки в составе такого продукта полностью заменены на свободные аминокислоты. Такие смеси особенно необходимы малышам с сильно выраженными проявлениями аллергии, особенно если они приводят к задержке развития (умственного и физического) и к мальабсорбции.

Аминокислотное питание назначают и грудничкам, которые реакцией гиперчувствительности реагируют на смеси, созданные с применением высокогидролизованных белков.

Аминокислотные смеси полностью удовлетворяют потребности растущего организма. Но имеют несколько специфичный вкус, что затрудняет их ввод в питание – дети долго не могут привыкнуть к новому рациону.

Основными показаниями к назначению лечебно-профилактических смесей с аминокислотами пациентам с аллергией на белки, содержащиеся в молоке млекопитающих, считаются:

  • Тяжело протекающие формы аллергии.
  • Анафилактические реакции.
  • Аллергия, возникающая сразу на несколько разных продуктов питания.
  • Тяжело протекающие энтероколиты и энтеропатии.
  • Атопический дерматит у грудничков, питающихся исключительно молоком матери.
  • Синдром Гейнера.

К аминокислотным смесям, применяемым при аллергии на протеины молока коров, относят:

  • Алфаре Аминокислоты.
  • Нутрилон Аминокислоты.
  • Неокейт Эдванс и LCP.

Для питания детей от 1 года и до 10 лет с аллергией на молоко (белки) подходит Неокейт Джуниор.

Переход на аминокислотное питание должен быть постепенным, а длительность его употребления зависит от скорости купирования аллергической реакции.

Смеси с высокогидролизованным молочным белком

Подобные продукты производятся по технологии, предполагающей расщепление (гидролиз) белка на мельчайшие элементы - пептиды. Чем меньше размеры этих пептидов, тем проще они всасываются в ЖКТ и соответственно аллергия не возникает.

Низкогидролизированные искусственные смеси содержат не полностью расщепленные белки, поэтому используются только в качестве профилактического питания.

Высокогидролизированные порошки для приготовления смесей – это полностью лечебный продукт, подходящий для вскармливания малышей с тяжелыми симптомами аллергии на БКМ.

Содержат подобные продукты казеин или сывороточный альбумин, а также дополнительные ингредиенты. Состав смесей определяет их выбор.

Так, например, при гастроинтестинальной клинической картине болезни и мальабсорбции лучше всего подходят такие марки смесей, как:

  • Нутрилак (с пометкой Пептиди СЦТ).
  • Алфаре.
  • Пептамен Юниор.
  • Нутрилон (с пометкой Пепти Гастро).

В перечисленных выше продуктах находятся среднецепочечные триглицериды. Они попадают в воротную (портальную) вену, не проникая предварительно в лимфососуды и не требуют расщепления панкреатическим ферментом (липазой), что существенно снижает нагрузку на процесс пищеварения.

В таких смесях нет и лактозы, поэтому их можно использовать, если пищевая аллергия на натуральные белки сочетается у малышей с лактазной недостаточностью.

При развитии атопического дерматита с неярко выраженными симптомами аллергии рекомендуется использовать смеси, в состав которых включены пребиотики и лактоза – Фрисопен, Нутрилон Пепти Аллергия.

Другие виды смесей, используемые при АБКМ

Питание на основе изолята растительного белка сои применяется редко. Такие продукты подходят, если аллергия проявляется незначительными изменениями в функционировании организма и не приводит к нарушению работы системы пищеварения. Также у малышей не должно быть сенсибилизации к сое.

К смесям с белками сои относят:

  • Нутрилак (с пометкой Соя).
  • Беллакт (с пометкой Соя).
  • Фрисосой.
  • Хуамана СЛ.

Указанные выше искусственные смеси применяют, если необходимо длительно соблюдать гипоаллергенный безмолочный рацион пациентам с подтвержденной анализами и пробами аллергией на белки, находящиеся в молоке животных.

Порошки с гидролизатом белка риса, то есть на основе глубоко или умеренно расщепленного рисового протеина считаются максимально безопасными для вскармливания детей с аллергией на животные белки, содержащиеся в молоке млекопитающих.

Такие смеси используют, если дети не переносят высокогидролизированные продукты или воспитываются на принципах вегетарианства.

В России смесей на протеинах риса не зарегистрировано. Самым известным подобным продуктом считается продукция французской компании Селия Лакталис «Пико».

В аптеках можно встретить и порошки для питания детей, приготовленные на белках козьего, верблюжьего и овечьего молока. Но больным с АБКМ они к употреблению аллергологами не рекомендуются.

Иногда ошибочно синтезированным молоком называют напитки, в основе которых лежит миндаль, сердцевина каштана, мякоть кокоса, рисовый отвар, соя. По составу они не подходят для полноценного питания грудных малышей, поэтому ими нельзя заменять обычные адаптированные смеси.

Больше про гипоаллергенные смеси для новорожденных.

Диетотерапия для детей на грудном вскармливании

Если АБКМ диагностирована у детей, употребляющих исключительно грудное молоко, то это не является показанием к прекращению естественного вскармливания. Диета в этом случае касается матери.

Чтобы сохранить лактацию необходимо правильно подобрать блюда и назначить кальций в препаратах, обычно его дозировка составляет 1000 мг в сутки. Это количество делят на несколько приемов.

Гипоаллергенная диета для кормящей мамы предполагает исключение из обычного питания:

  • Пищи, содержащей молоко коров, овец, коз, верблюдов, а также БКМ.
  • Говядины, молодой телятины.
  • Высокоаллергенных продуктов – грибов, темного шоколада, натурального меда, красной и черной икры, цитрусовых фруктов, киви, мякоти авокадо, какао, кофе.
  • Насыщенных бульонов, маринадов, острых и слишком соленых блюд.
  • Копченостей, консервированных видов пищи.
  • Продуктов, изготовленных с применением ароматизаторов, красителей.
  • Кваса и иных газированных напитков.
  • Ферментированных и жирных сыров, ветчины.
  • Квашеной капусты, свежего редиса и горькой редьки.
  • Лука, чеснока, перца, так как эти овощи не в лучшую сторону меняют вкус женского молока и раздражают слизистые оболочки органов пищеварения.

Разрешается есть:

  • Растительные плоды светлой и зеленой окраски.
  • Вегетарианские (овощные) нежирные супы.
  • Мясо – свинину без жировой прослойки, отварного или тушеного кролика, индейку.
  • Крупы – гречку, кукурузу, овсянку, пшенку, перловку. Каши варятся исключительно на воде.
  • Макароны.
  • Хлеб из пшеницы, ржи.
  • Чай, компоты или морсы из фруктов с неяркой окраской.

Длительность подобного питания определяется индивидуально. Рацион женщина может постепенно расширять сразу после исчезновения у малыша острой симптоматики аллергии.

В тяжелом случае аллергии на белки молока крупного и мелкого рогатого скота (при неподдающемся лечению атопическом дерматите, выраженной анемии, задержке роста) ребенка временно переводят на искусственное кормление.

Из смесей назначают аминокислотные, продолжительность их приема – от 3-5 дней до 2-х недель. Женщине в это время нужно постараться сохранить грудное вскармливание.

Продолжительность курса лечебной диетотерапии

Сроки полного исключения из меню аллергенных продуктов определяются международным регламентом. При соблюдении безмолочной диетотерапии элиминационное питание должно продолжаться как минимум 6 месяцев. При тяжелом протекании аллергии этот срок удлиняется максимум до 18 месяцев.

Придерживаться длительно лечебного рациона при аллергии нельзя, особенно если речь идет о детях. Связано это с тем, что недополучение вместе с пищей микроэлементов и витаминов может отрицательно сказаться не только на физическом, но и на психомоторном развитии детей.

Введение прикорма

Первый прикорм младенцам с АБКМ вводят в те же сроки, что и здоровым детям, то есть в период от 4 до 6 месяцев. Однако это обязательно нужно обсуждать с лечащим врачом.

Аллергологи рекомендуют детям с пищевыми типами аллергии рацион расширять за счет:

  • Овощных пюре из плодов со светлой шкуркой - патиссонов, домашней капусты (белокочанной, цветных кочанов, брюссельской), кабачков, тыквы светлых сортов. Вначале пюре готовится из одного вида овоща.
  • Безмолочных каш из риса, гречневой крупы, кукурузы. При недоборе веса каши начинают вводить перед овощными пюре.
  • Мясного пюре из крольчатины, свинины, нежирной конины, индейки. Суфле из мяса позволяет скорректировать недостаток белков в организме.
  • Фруктовых пюре. Начинают введение этого прикорма с грушевого или яблочного гомогенизированного пюре.

Прикорм в виде фруктовых соков при аллергии на пищу лучше отложить на более позднее время, особенно это актуально, если у ребенка преимущественно преобладают нарушения со стороны пищеварительной системы.

Каждый новый вид пищи вводят минимальными порциями и постепенно. На привыкание ЖКТ к новому виду пищи нужно выделять 1-2 недели, то есть в это время других незнакомых прежде продуктов и блюд вводить в питание не стоит.

Первоначальная дозировка – 5 мг, это количество желательно дать малышу до обеда. При отсутствии нежелательных реакций непереносимости объем новой пищи постепенно увеличивают на 10-30 грамм и в течение недели доводят до возрастной нормы.

Расширение рациона за счет молока

После устранения симптомов имеющейся аллергии и отсутствии в анализах специфических IgE требуется осторожное диагностическое (пробное) введение молока или молочной смеси.

Доза должна быть в несколько раз меньше той, при которой начиналась развиваться аллергическая реакция. Наблюдать за самочувствием необходимо до 2-х суток.

Если в это время никаких симптомов аллергии не выявлено, то врач дает рекомендации по дальнейшему обогащению питания.

Если ребенка с АБКМ вскармливали аминокислотными порошками-смесями, то следует постепенно перевести его на смеси с высокогидролизированным коровьим белком, затем на частично (умеренно) гидролизованное питание и затем на адаптированные к грудному молоку смеси и на подходящие по возрасту кисломолочные продукты.

Естественно, что на каждом этапе расширения диеты нужно наблюдать за самочувствием малыша.

Что делать, если питание за счет молока и продуктов на его основе расширить не удается

На этапе пробного употребления молочной пищи возможно возникновение реакций непереносимости. В этом случае необходимо продолжать использовать лечебные смеси.

По составу они адаптированы к потребностям растущего организма, поэтому они не запрещены к приему на протяжении самого длительного отрезка времени.

После 6 месяцев во время ремиссии аминокислотные или гидролизованные смеси заменяются частично на соевые. При сохраняющихся реакциях непереносимости белков молока млекопитающих детям возрастом от года подбирается элиминационное питание. За его основу чаще всего берут особенности лечебного стола под номером 5.

Согласно этой диеты при лечении пациентов с аллергией на молоко нужно полностью убрать из меню:

  • Насыщенные мясные бульоны, копчености, слишком соленые и маринованные продукты, колбасы.
  • Напитки с газами.
  • Пищу с ароматизаторами, усилителями вкуса, консервантами.
  • Шоколад, мороженное, свежую выпечку, мед, орехи.
  • Растительные плоды с яркой кожурой.
  • Острые сыры и приправы.

Продукты при лечении аллергии лучше всего отваривать, запекать. Обязательно в питании должны присутствовать мясные блюда, так как они частично корректируют недостаток белка, который должен поступать вместе с молочной пищей.

При длительном соблюдении безмолочной диеты необходимо курсами принимать препараты кальция, витаминные комплексы, микроэлементы. Подбирают их совместно с врачом, рассчитывая дозировку исходя из данных анализов.

Молоко и кисломолочные продукты детям с аллергией на молочные белки начинают вводить после достижения стойкой ремиссии. Организм должен адаптироваться к белкам, поэтому рацион расширяют за счет небольших порций блюд, содержащих БКМ.

Народные рецепты

В лечении симптомов аллергии на белок молока могут помочь и народные рецепты, их сочетают с основной терапией и после устранения признаков для укрепления иммунитета.

Череда

Прекрасной антигистаминной активностью обладает череда. Отвар травы используют для приготовления ванночек, примочек для снятия отека и зуда.

Свежий отвар череды можно давать ребенку внутрь, начиная с двух – трех капель. Сухие части растения заваривают для ребенка из расчета одна чайная ложка на стакан кипятка, получившиеся настой должен быть золотистого цвета.

ПОПУЛЯРНОЕ У ЧИТАТЕЛЕЙ: Череда от аллергии, способы применения.

Детям старшего возраста можно слабый отвар череды давать вместо чая.

Семена укропа

Отвар семян укропа помогает родителям справиться с возникшими проблемами с пищеварением – коликами, поносом, срыгиванием. Пол чайной ложки семян заваривают стаканом кипящей воды и дают малышу сначала по несколько капель три раза за день, затем разовую дозировку увеличивают до ложки.

Прогноз протекания аллергии на белки молока коров в основном благоприятный. При своевременном и адекватном лечении, строгом соблюдении всех принципов диетотерапии к 5 годам 80 % детей полностью излечиваются.

allergiik.ru

Очень полезная статья про аллергию на БКМ (кому надо, ссылка в комментариях)

Аллергия на белок коровьего молока встречается у 2 — 6% детей первого года жизни. Постоянный поиск оптимальных подходов к диагностике и лечению этой патологии приводит к регулярному появлению новых обзоров, руководств (или гайдов, от англ. guide) и других публикаций. Данное руководство, посвященное выработке четкого алгоритма диагностики и лечения аллергии к коровьему молоку, представлен в 2009 году рабочей группой по педиатрической гастроэнтерологии под руководством Эмилии-Романьи. Аллергия на белок коровьего молока (АБКМ) поражает от 2 до 6% детей в возрасте до года. Около 50% детей выздоравливают от АБКМ в течение первого года жизни. 80-90% — в течение первых пяти лет. При этом необходимо отметить, что родители начинают подозревать у детей аллергию к белкам коровьего молока приблизительно в 4 раза чаще, чем она реально встречается. Так, у многих детей родители подозревают АБКМ, на основании таких симптомов как кожные высыпания, нарушения сна, постоянная заложенность носа, себорейный дерматит или положительные результаты неспецифических исследований. Кроме того, родители часто назначают своим детям ненужную диету без адекватного медицинского и диетического контроля. Эти неверные диетические ограничения могут провоцировать пищевой дисбаланс, особенно на первом году жизни ребенка. Поэтому точная диагностика аллергии к белкам коровьего молока (АБКМ) важна не только для того, чтобы избежать риска рахита, уменьшенной скорости минерализации, анемии, задержки роста и гипоальбуминемии, но также из-за непосредственных клинических реакций или тяжелой гастроэнтеропатии, приводящей к мальабсорбции. Аллергия на белок коровьего молока: когда заподозрить? Для детей с аллергией к белкам коровьего молока характерен отягощенный атопический анамнез. Аллергия на коровье молоко должна быть заподозрена у детей, у которых наблюдаются такие аллергические реакции немедленного типа как: острая крапивница/отек Квинке, свистящие хрипы, ринит, сухой кашель, рвота, отек гортани, острая астма с тяжелой дыхательной недостаточностью, анафилаксия. Аллергические реакции замедленного типа (или так называемые поздние симптомы аллергии), вызывающие необходимость провести диагностику на АБКМ — это: атопический дерматит, хроническая диарея, кровь в стуле, железодефицитная анемия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), запоры, хроническая рвота, колики, низкая прибавка росто-весовых показателей (отказ от еды), энтероколитный синдром, белок-теряющая энтеропатия с гипоальбуминемией, эозинофильная эзофагогастроэнтеропатия. Диагноз «аллергия на белки коровьего молока» основывается на детализации анамнестических признаков (рис. 1), результатах кожной аллергопробы (прик-тесте) и обнаружении сывороточных специфических IgE к белкам коровьего молока, положительном эффекте от элиминационной диеты и реакции на пищевую провокационную пробу. Клинические проявления аллергии на белок коровьего молока (АБКМ) могут быть разделены на IgE-опосредованные клинические реакции (симптомы проявляются в течение 30 минут после употребления в пищу коровьего молока) и не IgE-опосредованные реакции (начало спустя часы и дни от употребления в пищу белков коровьего молока), с преобладающей реакцией со стороны кожи и желудочно-кишечного тракта. Однако, аллергические реакции немедленного и замедленного типа могут быть объединены в атопическом дерматите и в эозинофильном эзофагогастроэнтерите. (рис. 1) Рис.1: Аллергические реакции немедленного и замедленного типа у детей с АБКМ Аллергические реакции немедленного типа: анафилаксияострая крапивницаострый ангионевротический отек (отек Квинке)свистящие хрипыринитсухой кашельрвотаотек гортаниострая астма с тяжелой одышко Аллергические реакции замедленного типа: атопический дерматитхроническая диарея, кровь в стуле, железодефицитная анемия, запор, хроническая рвота, младенческие коликизадержка роста (отказ от еды)белок-теряющая энтеропатия с гипоальбуминемиейэнтероколитический синдромэозинофильная эзофагогастроэнтеропатия, подтвержденная биопсией Аллергия на белок коровьего молока: прик-тесты и пищевая провокационная проба Прик-тесты (кожные аллергопробы) являются одним из самых точных лабораторных методов подтверждения/исключения аллергии к коровьему молоку: приблизительно у 60% детей с положительными прик-тестами действительно имеется аллергия на белки коровьего молока. Ценность отрицательных результатов кожной аллергопробы считают еще более высокой: свыше 95%. Дополнительно может быть применен прик-тест с диагностическим препаратом из заменителя коровьего молока. Однако у небольшой части детей при отрицательных результатах прик-тестов и сывороточных IgE все же развиваются клинические реакции, свойственные аллергии на белки коровьего молока. Поэтому у таких больных, несмотря на отрицательный IgE тест, при сильном подозрении на аллергию к белку коровьего молока необходимо провести пищевую провокационную пробу, чтобы доказать отсутствие клинической аллергии. Таким образом, пищевая провокационная проба, открытая или слепая, остается «золотым стандартом» для верификации пищевой аллергии (в том числе аллергии к белкам коровьего молока) при сомнениях в диагнозе. Пищевая провокационная проба должна проводиться под наблюдением врача в условиях палаты интенсивной терапии, особенно в случае положительного прик-теста или сывороточных IgE к коровьему молоку и у младенцев, из-за опасности возникновения аллергических реакций немедленного типа. Гидролизированные смеси и другие заменители молока: диета при АБКМ Для замены коровьего молока в питании детей с аллергией к его белкам могут быть использованы смеси на основе гидролизированного белка, соя, рис, а также молоко других домашних животных. К сожалению, любой из перечисленных продуктов тоже может вызвать аллергию. Так, около 10% детей с аллергией на белок коровьего молока (АБКМ) реагируют на смеси, приготовленные на основе гидролизированных белков (т.н. гидролизированные смеси). Еще чаще клинические проявления аллергии у детей до 6-месячного возраста вызывают смеси на основе сои (у более старших детей частота развития аллергических реакций на гидролизированный белок и белки сои сопоставимы). Соевые смеси провоцируют, главным образом, симптомы поражения ЖКТ. Рис тоже является достаточно аллергенным продуктом и, по имеющимся данным австралийских исследователей, нередко провоцирует энтероколитический синдром у австралийских младенцев. Кроме Австралии, смеси на основе риса для вскармливания детей с аллергией к коровьему молоку применялись и в Италии. Внести окончательную ясность в вопрос, могут ли смеси на основе риса применяться при аллергии к коровьему молоку в качестве полноценной альтернативы этому продукту, обещают обширные долгосрочные исследования. На сегодняшний день считается, что рисовые смеси могут быть использованы в отдельных случаях, при учете вкуса и стоимости смеси. Молоко других млекопитающих недостаточно диетически адекватно. В частности, козье молоко вызывает клинические реакции у более чем 90% детей с аллергией к белкам коровьего молока. Ослиное молоко – у 15%, и имеет высокую стоимость. Пища домашнего приготовления в качестве альтернативы молоку может быть разрешена детям с 4-х месяцев. Отдельно следует отметить смеси на основе аминокислот. Смеси на основе аминокислот не вызывают аллергию, однако, их применение ограничено из-за высокой стоимости и крайне специфического вкуса. Алгоритм диагностики и лечения при подозрении на аллергию к белкам коровьего молока При подозрении на аллергию к белкам коровьего молока, педиатры и родители вынуждены решать проблему не только подтверждения/исключения этого диагноза, но и дальнейшего питания ребенка. Чтобы облегчить эту задачу, группой Эмилии-Романьи, согласно симптомам и типу младенческой диеты, были предложены три различных алгоритма диагностики и дальнейшего ведения больных. Они отражены в рис. 2,3,4 Эти подходы относятся к детям первого года жизни. Дети со слабыми или умеренными признаками аллергии (вскармливание смесями на основе коровьего молока) Рис. 2. Дети со слабыми или умеренными признаками аллергии (вскармливание смесями на основе коровьего молока)  Алгоритм диагностики и лечения при подозрении на аллергию к белкам коровьего молока: пояснение к рис.2 Педиатр должен подозревать аллергию на белки коровьего молока при свободной диете только в самых тяжелых случаях. Умеренно выраженные аллергические реакции бывает трудно интерпретировать, потому что они могут быть результатом причин, не связанных с аллергией на белки коровьего молока. При относительно поздней манифестации желудочнокишечных симптомов, другая патология (то есть инфекции) должна быть исключена прежде, чем начинать исследование на аллергические реакции. При среднетяжелом атопическом дерматите подозрения на аллергию к белкам коровьего молока не оправданы при отсутствии четкой взаимосвязи между потреблением коровьего молока и началом симптомов. Однако, если любые перечисленные симптомы четко связаны с приемом смеси на основе коровьего молока, то рекомендуется устранить коровье молоко из рациона и следовать алгоритму действий для тяжелых реакций (рис. 3) У младенцев с симптомами аллергических реакций немедленного типа (рвота, отек Квинке, свистящие хрипы, ринит, сухой кашель) или замедленного типа (умеренный/тяжелый атопический дерматит, диарея, кровь в стуле, железодефицитная анемия (ЖДА), гастроэзофагеаальная рефлююксная болезнь (ГЭРБ), запор) может быть заподозрена аллергия на белок коровьего молока. Кроме того, этот диагноз должен рассматриваться у младенцев, не поддающихся терапии. При подозрении на аллергию к белкам коровьего молока младенцу назначается элиминационная диета на 2-4 недели, исключающая белок коровьего молока ( на 4 недели – при наличии гастроинтестинальных признаков). Младенцы должны питаться гидролизированными молочными смесями или соевыми смесями (последняя рекомендация – для детей старше 6-ти месяцев при отсутствии желудочно-кишечных симптомов). Если симптомы аллергии при этом угасают – необходима пищевая провокационная проба (ППП) с белками коровьего молока для верификации диагноза. Если ППП положительна, ребенок должен соблюдать элиминационную диету, после чего проба может быть повторно проведена спустя 6 месяцев (при ГЭРБ – более короткий промежуток), и в любом случае, после 9-12 месячного возраста. Если пищевая провокационная проба отрицательна, назначается свободная диета. При наличии высокой вероятности развития IgE-опосредованных реакций немедленного типа, у младенцев, которые не отвечают на терапию смесями на основе гидролизированного белка (гидролизированными смесями) или соей, пищевая провокационная проба может быть проведена после 14- дневной диеты аминокислотными смесями. Заменители коровьего молока используются у детей до 12 месяцев. Старшим детям с аллергией к белкам коровьего молока, ввиду доступности адекватной диеты, назначение смесей на основе гидролизированного белка или аминокислотных смесей требуются редко. Младенческие колики (более 3 часов крика в день, 3-х дней в течение трех недель) однозначно не рассматривают как следствие аллергии к коровьему молоку. Дети с тяжелыми проявлениями аллергии на белок коровьего молока (вскармливание смесями на основе коровьего молока) Рис. 3. Дети с тяжелыми проявлениями аллергии на белок коровьего молока (вскармливание смесями на основе коровьего молока)  Алгоритм диагностики и лечения при подтвержденной аллергии на белки коровьего молока: пояснения к рис.3 К аллергическим реакциям немедленного типа относят: отек гортани, острую одышку с тяжелой дыхательной недостаточностью, анафилаксию. Аллергические реакции замедленного типа: хроническая диарея или хроническая рвота с низким ростом, кишечное кровотечение с железодефицитной анемией (ЖДА), белок-теряющая энтеропатия с гипоальбуминемией, эозинофильная гастроэнтеропатия, подтвержденная биопсией. Если любой из этих симптомов наблюдается вследствие подозреваемой аллергии на белки коровьего молока, младенцу назначается элиминационная диета с исключением молока. Для замены может использоваться соевая смесь (у детей старше 6 месяцев), гидролизированная смесь или аминокислотная смесь. Начало лечения гидролизированными или соевыми смесями должно проходить под медицинским контролем, из-за возможных клинических реакций. Если используется смесь на основе аминокислот, ее нужно применять в течение 2-х недель, после чего младенец должен быть переведен на соевую или гидролизированную смесь. У детей с поздними тяжелыми признаками желудочно-кишечных расстройств, с низкими показателями роста/веса, анемией, гипоальбуминемией или эозинофильной эзофагогастроэнтеропатией, рекомендуют начинать элиминационную диету с аминокислотной смеси, а затем переходить на гидролизированную смесь. Эффект диеты должен проверяться в течение 10 дней при энтероколитном синдроме, 1-3 недель при энтеропатии и 6 недель при эозинофильной эзофагогастроэнтеропатии. У дети с анафилаксией и подтвержденными положительными тестами IgE или тяжелыми желудочно-кишечными реакциями, пищевая провокационная проба для верификации диагноза не нужна. Она должна быть выполнена не ранее 6-12 месяцев от последней реакции. Дети должны соблюдать элиминационную диету до 12-ти месячного возраста, а при энтероколитном синдроме — до 2-3 лет. Дети с тяжелыми аллергическими симптомами любого плана должны быть госпитализированы в специализированный стационар. Смесь на основе гидролизированного белка или аминокислотная смесь применяются у детей в возрасте до 12 месяцев и у старших детей с желудочно-кишечными симптомами. У детей старше 12 месяцев с анафилаксией необходимость применять заменители коровьего молока в питании возникает не всегда. Ребенок на грудном вскармливании и подозрение на аллергию к белкам коровьего молока (Рис. 4) Алгоритм действий при подозрении на не-IgE опосредованную реакцию на белки коровьего молока в отношении детей на грудном вскармливании  Алгоритм диагностики и лечения детей, находящихся на грудном вскармливании, при подозрении на аллергию к белкам коровьего молока: пояснение к рис.4 У детей, находящихся на полном грудном вскармливании, симптомы аллергии к белкам коровьего молока (атопический дерматит, рвота, диарея, кровь в стуле, ГЭРБ и др.) почти всегда не являются IgE опосредоваными. Поэтому при умеренных симптомах этих расстройств исключать молоко из диеты матери не рекомендуется. На сегодняшний день нет никаких доказательств значимости исключения из рациона матери яиц или коровьего молока, например, у младенцев с кровью в стуле (проктоколитом). Из диеты матерей, у детей которых наблюдаются среднетяжелые симптомы, белок коровьего молока, яйца и другие продукты должны быть устранены только если отмечена четкая клиническая реакция. Кроме того, младенец должен быть госпитализирован в специализированный стационар. Материнская элиминационная диета должна длиться в течение 4-х недель. Если нет никакого улучшения, диета должна быть прекращена. Если симптомы уменьшились, рекомендуется, чтобы мать принимала большое количество коровьего молока в течение 1 недели. Если симптомы вернулись – мать должна продолжить элиминационную диету с дополнительным потреблением кальция. Младенца можно отнимать от груди по общим со здоровыми детьми рекомендациям, но коровьего молока следует избегать до 9-12 месячного возраста, и в течение, по меньшей мере, 6 месяцев от начала диеты. Если объем грудного молока недостаточен, то для докорма используется смесь на основе гидролизированных белков или смесь на основе сои (после 6 месячного возраста). Если после того, как мать повторно начала принимать коровье молоко, симптомы не усиливаются – исключенные продукты могут быть постепенно поочередно введены в рацион. Аллергия на белок коровьего молока у детей: краткие итоги Окончательный диагноз «аллергия на белок коровьего молока» основывается на пищевой провокационной пробе, которая проводится после элиминационной диеты длительностью 2-4 недели.Диагностическая пищевая провокационная проба (ППП) не проводится при аллергических реакциях немедленного типа или аллергических реакциях замедленного типа (желудочно-кишечных симптомах с анемией, снижением прибавки роста или гипоальбуминемией), если причинная роль коровьего молока очевидна. При необходимости провести пищевую провокационную пробу, она может быть выполнена не ранее 6-12 месяцев после реакции и не ранее 12-24 месяцев жизни, соответственно симптомам.Диеты, назначаемые в детском питании (в том числе материнская при грудном вскармливании) должны быть сбалансированными. Детям с аллергией на белок коровьего молока дополнительно назначается кальций.Детям с умеренным атопическим дерматитом и отрицательным анамнезом о реакциях на коровье молоко диета не требуется.Соевая смесь не должна использоваться у младенцев ранее 6 месяцев с аллергическими симптомами и более старшего возраста – с желудочно-кишечными симптомами.Дети с желудочно-кишечными симптомами и анемией, низким ростом и гипоальбуминемией должны получать смеси на основе аминокислот, с последующим переходом на гидролизированные смеси.Смеси на основе гидролизированных белков и смеси на основе аминокислот применяются у детей до 12 месячного возраста, а также и у старших детей с тяжелыми желудочно-кишечными симптомами.У детей старше 12 месяцев с анафилаксией не всегда требуется использовать заменители коровьего молока. Автор перевода врач-педиатр Бутрий Сергей Александрович

www.baby.ru

стратегия выбора лечебного питания (обзор литературы) uMEDp

Аллергию к белкам коровьего молока (АБКМ) часто подозревают у детей с различными симптомами. Для верификации диагноза необходимо тщательное изучение анамнеза и клиническое обследование, чтобы исключить другие заболевания со схожей симптоматикой, оценить тяжесть заболевания, выявить «виновные» аллергены. «Золотым стандартом» верификации АБКМ является положительный результат элиминационной диеты. Следует проявлять осторожность для адекватной диагностики АБКМ, чтобы избежать ошибочных исключений из диеты у малышей. Основным принципом лечения АБКМ является исключение аллергена из рациона младенцев. При этом необходимо максимально сохранить грудное вскармливание при соблюдении кормящей матерью гипоаллергенной диеты с исключением коровьего молока. Детям с АБКМ, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, назначаются смеси на основе высокогидролизованных молочных белков или на основе свободных аминокислот.

Предполагается, что у 10–15% детей грудного возраста те или иные клинические симптомы (кишечные колики, вздутие живота, метеоризм, кожные проявления в виде атопического дерматита и др.) могут быть обусловлены аллергией к белкам коровьего молока (БКМ) [1]. Однако целевые эпидемиологические исследования показывают, что у грудных детей на самом деле только в 2–7,5% случаев имеется аллергия к БКМ (АБКМ) [2]. В России АБКМ встречается у 0,5–1,5% младенцев, находящихся на естественном, и до 2–5% – на искусственном вскармливании [3]. Ряд исследователей считают, что АБКМ у маленьких детей является одним из возможных патогенетических вариантов развития гастроинтестинального синдрома, сопровождающегося диареей, полифекалией, стеатокреатореей, нарушением всех видов обмена [4]. Образующиеся при этом комплексы «аллерген – антитело» повреждают энтероциты, приводя к дегрануляции тучных клеток и базофилов, выбросу биологически активных веществ и развитию аллергического воспаления в слизистой оболочке тонкой кишки, а тимусзависимые участки лимфоидной ткани кишечника реализуют местные реакции гиперчувствительности замедленного типа, вследствие чего возникает несостоятельность процессов пристеночного пищеварения и всасывания макро- и микронутриентов. Поражение органов пищеварения при АБКМ может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, гастроэнтерита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [5].

В ряде работ было показано, что пищевая сенсибилизация к БКМ может быть результатом нарушения в неонатальном периоде заселения кишечника интестинальной микробиотой, которое приводит к образованию T-хелперов 2-го типа (Th2) и, таким образом, препятствует формированию нормальной физиологической оральной толерантности [4, 6]. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках кишечного эпителия, а также лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках. Разрушению антигена способствуют также и пробиотики, входящие в состав индигенной кишечной микробиоты [6].

АБКМ может развиваться у детей, находящихся как на исключительно грудном вскармливании, так и на смешанном, когда молочные белки вводятся в рацион питания. Показано, что ранняя диагностика АБКМ и адекватное лечение снижают риск нарушения развития и роста детей [7, 8].

Известно, что АБКМ – результат иммунологической реакции с одним или более молочных белков [2], что отличает аллергию к БКМ от других побочных реакций на молоко, таких как непереносимость лактозы [9]. Любая пищевая аллергия (ПА), включая АБКМ, может быть IgE-опосредованной, не-IgE-опосредованной либо представлять собой микст обоих типов [10].

IgE-опосредованную аллергию довольно легко диагностировать с использованием доступных тестов (кожный прик-тест (skin prick-test, SPT), определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови, провокационные и патч-тесты). Как правило, IgE-опосредованная ПА обусловлена небольшим спектром аллергенов, которые не оказывают существенного влияния на нутритивный статус детей, но могут привести к немедленным, потенциально опасным для жизни реакциям, таким как анафилаксия [7].

Напротив, не-IgE-опосредованная ПА может быть вызвана широким спектром пищевых аллергенов, оказывая хроническое воздействие на организм с долгосрочными последствиями со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в отношении состояния нутритивного статуса и общего развития ребенка. Маленькие дети с этой формой аллергии могут страдать от белково-энергетической недостаточности, что вызывает значительные трудности в подборе продуктов для вскармливания [2, 10, 11, 12]. В настоящее время отсутствуют четкие диагностические маркеры для не-IgE-опосредованной ПА, что зачастую требует многоступенчатого сложного подхода к выбору диетических рекомендаций и лечебного питания. Кроме того, существует перекрытие клинической симптоматики между гастроинтестинальными проявлениями ПА и общими гастроэнтерологическими симптомами. Попытки установить диагностические критерии для не-IgE-опосредованной ПА с несколькими тестами (SPT и измерение уровня специфических IgE-антител) не увенчались успехом [11, 12]. Диагноз обычно основывается на исключении из рациона «виновных» пищевых продуктов и последующем исчезновении клинических симптомов. Однако результаты не всегда бывают убедительными.

Гастроинтестинальная форма ПА проявляется в виде пищевой белок-индуцированной энтеропатии, синдрома энтероколита или проктоколита. Широкий клинический спектр не-IgE-опосредованной ПА у младенцев включает в себя несколько форм, к которым относятся: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синдром инфантильных колик, трудности (отказ) от кормления, эозинофильный эзофагит. В патогенез не-IgE-опосредованной ПА вовлечен ряд медиаторов, включая интерлейкины 4, 5, 13, эотаксин 1, 2, 3 и тимусный стромальный лимфопоэтин. Эти факторы активируют Th2, лимфоциты, а также содействуют миграции воспалительных клеток (клеток плазмы, тучных клеток и эозинофилов) в слизистую ЖКТ, что может привести к повреждению слизистой оболочки. Биопсия ЖКТ показана у пациентов с симптомами эозинофильного эзофагита, аллергической энтеропатии, проктоколита.

Множественная (поливалентная) ПА характеризуется непереносимостью грудного молока, коровьего молока, сои, смесей на основе высокогидролизованных молочных белков (ВГМБ), а также других тривиальных продуктов детского питания. Симптомы включают в себя раздражительность, непереносимость пищевых продуктов, отказ от кормления, упорную рвоту или ГЭРБ, хроническую диарею, отставание в росте и развитии. Симптомы обычно развиваются в первые недели жизни, когда ребенок находится исключительно на грудном вскармливании, поэтому постановка диагноза часто задерживается. Дети с недиагностированной поливалентной ПА могут иметь тяжелые нарушения развития по сравнению с нормальными детьми, и восстановление после недостаточного питания у таких детей часто задерживается до 2–3 лет, что указывает на важность ранней диагностики и лечения [1].

Эозинофильный эзофагит – аллергическое воспалительное заболевание пищевода – является результатом сложных смешанных IgE- и клеточно-опосредованных реакций. Всасывание пищевых аллергенов/аэроаллергенов может стимулировать дендритные клетки слизистой оболочки с помощью ряда цитокинов (так называемых аларминов (англ. alarmins)), к числу которых относится тимусный стромальный лимфопоэтин. Эти стимулированные клетки, в свою очередь, запускают Th2-ответ, активируя эозинофилы и тучные клетки, что приводит к индукции трансформирующего фактора роста 1 и периостина, способствующих осаждению коллагена. Этот каскад активации может привести к фиброзу и субэпителиальному ремоделированию, результатом чего являются сужение или стриктуры пищевода. Симптомы эозинофильного эзофагита варьируют в диапазоне от расстройства питания и рвоты (у малышей) до болей в животе, дисфагии и пищевого сдавления (у детей старшего возраста и взрослых) [13, 14]. Эозинофильный эзофагит можно лечить с помощью диетических лечебных смесей на основе аминокислот, эмпирической диеты с ограничением пищевого белка [14]. На сегодня контроль течения эозинофильного эзофагита осложняется неопределенностью этиологии и отсутствием неинвазивных маркеров заболевания. Мониторинг прогрессирования эозинофильного эзофагита и ответ на лечение требуют проведения гастроскопии, что не всегда выполнимо у маленьких детей, а элементные диеты и ограничение белковых продуктов в рационе плохо переносятся детьми в долгосрочной перспективе, что требует проведения дальнейших исследований для разработки практических рекомендаций по диетотерапии.

Всесторонний анамнез (в том числе семейный анамнез по атопии) и тщательный клинический осмотр составляют основу диагностики АБКМ. Риск увеличивается до 20–40% и 25–35%, если атопия выявляется у родителей или братьев/сестер соответственно, и до 40–60%, если оба родителя страдают атопическими заболеваниями [15]. По сравнению со вскармливанием молочными смесями на основе коровьего молока исключительно грудное вскармливание в течение первых 4–6 месяцев жизни снижает риск развития АБКМ и наиболее тяжелых аллергических проявлений во время раннего детства [16], что отражает важность обеспечения адекватной продолжительности грудного вскармливания. При этом важным является уменьшение аллергенной нагрузки кормящей матери и строгое исключение БКМ из ее рациона, а учитывая уникальные свойства женского молока, следует сохранить его в питании ребенка в максимальном объеме [3, 17].

С целью подтверждения АБКМ необходимо проведение аллергологического обследования, включающего определение титра специфических IgE-антител в сыворотке крови, SPT, провокационные тесты. Положительные результаты тестов служат показанием к элиминации (частичной или полной) причинно-значимых аллергенов из питания ребенка. В этой связи интересными представляются параллели между результатами тестов и течением аллергии. Так, при невыборочном обследовании группы из 170 младенцев (средний возраст 7 месяцев, диапазон 2–11 месяцев) с АБКМ, подтвержденной с помощью двойного слепого плацебоконтролируемого исследования, у 58% детей выявили раннюю реакцию в течение 2 часов после введения последней дозы молока. Эти ранние реакции проявлялись в виде крапивницы, ангионевротического отека, рвоты или острой вспышки атопического дерматита (АтД). У остальных 42% детей отмечены поздние реакции в виде АтД или со стороны ЖКТ. Дети с ранним реагированием чаще имели положительный SPT (волдырь диаметром ≥ 3 мм) или положительный результат теста на обнаружение специфических IgE-антител, чем дети с более поздними реакциями [18]. Количество коровьего молока, вызвавшего немедленную реакцию, варьировало от одной капли до 161 мл [19]. D.J. Hill и соавт. [2] сообщили, что в выборочной группе из 100 детей с АБКМ (средний возраст 16 месяцев) у 27% развились симптомы заболевания (в основном крапивница и/или ангионевротический отек) в течение 45 минут после приема коровьего молока (то есть IgE-опосредованные реакции). Почти у половины детей (49%) отмечались бледность и симптомы со стороны ЖКТ (рвота и диарея) между 45 минутами и 20 часами после окончательного всасывания, еще у 20% развились АтД, респираторные симптомы или диарея значительно позже – в период от свыше 20 часов и до нескольких дней после употребления коровьего молока.

Однако ряд исследователей подчеркивают, что ни один из имеющихся диагностических тестов не может доказать или опровергнуть, что ребенок страдает от АБКМ [19]. Так, при выполнении SPT (со свежим коровьим молоком или цельным экстрактом БКМ) или при определении специфических IgE-антител против цельного молока или БКМ тест со свежим молоком привел к большему увеличению диаметра волдыря, чем тест с коммерческими экстрактами, хотя различие не было значимым [20]. Волдыри были значительно больше диаметром при проведении тестов с другими аллергенными свежими продуктами питания. Эти результаты показывают, что свежие продукты могут быть более эффективными для выявления чувствительности к пищевым аллергенам. Свежие продукты следует использовать для первичного тестирования на чувствительность к БКМ, яйцам, арахису [20]. По этой причине элиминационные диеты и устранение аллергена остаются серьезной практической задачей для диагностики легкой и умеренной АБКМ у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

С одной стороны, результаты этих тестов могут служить руководством для оптимальной диагностики и контроля заболевания. Так, SPT и радиоаллергосорбентный тест (radioallergosorbent test, RAST) особенно полезны в предсказании прогноза. Младенцы с отрицательным RAST и/или SPT на момент постановки диагноза могут стать толерантными к молочным белкам в более раннем возрасте, чем дети с положительными реакциями. Кроме того, отрицательные результаты SPT и RAST снижают риск тяжелой острой реакции во время проведения провокационных проб. С другой стороны, младенцы с ранними реакциями (ангионевротический отек, крапивница, отек губ и/или век, рвота), вероятно, имеют IgE-опосредованный тип аллергии. У детей с положительным SPT с образованием волдыря большого диаметра (> 7 мм) или очень высокими титрами в RAST вероятность того, что они будут иметь положительную реакцию на пищевые продукты, составляет более 90% [21].

Аллергия к молочным белкам сохраняется лишь у небольшого числа детей. Прогноз (то есть вероятность стать толерантными к БКМ) зависит от возраста пациента и титра специфических IgE в момент постановки диагноза [22]. Так, при исследовании целевой группы с подтвержденной АБКМ на основе отрицательных результатов RAST или SPT младенцы становились толерантными к БКМ гораздо раньше, чем дети-атопики с положительными результатами тестов [23]. Кроме того, пациенты с АБКМ, имевшие длительный анамнез IgE-положительных проб, находятся в группе повышенного риска атопического заболевания (бронхиальная астма, АтД, риноконъюнктивит), чем дети с IgE-отрицательными тестами. Дети с отрицательными тестами менее склонны к развитию поливалентной ПА [10].

Рекомендации и общие принципы использования пищевых продуктов для профилактики и лечения АБКМ существуют в России [3], Германии [24], Нидерландах [25], Финляндии [26], США [27, 28, 29]. Тем не менее остаются неуточненными некоторые вопросы, касающиеся практического аспекта – сроков и порядка назначения отдельных продуктов лечебного питания при АБКМ. Справедливости ради следует отметить, что достаточно конкретные принципы тактики ведения детей с АБКМ сформулированы в «Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации» [3]. А на конгрессе Европейской педиатрической ассоциации (European Paediatric Association, EPA) в Мехико в декабре 2011 г. группа европейских исследователей и экспертов доложила о своем опыте и видении проблемы [10]. Отдельные алгоритмы были разработаны для грудных детей, находящихся на естественном и искусственном вскармливании.

Исходя из этих документов, практическому врачу первичного звена можно самостоятельно разработать индивидуальные диетические рекомендации для конкретного ребенка с АБКМ. Так, во всех руководствах подчеркивается важность сохранения материнского молока в питании детей с АБКМ, с учетом природных уникальных и эссенциальных свойств женского молока. При этом кормящей матери следует назначить гипоаллергенную диету (с ограничением использования продуктов, обладающих высоким сенсибилизирующим потенциалом) на весь период кормления грудью, обеспечив надлежащую биологическую и пищевую ценность ее рациона, что достигается путем включения необходимого количества животного белка, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ; назначением витаминно-минеральных комплексов [3]. На срок от 2 до 4 недель из питания кормящей женщины полностью исключают (элиминируют) коровье молоко. При этом позитивная динамика клинической симптоматики аллергических проявлений будет свидетельствовать в пользу диагноза АБКМ у ребенка, что может служить веским основанием для дальнейших диетических назначений, ограничивающих использование ряда высокоаллергизируюших продуктов питания в рационе младенца.

У детей, находящихся на искусственном вскармливании, в период клинических проявлений аллергии (АтД, гастроинтестинальная форма ПА, респираторная аллергия) используют безмолочные лечебные смеси. Наиболее целесообразным в этот период является назначение смесей на основе ВГМБ, которые практически лишены антигенных свойств, таких как Фрисопеп® или Фрисопеп® АС («ФризлендКампина», Нидерланды). Эти продукты являются формулами первого выбора при диетотерапии АБКМ. Аллергенность белкового компонента продуктов, созданных на основе ВГМБ, по сравнению с белками немодифицированного коровьего молока, имеющими молекулярную массу от 10 до 60 кДa, снижена в 10 000 – 100 000 раз (!), что практически лишает указанные смеси аллергенных свойств. Глубокий сывороточный гидролизат Фрисопеп® применяется в диетотерапии при легкой форме, а также среднетяжелой форме АБКМ при условии отсутствия проявлений со стороны ЖКТ. Лечебный гидролизат Фрисопеп® АС на основе глубокого гидролиза казеина предназначен для диетотерапии детей с тяжелыми проявлениями ПА, при длительном течении АтД с частыми рецидивами, вовлечении в патологический процесс других органов и систем, гастроинтестинальных проявлениях без симптомов мальабсорбции, наличии анафилактических реакций на введение продуктов из коровьего молока.

Тем не менее в составе лечебных гидролизатов возможно сохранение небольших остаточных количеств белковых антигенов с молекулярной массой 3,5 кДа, что в исключительно редких случаях может привести к развитию аллергических реакций (как правило, немедленного типа).

Молекулярная масса пептидов, когда аллергенность белкового гидролизата становится минимальной, составляет 1,5 кДа, поэтому при отсутствии положительной динамики на фоне диетотерапии глубоким гидролизатом казеина при тяжелых формах АБКМ, а также в ряде случаев при анафилактоидных реакциях на БКМ показано использование формул на основе свободных аминокислот [29, 10]. Эти смеси синтезируются в организме de novo из свободных аминокислот, что лишает их белковой специфичности, тем самым исключая риск контакта ребенка с БКМ.

Предпочтительно, чтобы все дополнительное питание было приостановлено во время элиминационной диеты и назначения лечебных формул. Если это невозможно (например, у детей после 6 месяцев), должно быть разрешено давать только несколько дополнительных продуктов (после консультации нутрициолога). Но диета не должна содержать БКМ или куриные яйца, соевый белок или арахис. Если состояние пациента с АБКМ, несмотря на проводимую диетотерапию, не улучшается, необходима консультация педиатра-диетолога. В таких случаях, возможно, будет целесообразным дальнейшее устранение других аллергенных белков (рыбы, пшеницы) [27–29].

Использование немодифицированного белка млекопитающих, в том числе молока коров, овец, буйволов, лошадей или козьего молока (а также немодифицированного соевого молока или риса), не рекомендуется для младенцев с АБКМ. Молоко этих животных не может адекватно обеспечить питательными веществами растущий организм маленьких детей и быть для них единственным источником белка. Кроме того, существует реальный риск возможной перекрестной аллергенной реактивности, поэтому молочный белок других млекопитающих не рекомендуется для детей с подозреваемой или доказанной АБКМ [30–32].

В большинстве случаев элиминационная диета и специальные лечебные безмолочные продукты на основе ВГМБ должны назначаться на срок не менее 2 недель, хотя чаще – до 4 недель, особенно у младенцев с гастроинтестинальными симптомами или проявлениями АтД. Если подобная интервенция специализированными лечебными смесями не увенчалась успехом и симптомы АБКМ сохраняются, необходимо повторное обследование и поиск других причин схожих клинических симптомов.

Если симптомы АБКМ вновь появляются, то предполагаемый диагноз АБКМ подтверждается и необходимо продолжить элиминационную диетотерапию с использованием смесей на основе ВГМБ (или аминокислот), пока ребенок не достигнет 9–12 месяцев, но, как правило, в течение не менее 6 месяцев. По возможности необходимо повторно определить титр IgE-антител. Нормализация или улучшение/ухудшение результатов этих тестов поможет в выборе момента перевода на обычную возрастную диету, с тщательным подбором дополнительного питания.

umedp.ru

Формирование пищевой толерантности у детей с аллергией к белкам коровьего молока | #06/14

Вопросы, связанные с диагностикой, лечением и профилактикой пищевой аллергии, беспокоят миллионы врачей. Трудно найти педиатра, который не сталкивался бы в своей работе с больными, страдающими различными формами пищевой аллергии (ПА), в том числе и с очень тяжелыми реакциями в виде анафилактических реакций или хронических проявлений.

К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют точные данные о распространенности пищевой аллергической реакции в мире. Это связано, с одной стороны, с разнообразными проявлениями заболевания, поражающего многие органы и системы, а с другой стороны — с трудностями точной верификации диагноза. Предположительно в мире насчитывается примерно 520 млн человек, страдающих пищевой аллергией [1, 2, 6]. Пищевая аллергия чаще встречается у детей, чем у взрослых, и представляет собой серьезную глобальную проблему [7, 8].

Далеко не все неблагоприятные реакции на пищу относятся к пищевой аллергии. Исходя из общепринятого определения, к пищевой аллергии относят только иммунологически обусловленные реакции [8]. К неблагоприятным реакциям на пищу относятся и целый ряд метаболических заболеваний, токсических реакций, непереносимость пищевых продуктов, не имеющих никакого отношения к пищевой аллергии. По мнению большинства исследователей именно 8 аллергенов вызывают подавляющее число аллергических реакций. Это куриное яйцо, коровье молоко, рыба, морепродукты, орехи, арахис, соя, пшеница. Согласно последним данным аллергия к белкам коровьего молока (АБКМ) стабильно занимает 2-е место (после куриного яйца) как в Европе, так и в США и Японии [1, 6]. Основные аллергены коровьего молока сосредоточены в сывороточной и казеиновой фракциях, но чаще всего сенсибилизацию выявляют сывороточные белки. АБКМ часто проявляется в виде синдрома атопической экземы/дерматита [3]. Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта встречается по данным разных исследователей у 32–60% больных, имеющих молочную аллергию. Острые реакции в виде анафилаксии встречаются значительно реже, но прогностически — это наиболее опасные проявления АБКМ. Поражения респираторного тракта проявляются и в виде аллергического ринита, и в виде бронхиальной астмы при участии IgE-зависимых механизмах. Особой формой молочной аллергии является синдром Хейнера, или болезнь молочных прецепитинов, обусловленная не-IgE-механизмами [4, 5].

Острую реакцию гиперчувствительности могут вызывать не только IgE, но и свободные легкие цепи иммуноглобулинов (Immunoglobulin light chains, IgLC) (рис. 1).

Хорошо изучен путь формирования гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с образованием IgE. Для синтеза IgE необходима кооперация макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Антигены поступают через слизистые дыхательных путей и ЖКТ, а также через кожу и взаимодействуют с макрофагами, которые перерабатывают и представляют его T-лимфоцитам. Под действием цитокинов, высвобождаемых T-лимфоцитами, B-лимфоциты активируются и превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE.

Синтезированные в организме IgE-антитела связываются преимущественно с тучными клетками или базофилами крови. IgE связываются с высокоафинными рецепторами (FcRI), экспрессированными на поверхности тучных клеток к Fc-фрагменту эпсилон-цепей. На поверхности тучной клетки одновременно присутствуют IgE, направленные против разных антигенов. На одной тучной клетке может находиться от 5000 до 500 000 молекул IgE.

Высвобождение медиаторов из тучных клеток не приводит к разрушению самой клетки. В аллергических реакциях немедленного типа участвуют и цитокины. При IgE-зависимой активации антиген должен соединиться, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на поверхности тучной клетки, поэтому антигены, несущие один участок связывания с антителом, не активируют тучные клетки. Образование комплекса между антигеном и несколькими молекулами IgE на поверхности тучной клетки активирует ферменты, связанные с мембраной, в том числе фосфолипазу C, метилтрансферазы и аденилатциклазу. Активация фосфолипазы A2 приводит к образованию арахидоновой кислоты. Медиаторы тучных клеток обладают хемотаксической и ферментативной активностью. Помимо медиаторов воспаления в тучных клетках образуется супероксидный анион-радикал, который также играет важную роль в патогенезе аллергических реакций [1].

Недавние исследования продемонстрировали, что IgLC могут вызывать аллергический ответ, подобный IgE [9].

На первых этапах аллергической реакции этот тип реакции напоминает IgE-зависимую реакцию, но после трансформации В-лимфоцита в плазматическую клетку происходит синтез не IgE-антител, а образуются короткие легкие цепи иммуноглобулинов (lambda- и kappa-IgLC). Они воздействуют через пока нерасшифрованный рецептор на мембране тучной клетки с последующей активацией всего процесса дегрануляции. Формирующиеся под влиянием медиаторов клинические симптомы подобны IgE-зависимым проявлениям аллергии [10].

Передача антигенспецифичных IgLC наивным мышам приводит к появлению кожного отека и острому бронхоспазму при проведении провокационной интраназальной пробы [11]. Удаление CD4+CD25+ у мышей при формировании оральной толерантности к сывороточным белкам приводит к изменению реакции с IgE-зависимого механизма на IgLC-зависимый [12]. Выявлено важное значение повышения уровня lambda- и kappa-IgLC в сыворотке крови для формирования атопического дерматита и аллергического ринита у детей [13]. У больных с не-IgE-зависимым аллергическим ринитом было обнаружено повышение уровня lambda- и kappa-IgLC концентрации в назальном секрете. В недавнем исследовании Schouten et al. (2010) была показана диагностическая роль определения IgLC у детей с пищевой аллергией с подтвержденной по DBPCFC (Double-blind Placebo-controlled Food Challenge — двойная слепая плацебо-контролируемая пищевая провокация) [9].

B. van Esch (2011) выдвинута гипотеза о том, что гастроинтестинальные проявления ПА обусловлены увеличенным уровнем IgLC. Кроме того, именно казеиновая фракция белков коровьего молока преимущественно стимулирует не-IgE-зависимый механизм освобождения биологически активных веществ из тучных клеток, в то время как сывороточные белки коровьего молока имеют преимущественно IgE-зависимый путь. По мнению ряда исследователей, определение lambda- и kappa-IgLC в ближайшее время можно будет рассматривать как новый биологический маркер пищевой аллергии [14].

Жалобы родителей на аллергию к коровьему молоку колеблются в диапазоне от 1% до 17,5% у детей до 5 лет, от 1% до 13,5% у детей 5–16 лет и от 1% до 4% у взрослых [6]. АБКМ диагностируется у 1,9% детей финской популяции, у 2,22% в исследовании в Дании, у 2,24% в Нидерландах и у 4,9% в Норвегии. Согласно результатам проведенного мультицентрового исследования в Германии (1995–2008 гг.) частота АБКМ постепенно с возрастом уменьшается и составляет 4% к 2 годам и меньше чем 1% к 10 годам. Эти данные были получены на основании наблюдения за 1314 детьми с рождения и до 13 лет. Обследовались дети многократно (в возрасте 2, 5, 7, 10 и 13 лет) [15].

С возрастом у детей, имеющих аллергию к белкам коровьего молока, происходит формирование толерантности. Процесс формирования толерантности сложный, и механизм, лежащий в его основе, до конца остается неясным, несмотря на большое количество исследований, посвященных этому процессу. Толерантность — это способность переносить пищу в результате естественного процесса угасания иммунопатологической реакции на пищу или после периода времени, прошедшего с момента прекращения проведенной иммунотерапии. Не следует путать толерантность и десенсибилизацию. Десенсибилизация у больных с пищевой аллергией — это способность переносить аллерген после приема регулярных доз (например, в результате аллергенспецифической иммунотерапии). Этот процесс может быть временным и обратимым и опосредован изменениями в эффекторных клетках.

У большинства детей из группы риска по формированию аллергических заболеваний (отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям) существует шанс реализовать свою предрасположенность в виде пищевой аллергии. Во время беременности соотношение типов хелперных клеток Th2/Th3 у матери (даже не имеющей какие-либо проявления аллергии!) направлено в сторону Тh3-хелперов, что сокращает риск Тh2-ассоциированного отторжения плаценты. Иммунная система сохраняет доминанту Тh3-хелперов и поддерживает продукцию IgE на протяжении раннего детского возраста. Под воздействием генетических и внешних факторов у некоторых детей нарушается баланс между Тh2- и Тh3-хелперами. Суть вышеописанного феномена заключается в том, что равновесие между транскрипционными сетями, которые определяют Т-клеточное взаимодействие, отклоняется в сторону Тh3-дифференциации. Внешние факторы, такие как раннее поступление чужеродного антигена и собственная флора кишечника, влияют на это равновесие посредством особых механизмов врожденного и приобретенного иммунитета [16–18].

Незрелость иммунной системы в сочетании с формирующимся на первом году жизни кишечным барьером считается фактором риска для развития аллергической реакции на пищевые аллергены, если они введены в рацион слишком рано [1–21]. С другой стороны, поступление антигенов оральным путем важно для созревания и «тренировки» иммунной системы слизистых оболочек [22, 23].

Существует неустойчивый баланс между необходимостью исключения белков, чтобы предотвратить раннюю сенсибилизацию, и необходимостью введения белков для формирования оральной толерантности.

10 лет клинических исследований показали, что и частичные сывороточные, и высокогидролизные смеси эффективны в предотвращении формирования аллергии на коровье молоко у детей из группы риска [24–28].

Профилактический эффект частично гидролизных сывороточных смесей (pWH) возможно связан с индукцией оральной толерантности сывороточными белками (рис. 2). Частично расщепленные белки могут проникать в собственную пластинку слизистой ЖКТ, «захватываться» толерогенными CD103+ дендритными клетками (Dendritic cells, DC) в собственной пластинке слизистой или в просвете кишечника (рис. 2, a), а затем CD103+ DC с захваченными антигенами мигрируют в мезентериальные лимфоузлы (MLN) (рис. 2, b). Возможен вариант, когда антигены проникают через М-клетки пейеровых бляшек и транспортируются к местным дендритным клеткам (рис. 2, c).

Интестинальные дендритные клетки имеют особо важное значение, поскольку толерогенные дендритные клетки формируют связь между врожденной и адаптивной иммунной системой и обеспечивают индукцию этих регуляторных Т-клеток. В кишечнике было обнаружено несколько подклассов дендритных клеток с регуляторными функциями. Обычные CD11c+CD11b+ миелоидные дендритные клетки и CD11c+B220+ плазмацитоидные дендритные клетки обладают уникальными регуляторными функциями в кишечнике и могут способствовать развитию оральной толерантности [29, 30].

Значительная доля дендритных клеток в собственной пластинке слизистой кишечника и мезентериальных лимфоузлах экспрессирует интегриновый антиген CD103 [31, 32] и с большой вероятностью маркирует блуждающие клетки из собственной пластинки слизистой. И у человека, и у мышей CD103+ DC вызывают дифференциацию Foxp3+-регуляторных T-клеток за счет механизмов с участием TGF-β и ретиноевой кислоты, поступающей с пищей [33–35]. Недавно было высказано предположение о роли CD103+ DC в формировании толерантности [36].

Оральная толерантность, вызванная рWH, приводит к индукции регуляторных T-клеток (Treg) или Th2-клеток, к снижению относительного числа Th3-клеток в MLN, таким образом изменяя аллергический фенотип. В MLN антиген презентируется наивным Т-клеткам и происходит индукция их пролиферации, дифференциации или формируется состояние анергии [37]. Treg и T-эффекторы скапливаются в собственной пластинке слизистой, где они могут участвовать в эффекторном иммунном ответе, направленном против специфичных антигенов (рис. 2, d). В экспериментальных работах толерантность, вызванная рWH, была связана с увеличением процентной доли Foxp3+ Treg и CD103+ DC в MLN. Толерогенные дендритные клетки, такие как CD103+ DC, известны своей способностью индуцировать Foxp3+ Treg, супрессоры активации эффекторных клеток, после взаимодействия с наивными Т-клетками [38].

У детей с пищевой аллергией в мезентериальных лимфоузлах после контакта антигенпредставляющей клетки и наивной Th-клетки происходит индукция Th3-клеток с последующей активацией В-лимфоцита, трансформацией его в плазматическую клетку и синтезом не блокирующих антител класса IgG, а антител класса IgE (рис. 2, f). Помимо IgE-антител плазматические клетки начинают синтезировать в большом количестве IgLC.

В случае сформированной толерантности в экспериментальной модели на мышах было показано, что происходит повышение уровня IgLC наряду с увеличением уровня IgG-антител (рис. 2, h). Этот факт позволяет рассматривать образование IgLC не только как один из механизмов, вызывающих не-IgE-зависимую дегрануляцию тучных клеток и базофилов крови, но и как один из важнейших этапов формирования толерантности при АБКМ.

Специальная смесь неперевариваемых олигосахаридов, которая структурно и функционально имитирует свойства неперевариваемых углеводов, в избытке содержащихся в грудном молоке, улучшает вызванную рWH-толерантность (рис. 2, e). Медиаторы эпителия, такие как ретиноевая кислота (RA) и TGF-β, могут косвенно способствовать этому эффекту, поскольку они индуцируют CD103+ DC [39, 40].

Детские молочные смеси с добавлением неперевариваемых олигосахаридов, содержащие нейтральные короткие галактоолигосахариды (scGOS) и фруктоолигосахариды с длинными цепями (lcFOS) в соотношении 9:1, а также смеси scGOS/lcFOS в сочетании с пектиновыми кислыми олигосахаридами (AOS) в соотношении 9:1:1 (смесь GFA), были разработаны для структурной и функциональной имитации некоторых свойств олигосахаридов человеческого молока, поддерживающих здоровье и иммунитет. Ранее проведенные исследования показали, что смесь GFA вызывает функциональную супрессию с участием регуляторных T-клеток [41, 42].

На основании данных, полученных на животных и изученных у человека, сделано предположение, что неперевариваемые олигосахариды могут выполнять поддерживающую функцию в развитии оральной толерантности к белкам коровьего молока. Также ожидалось, что смеси GFA поддержат развитие популяций толерогенных дендритных клеток и регуляторных T-клеток [43–54].

Таким образом, оральная толерантность, вызванная рWH, приводит к индукции регуляторных T-клеток (Treg) или Th2-клеток, к снижению относительного числа Th3-клеток в MLN, изменяя аллергический фенотип [55].

Специальная смесь неперевариваемых олигосахаридов галактоолигосахаридов (scGOS) и фруктоолигосахаридов с длинными цепями (lcFOS) в соотношении 9:1 (GFA), в избытке содержащихся в грудном молоке, улучшают вызванную рWH-толерантность.

Медиаторы эпителия, такие как ретиноевая кислота и TGF-β, могут косвенно способствовать этому эффекту, поскольку они индуцируют толерогенные CD103+ DC [56, 57].

В 1976 г. канадский педиатр J. Gerrard, отмечая низкую распространенность аллергии среди коренных народов северной Канады, предположил, что высокая распространенность аллергии среди белого канадского населения является следствием малого количества перенесенных в детстве инфекционных заболеваний. Его статья, однако, вызвала мало интереса. В 1989 году британский эпидемиолог D. Strachan обратил внимание на то, что дети, имевшие старших братьев или сестер, были менее склонны к развитию проявлений сенной лихорадки во взрослом возрасте по сравнению со старшими детьми. Он предположил, что причиной этого могло быть защитное влияние инфекций, переносимых старшими детьми. Сообщение вызвало большой резонанс, и возник термин «гигиеническая гипотеза». С тех пор многие исследования подтвердили наличие обратной взаимосвязи между количеством старших братьев и сестер и склонностью к развитию аллергии. В настоящее время «гигиеническая» гипотеза сменилась гипотезой «microbial deprivation», т. е. недостаточная микробная колонизация с рождения как фактор риска развития аллергических и аутоиммунных заболеваний [58, 59].

Микробная флора кишечника является необходимым условием для развития оральной толерантности. Данные, посвященные роли микробиоты в формировании пищевой толерантности, многочисленны, но противоречивы. По мнению согласительного документа Всемирной аллергологической организации (Clinical Use of Probiotics in Pediatric Allergy, CUPPA): A World Allergy Organization Position Paper (2012), несмотря на обилие литературы, посвященной исследованию роли пробиотиков, наши знания о роли и значении микробиоты в формировании заболеваний пребывают по-прежнему в зачаточном состоянии. Существует необходимость фундаментальных исследований микробиоты у человека. В будущем фундаментальные исследования должны быть направлены на изучение клинического и в том числе профилактического эффекта пробиотиков не только при аллергических заболеваниях [60].

Основные перспективы с ускорением формирования толерантности у детей с АБКМ в основном связывают с использованием различных методов аллергенспецифической иммунотерапии как с нативными белками, так и с модифицированными аллергенами. Возможно использование TLR9-агонистов в качестве добавки в смеси для искусственного вскармливания с целью изменения вектора иммунологического ответа с Th3-фенотипа на Th2-фенотип.

Формирование толерантности к белкам коровьего молока у детей с пищевой аллергией сложный и до конца не изученный процесс. Безусловно, существуют различные иммунологические механизмы толерантности, приводящие к переносимости белков коровьего молока. У подавляющего большинства детей с АБКМ рано или поздно формируется пищевая толерантность. На сегодняшний день отсутствуют общепризнанные иммунологические предикторы формирующейся пищевой толерантности, и врач в своей практической работе вынужден ориентироваться в основном на клинические признаки переносимости коровьего молока. Дальнейшие исследования в области изучения механизмов формирования пищевой толерантности позволят персонифицировать длительность элиминационной диеты и эффективность проводимого лечения детей с пищевой аллергией.

Литература

  1. Пищевая аллергия. Рук-во для врачей. Под ред. А. А. Баранова. М. Педиатръ, 2013.
  2. Диагностика и лечение аллергии к белкам коровьего молока у детей грудного и раннего возраста: практические рекомендации / Союз педиатров России и др. Под ред. А. А. Баранова и др. М.: ПедиатрЪ, 2014. 48 с.
  3. Атопический дерматит: руководство для врачей под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: ПедиатрЪ, 2014. 72 с.
  4. Новик Г. А. Пищевая аллергия у детей раннего возраста // Лечащий Врач. 2011, № 4, с. 54–61.
  5. Новик Г. А., Ткаченко М. А. Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей // Лечащий Врач. 2012, № 1, с. 16–25.
  6. World Allergy Organization (WAO). Diagnosis and Rationale for Action against Cow_s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines // Pediatr Allergy Immunol. 2010, 21 (Suppl. 21): 1–125.
  7. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI committee practical guidelines // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2012.
  8. Guidelines for the Diagnosis and Management of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored Expert Panel // J. Allergy Clin. Immunol. 2010, 126 (6).
  9. Powe D. G., Kormelink T. G., Sisson M., Blokhuis B. J., Kramer M. F., Jones N. S., Redegeld F. A. Evidence for the involvement of free light chain immunoglobulins in allergic and nonallergic rhinitis // J Allergy Clin Immunol. 2010, 126, 677–678.
  10. Redegeld F. A., van der Heijden M. W., Kool M., Heijdra B. M., Garssen J., Kraneveld A. D., Van Loveren H., Roholl P., Saito T., Verbeek J. S., Claassens J., Koster A. S., Nijkamp F. P. Immunoglobulin-free light chains elicit immediate hypersensitivity-like responses // Nat Med. 2002, 8: 694–701.
  11. Kraneveld A. D., Kool M., van Houwelingen A. H., Roholl P., Solomonи A., Postma D. S., Nijkamp F. P., Redegeld F. A. Elicitation of allergic asthma by immunoglobulin free light chains // Proc Natl Acad Sci USA. 2005, 102: 1578–1583.
  12. Garssen J., van Esch B. C., Schouten B., Blokhuis B. R., Hofman G. A., Boon L., Knippels L. M., Willemsen L. E., Redegeld F. A. Depletion of CD4 (+)CD25 (+) T cells switches the wheyallergic response from immunoglobulin E- to immunoglobulin free light chain-dependent // Allergy and Clinical Immunology. 2010. 40 (9): 1414–1421.
  13. Schouten B., van Esch B. C., van Thuijl A. O., Blokhuis B. R., Groot Kormelink T., Hofman G. A., Moro G. E., Boehm G., Arslanoglu S., Sprikkelman A. B., Willemsen L. E., Knippels L. M., Redegeld F. A., Garssen J. Contribution of IgE and immunoglobulin free light chain in the allergic reaction to cow’s milk proteins // J Allergy Clin Immunol. 125: 1308–1314.
  14. Betty van Esch. Cow’s milk allergy. Avoidance versus tolerance: new concepts for allergy management. 2011, Utrecht, the Netherlands.
  15. Matricardi P. M., Bockelbrink A., Beyer K., Keil T., Niggemann B., Gruber C., Wahn U., Lau S. Primary versus secondary immunoglobulin E sensitization to soy and wheat in the Multi-Centre Allergy Study cohort // Clin Exp Allergy. 2008, 38: 493–500.
  16. Mowat A. M. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens // Nat Rev Immunol. 2003, 3: 331–341.
  17. Iliev I. D., Matteoli G., Rescigno M. The yin and yang of intestinal epithelial cells in controlling dendritic cell function // J Exp Med. 2007, 204: 2253–2257.
  18. Iliev I. D., Spadoni I., Mileti E., Matteoli G., Sonzogni A., Sampietro G. M., Foschi D., Caprioli F., Viale G., Rescigno M. Human intestinal epithelial cells promote the differentiation of tolerogenic dendritic cells // Gut. 2009. 58: 1481–1489.
  19. Groschwitz K. R., Hogan S. P. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis // J Allergy Clin Immunol. 2009, 124: 3–20; quiz 21–22.
  20. Heyman M., Desjeux J. F. Cytokine-induced alteration of the epithelial barrier to food antigens in disease // Ann N Y Acad Sci. 2000, 915: 304–311.
  21. O’Connell E. J. Pediatric allergy: a brief review of risk factors associated with developing allergic disease in childhood // Ann Allergy Asthma Immunol. 2003, 90: 53–58.
  22. Kraehenbuhl J. P., Neutra M. R. Transepithelial transport and mucosal defence II: secretion of IgA // Trends Cell Biol. 1992, 2: 170–174.
  23. Menezes J. S., Mucida D. S., Cara D. C., Alvarez-Leite J. I., Russo M., Vaz N. M., de Faria A. M. Stimulation by food proteins plays a critical role in the maturation of the immune system // Int Immunol. 2003, 15: 447–455.
  24. Von Berg A., Koletzko S., Grubl A., Filipiak-Pittroff B., Wichmann H. E., Bauer C. P., Reinhardt D., Berdel D. The effect of hydrolyzed cow’s milk formula for allergy prevention in the first year of life: the German Infant Nutritional Intervention Study, a randomized doubleblind trial // J Allergy Clin Immunol. 2003, 111: 533–540.
  25. Zeiger R. S., Heller S. The development and prediction of atopy in high-risk children: follow-up at age seven years in a prospective randomized study of combined maternal and infant food allergen avoidance // J Allergy Clin Immunol. 1995, 95: 1179–1190.
  26. Halken S., Hansen K. S., Jacobsen H. P., Estmann A., Faelling A. E., Hansen L. G., Kier S. R., Lassen K., Lintrup M., Mortensen S., Ibsen K. K., Osterballe O., Host A. Comparison of a partially hydrolyzed infant formula with two extensively hydrolyzed formulas for allergy prevention: a prospective, randomized study // Pediatr Allergy Immunol. 2000, 11: 149–161.
  27. Chan Y. H., Shek L. P., Aw M., Quak S. H., Lee B. W. Use of hypoallergenic formula in the prevention of atopic disease among Asian children // J Paediatr Child Health. 2002, 38: 84–88.
  28. Vandenplas Y., Hauser B., Van den Borre C., Clybouw C., Mahler T., Hachimi-Idrissi S., Deraeve L., Malfroot A., Dab I. The long-term effect of a partial whey hydrolysate formula on the prophylaxis of atopic disease // Eur J Pediatr. 1995, 154: 488–494.
  29. Goubier A., Dubois B., Gheit H., Joubert G., Villard-Truc F., Asselin-Paturel C., Trinchieri G., Kaiserlian D. Plasmacytoid dendritic cells mediate oral tolerance // Immunity. 2008, 29: 464–475.
  30. Min S. Y., Park K. S., Cho M. L., Kang J. W., Cho Y. G., Hwang S. Y., Park M. J., Yoon C. H., Min J. K., Lee S. H., Park S. H., Kim H. Y. Antigen-induced, tolerogenic CD11c+, CD11b+ dendritic cells are abundant in Peyer’s patches during the induction of oral tolerance to type II collagen and suppress experimental collagen-induced arthritis // Arthritis Rheum. 2006, 54: 887–898.
  31. Johansson-Lindbom B., Svensson M., Pabst O., Palmqvist C., Marquez G., Forster R., Agace W. W. Functional specialization of gut CD103+ dendritic cells in the regulation of tissue-selective T cell homing // J Exp Med. 2005, 202: 1063–1073.
  32. Jaensson E., Uronen-Hansson H., Pabst O., Eksteen B., Tian J., Coombes J. L., Berg P. L., Davidsson T., Powrie F., Johansson-Lindbom B., Agace W. W. Small intestinal CD103+ dendritic cells display unique functional properties that are conserved between mice and humans // J Exp Med. 2008, 205: 2139–2149.
  33. Benson M. J., Pino-Lagos K., Rosemblatt M., Noelle R. J. All-trans retinoic acid mediates enhanced T reg cell growth, differentiation, and gut homing in the face of high levels of co-stimulation // J Exp Med. 2007, 204: 1765–1774.
  34. Coombes J. L., Siddiqui K. R., Arancibia-Carcamo C. V., Hall J., Sun C. M., Belkaid Y., Powrie F. A functionally specialized population of mucosal CD103+ DCs induces Foxp3+ regulatory T cells via a TGF-beta and retinoic acid-dependent mechanism // J Exp Med. 2007, 204: 1757–1764.
  35. Sun C. M., Hall J. A., Blank R. B., Bouladoux N., Oukka M., Mora J. R., Belkaid Y. Small intestine lamina propria dendritic cells promote de novo generation of Foxp3 T reg cells via retinoic acid // J Exp Med. 2007. 204: 1775–1785.
  36. Matteoli G., Mazzini E., Iliev I. D., Mileti E., Fallarino F., Puccetti P., Chieppa M., Rescigno M. CD103+ dendritic cells express indoleamine 2,3-dioxygenase which influences T regulatory/T effector cell balance and oral tolerance induction // Gut. 2010, 59: 595–604.
  37. Chehade M., Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities // J Allergy Clin Immunol. 2005, 115: 3–12; quiz 13.
  38. Mowat A. M. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens // Nat Rev Immunol. 2003, 3: 331–341.
  39. Iliev I. D., Matteoli G., Rescigno M. The yin and yang of intestinal epithelial cells in controlling dendritic cell function // J Exp Med. 2007, 204: 2253–2257.
  40. Iliev I. D., Spadoni I., Mileti E., Matteoli G., Sonzogni A., Sampietro G. M., Foschi D., Caprioli F., Viale G., Rescigno M. Human intestinal epithelial cells promote the differentiation of tolerogenic dendritic cells // Gut. 2009, 58: 1481–1489.
  41. Van’t Land B., Schijf M., van Esch B. C., van Bergenhenegouwen J., Bastiaans J., Schouten B., Boon L., Garssen J. Regulatory T-cells have a prominent role in the immune modulated vaccine response by specific oligosaccharides // Vaccine. 2010, 28: 5711–5717.
  42. Schouten B., van Esch B. C., Hofman G. A., Boon L., Knippels L. M., Willemsen L. E., Garssen J. Oligosaccharide-induced whey-specific CD25 (+) regulatory T-cells are involved in the suppression of cow milk allergy in mice // J Nutr. 2010, 140: 835–841.
  43. Van’t Land B., Schijf M., van Esch B. C., van Bergenhenegouwen J., Bastiaans J., Schouten B., Boon L., Garssen J. Regulatory T-cells have a prominent role in the immune modulated vaccine response by specific oligosaccharides // Vaccine. 2010, 28: 5711–5717.
  44. Schouten B., van Esch B. C., Hofman G. A., Boon L., Knippels L. M., Willemsen L. E., Garssen J. Oligosaccharide-induced whey-specific CD25 (+) regulatory T-cells are involved in the suppression of cow milk allergy in mice // J Nutr. 2010, 140: 835–841.
  45. Haarman M., Knol J. Quantitative real-time PCR analysis of fecal Lactobacillus species in infants receiving a prebiotic infant formula // Appl Environ Microbiol. 2006, 72: 2359–2365.
  46. Fanaro S., Boehm G., Garssen J., Knol J., Mosca F., Stahl B., Vigi V. Galactooligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides as prebiotics in infant formulas: a review // Acta Paediatr Suppl. 2005, 94: 22–26.
  47. Fanaro S., Jelinek J., Stahl B., Boehm G., Kock R., Vigi V. Acidic oligosaccharides from pectin hydrolysate as new component for infant formulae: effect on intestinal flora, stool characteristics, and pH // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005, 41: 186–190.
  48. Boehm G., Stahl B., Jelinek J., Knol J., Miniello V., Moro G. E. Prebiotic carbohydrates in human milk and formulas // Acta Paediatr Suppl. 2005, 94: 18–21.
  49. Arslanoglu S., Moro G. E., Schmitt J., Tandoi L., Rizzardi S., Boehm G. Early dietary intervention with a mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of allergic manifestations and infections during the first two years of life // J Nutr. 2008, 138: 1091–1095.
  50. Moro G., Arslanoglu S., Stahl B., Jelinek J., Wahn U., Boehm G. A mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age // Arch Dis Child. 2006, 91: 814–819.
  51. Van Hoffen E., Ruiter B., Faber J., M’Rabet L., Knol E. F., Stahl B., Arslanoglu S., Moro G., Boehm G., Garssen J. A specific mixture of short-chain galacto-oligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides induces a beneficial immunoglobulin profile in infants at high risk for allergy // Allergy. 2009, 64: 484–487.
  52. Vos A. P., van EschB. C., Stahl B., M’Rabet L., Folkerts G., Nijkamp F. P., Garssen J. Dietary supplementation with specific oligosaccharide mixtures decreases parameters of allergic asthma in mice // Int Immunopharmacol. 2007, 7: 1582–1587.
  53. Vos A. P., Knol J., Stahl B., M’Rabet L., Garssen J. Specific prebiotic oligosaccharides 231. Summarizing discussion modulate the early phase of a murine vaccination response // Int Immunopharmacol. 2010, 10: 619–625.
  54. Gruber C., van Stuijvenberg M., Mosca F., Moro G., Chirico G., Braegger C. P., Riedler J., Boehm G., Wahn U. Reduced occurrence of early atopic dermatitis because of immunoactive prebiotics among low-atopy-risk infants // J Allergy Clin Immunol. 2010, 126: 791–797.
  55. Mowat A. M. Anatomical basis of tolerance and immunity to intestinal antigens // Nat Rev Immunol. 2003, 3: 331–341.
  56. Iliev I. D., Matteoli G., Rescigno M. The yin and yang of intestinal epithelial cells in controlling dendritic cell function // J Exp Med. 2007, 204: 2253–2257.
  57. Iliev I. D., Spadoni I., Mileti E., Matteoli G., Sonzogni A., Sampietro G. M., Foschi D., Caprioli F., Viale G., Rescigno M. Human intestinal epithelial cells promote the differentiation of tolerogenic dendritic cells // Gut. 2009, 58: 1481–1489.
  58. Strachan D. P. Hay fever, hygiene, and household size». BMJ. 1989. 299 (6710): 1259–1260. doi: 10.1136/bmj.299.6710.1259. PMC 1838109. PMID 2513902. // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1838109/.
  59. Brooks C., Pearce N., Douwes J. The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2013, 13: 70–77.
  60. Clinical Use of Probiotics in Pediatric Allergy (CUPPA): A World Allergy Organization Position Paper // WAO Journal. 2012; 5: 148–167.

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Аллергия к белкам коровьего молока. Подходы и алгоритмы лечения Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Обмен опытом

Е.А. Вишнева1, Л.С. Намазова-Баранова1, 2, 3, Т.В. Турти1, Р.М. Торшхоева1, 2, А.А. Алексеева1, 2, Ю.Г. Левина1, 2

1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

3 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Аллергия к белкам коровьего молока. Подходы и алгоритмы лечения

Контактная информация:

Вишнева Елена Александровна, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела стандартизации и клинической фармакологии, врач аллерголог-иммунолог Научного центра здоровья детей РАМН

Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2 стр. 2, тел.: (499) 134-03-92, e-mail: [email protected] Статья поступила: 09.04.2012 г., принята к печати: 22.05.2012 г.

Распространенность пищевой аллергии у детей первого года жизни повсеместно возрастает. Эта форма патологии затрагивает различные органы и системы, а проявления ее не патогномоничны. Среди наиболее значимых аллергенов особо выделяют белки коровьего молока. Для неинвазивной диетодиагностики и лечения рекомендуют применение гипоаллергенных смесей. Условию гипоаллергенности удовлетворяют аминокислотные смеси.

Ключевые слова: аллергия к белкам коровьего молока, пищевая аллергия, дети, аминокислотные детские смеси.

Распространенность пищевой аллергии, как и распространенность бронхиальной астмы, во всех странах мира нарастает по мере урбанизации. Неблагоприятные факторы окружающей среды — причина эпигенетической модификации, приводящей к экспрессии аллергии.

Распространенность аллергии к белкам коровьего молока варьирует в различных регионах, достигая 17% [1]. Однако распространенность этой формы патологии составляет лишь 2-3%. Столь значительная разница возникла из-за различий популяционных исследований и отсутствия четких диагностических критериев аллергии к белкам коровьего молока. К сожалению, существует крайне мало опубликованных исследований о распространенности пищевой аллергии, что осложняется смешением понятий непереносимости лактозы и аллергии к белкам коровьего молока (АБКМ), встречающихся в некоторых регионах. Использование четких диагностических критериев позволило бы своевременно поста-

вить диагноз и уберечь детей от ненужной диеты [2]. Аллергия к белкам коровьего молока может развиться как у младенца, находящегося на грудном вскармливании, так и у ребенка, получающего адаптированную молочную смесь. Клиническая картина может быть различной, симптомы такой аллергии не патогномоничны. Проявления в основном отмечаются со стороны органов желудочно-кишечного тракта (50-60%), кожи (50-60%) и дыхательных путей (20-30%) [3] и варьируют от легкой и умеренной степени до тяжелой.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИИ К БЕЛКАМ КОРОВЬЕГО МОЛОКА

Тяжелые проявления

Желудочно-кишечный тракт:

• отставание в росте;

• железодефицитная анемия;

• энтеропатия.

E.A. Vishneva1, L.S. Namazova-Baranova1, 2 3, T.V. Tourte1, R.M. Torshkhoyeva1, 2, А.А. Аlekseyeva1’ 2, J.G. Levina1, 2

1 Scientific Centre of Children Health RAMS, Moscow

2 I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

3 The N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Treatment with amino-acid-based formula of children with alimentary allergy to cow milk proteins

The prevalence of alimentary allergy in children of the 1st year of life is increasing overall. This kind of disorders involves different organs and tissues, and its clinical manifestations are not pathognomic. Among the most important allergens one of the key roles play cow milk proteins. Hypoallergenic formulas are recommended for the non-invasive dietary diagnostics and treatment. Amino-acid-based formulas meet the criteria of being hypoallergenic.

Key words: cow milk proteins allergy, alimentary allergy, children, amino-acid-based formulas.

Обмен опытом

Кожа:

• тяжелый атопический дерматит.

Дыхательные пути:

• отек гортани.

Генерализованные проявления:

• анафилаксия.

Проявления легкой и средней степени тяжести

Желудочно-кишечный тракт:

• срыгивания и рвота;

• понос;

• запор;

• колит;

• колики/боль в животе.

Кожа:

• атопический дерматит;

• ангиоотек;

• крапивница;

• отек Квинке.

Дыхательные пути:

• ринит;

• одышка и свистящее дыхание.

Глазные симптомы:

• конъюнктивит.

Общие симптомы:

• раздражительность.

Аллергия к белкам коровьего молока может реализовываться как с участием иммуноглобулина Е (^Е), так и быть не-^Е-обусловленной [4]. ^Е-опосредованная реакция является клинически наиболее частой. Она может быть подтверждена обнаружением в сыворотке специфических ^Е, а при наличии соответствующих аллергенов — постановкой прик-теста (по рекомендациям зарубежных исследователей, проводятся у детей в возрасте старше 6 мес).

Не-^Е-опосредованные реакции обусловлены клеточным иммунным ответом или смешанной иммунной реакцией, в которой и антитела и иммунные клетки играют одинаково важную роль. Этот тип реагирования является наиболее трудным для диагностики.

Клинически выделяют два типа аллергии к белкам коровьего молока: немедленного и отсроченного типа. Немедленный тип развивается сразу после приема белка коровьего молока (крапивница, ангиоотек, рвота, острое обострение атопического дерматита) и выявляется более чем у половины больных с аллергией к белкам коровьего молока [5]. У таких детей наиболее вероятно выявление аллергии с помощью прик-теста (папула > 3 мм) или положительный титр специфического ^Е.

Еще одной немедленной реакцией на пищу является индуцированный пищевыми протеинами синдром энтероколита, обусловленный клеточным ответом иммунитета у пациентов с отрицательным титром специфических ^Е. Этот синдром отмечают у пациентов раннего возраста с тяжелыми желудочно-кишечными проявлениями и метаболическим ацидозом. Объем коровьего молока, необходимый для немедленной реакции варьирует от одной капли до 150 мл и более. Это свидетельствует о том, что некоторые пациенты переносят значительное количество молока до появления симптомов [6].

Отсроченные реакции — кожные или желудочнокишечные проявления (проктоколит, энтеропатия), как правило, развиваются по прошествии нескольких часов или дней.

Проявления аллергии к белкам коровьего молока отражают участие в аллергическом процессе различных органов и систем. Так, гастроинтестинальная пищевая аллергия может сопровождаться повышенным газообразованием, срыгиванием, симптомами мальабсорбции. Воспалительный процесс обусловлен активацией Т лимфоцитов, повышенным высвобождением интерферона 7 и фактора некроза опухоли а. Среди клинических проявлений возможны индуцированные пищевыми протеинами энтероколит и проктоколит, что наиболее часто становится причиной ректального кровотечения в раннем возрасте. Возможно также развитие эозинофильного эзофагита. Длительный процесс приводит к развитию недостаточной обеспеченности микронутриентами, хронической диарее и задержке роста. Вторичная атрофия ворсинок кишечного эпителия ведет к дисахаридазной недостаточности. Сложность диагностики такого состояния заключается в крайне ограниченных диагностических возможностях и сходстве симптомов с патологией желудочно-кишечного тракта.

Достаточно часто наблюдается ситуация, когда у пациента атопический дерматит сопровождается пищевой аллергией, либо эти заболевания составляют во времени этапы атопического марша. Особенно это характерно для пациентов с тяжелым персистирующим атопическим дерматитом. Понимание механизмов генетических изменений при кожных проявлениях аллергии пролило свет на механизм их взаимоотношений. Мутации гена филаггрина в хромосоме 1q21 ассоциируют с тяжелым персистирующим атопическим дерматитом (27%), высоким риском возникновения астмы и аллергией к арахису. Необходимо помнить, что тяжелый кожный процесс в раннем возрасте может быть признаком пищевой аллергии. Вовремя скорректированный рацион, необязательно подкрепленный какими-либо тестами или обследованиями, помогает предотвратить развитие в дальнейшем атопического дерматита.

ДИАГНОСТИКА

Полностью подтвердить или исключить наличие аллергии к белкам коровьего молока ни один из диагностических тестов, доступных в обычных клинических ситуациях, не может [6]. Ключевыми элементами диагностического процесса являются: анамнез, включая семейный анамнез атопии, а также результаты клинического обследования. По данным зарубежных исследователей, прик-тесты (даже со свежим коровьим молоком или экстрактом белков коровьего молока), специфические IgE, или патч-тесты, могут указывать на сенсибилизацию к субстрату. По данным A. J. Costa с соавт. [7], чувствительность и специфичность прик-тестов к белкам коровьего молока составляют 31,8 и 90,3, соответственно, а определение титров специфических IgE — 20,5 и 88,9%, соответственно.

С возрастом аллергия к белкам коровьего молока устраняется в 30-79% случаев при IgE-опосредованном процессе [3]. В данном случае последовательное определение титров IgE может подтвердить угасание аллергического процесса. Если титр специфических IgE в сыворотке и/или прик-тестах на момент установления диагноза является отрицательным, толерантность развивается в более раннем возрасте и риск острой реакции невелик. Напротив, стойкие высокие титры специфических IgE увеличивают риск развития других атопических болезней, таких как астма, риноконъюнктивит и атопический дерматит.

В ряде стран стандартом диагностики аллергии к белкам коровьего молока является двойной слепой плацебоконтролируемый провокационный тест [8]. Он является единственным объективным показателем для определения диагноза. Однако это дорогостоящее исследование требует серьезной подготовки и времени, а тяжесть симптомов, которые могут возникнуть, предсказать довольно сложно. В связи с этим оптимальным методом диагностики в клинической практике считают диагностическую элиминационную диету. Разработан алгоритм использования диетодиагностики (рис. 1): пациент с подозрением на аллергию к белкам коровьего молока в течение 2-4 нед находится на безмолочной диете [8]. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают высокогидролизованную смесь. Если ребенок находится на грудном вскармливании, из диеты матери исключаются продукты, содержащие белок коровьего молока. При аллергии к белкам коровьего молока клинические проявления со временем купируются. По данным некоторых исследователей, использование метода повышает риск переоценки диагноза, однако тщательно собранный анамнез, анализ рациона ребенка и кормящей матери исключают неоправданное назначение элиминационной диеты [9]. По прошествии времени (до 6 мес) белок коровьего молока постепенно вводится в рацион ребенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Список потенциальных дифференциальных диагнозов аллергии к белкам коровьего молока включает рецидивирующие вирусные инфекции и преходящую непереносимость лактозы. В то же время, например, беспокойство и срыгивание наблюдается у 20% детей как с АБКМ, так

и в ее отсутствии. С другой стороны, гастроэзофагеальный рефлюкс может быть проявлением аллергии к белкам коровьего молока. Аллергия также может быть причиной кишечных колик: сенсибилизация к белкам коровьего молока в 10% случаев является причиной колик [3].

У некоторых пациентов определяется корреляция АБКМ и атопического дерматита, хотя во многих случаях они не связаны между собой. Чем младше ребенок и чем тяжелее протекает атопический дерматит, тем сильнее связь. Однако реакции на некоторые продукты питания (яйца, сою, пшеницу, рыбу, арахис) отмечают чаще, особенно в случае сочетания атопического дерматита с аллергией к белкам коровьего молока. Таким образом, следует избегать введения прикорма во время диагностической элиминационной диеты.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АЛЛЕРГИЕЙ

К БЕЛКАМ КОРОВЬЕГО МОЛОКА

Принципы ведения пациентов с аллергией к белкам коровьего молока отличаются у детей на грудном и искусственном вскармливании. Грудное вскармливание является золотым стандартом кормления и рекомендуется, по крайней мере, в течение первых 6 мес жизни [10]. Лишь около 0,5% младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании, имеют легкие или умеренные проявления АБКМ. Тяжелые и угрожающие жизни состояния у таких пациентов крайне редки и требуют дополнительного обследования для исключения сопутствующей патологии.

Матери рекомендуется соблюдать строгую безмолочную диету, что зачастую требует дополнительной консультации диетолога для обеспечения сбалансированности питания и адекватного потребления кальция (1000 мг

Рис. 1. Алгоритм диагностики пищевой аллергии/аллергии к белкам коровьего молока у детей грудного возраста

Кожные симптомы

• Атопический дерматит

• Ангионевротический отек (отек Квинке)

Анафилактические реакции

Гастроинтестинальные симптомы

• Тошнота/Рвота

• Срыгивания/Регургитация/ Гастроэзофагеальный рефлюкс

• Вздутие живота/Диспепсия

• Диарея/Кровь в стуле

Респираторные симтомы

• Заложенность носа/Ринорея

• Затруднение дыхания/Одышка/Кашель

Оценка клиники и анамнеза Высока вероятность пищевой аллергии/аллергии к белкам коровьего молока

Диетодиагностика (ДД) • Элиминационная диета для мамы (грудное вскармливание) • Аминокислотная смесь Неокейт (искусственное или смешанное вскармливание) Аллергодиагностика (АД) По показаниям с учетом клинико-анамнестических данных

1 2 нед 1

Оценка клиники и результатов обследования

ДД + АД + ДД + АД - ДД -АД + ДД -АД -

Диагноз сомнительный Альтернативный диагноз

Диагноз «Пищевая аллергия»/«Аллергия к белкам Дополнительное Консультация специалиста,

коровьего молока» подтвержден наблюдение дополнительное

и обследование обследование

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2012/ ТОМ 11/ № 3

Обмен опытом

в день). Клинический опыт показывает, что такие продукты, как яйца, арахис, рыба и пшеница в рационе матери, могут вызывать дополнительную сенсибилизацию ребенка и поддерживать симптомы пищевой аллергии.

Если после элиминационной диеты симптомы купировались, белок коровьего молока вводят в рацион матери через 2-4 нед (начиная с кисломолочных продуктов). В случае, когда проявления аллергии к белкам коровьего молока у ребенка уже не отмечаются, мать может быть переведена на обычную диету. Если проявления пищевой аллергии возникают вновь, белок коровьего молока следует исключить из рациона матери на весь период грудного вскармливания.

Для детей на искусственном вскармливании с проявлениями аллергии к белкам коровьего молока легкой и средней степени тяжести составляющей терапии первой линии является применение лечебной смеси (рис. 2).

Лечебной считается только смесь, которая не вызывает аллергических реакций у 90% детей с пищевой аллергией (рекомендации ESPGHAN & ESPACI). Этому условию удовлетворяют смеси только на основе полностью гидролизованного белка и аминокислотные смеси. Однако смеси на основе высокогидролизованного белка в 10-20% случаев не облегчают состояния детей с АБКМ, что требует назначения полностью безбелковой аминокислотной смеси. Лечебное питание назначается на 14-28 сут. При устранении симптомов аллергии можно перейти на смесь-гидролизат. Если симптомы возобновляются, необходимо вернуться к аминокислотной смеси.

Во время лечебной элиминационной диеты прием другой пищи необходимо исключить во избежание неправильного толкования проявлений, связанных с действием других аллергенов. Остаточные симптомы АБКМ могут отмечаться еще некоторое время. Дальнейшая безмолочная диета рекомендуется на протяжении как минимум 6 мес.

Детям с тяжелыми проявлениями аллергии к белкам коровьего молока, находящимся на искусственном вскармливании, должна быть назначена аминокислотная смесь (см. рис. 2) [8]. Для таких пациентов аминокислотная формула является наиболее эффективной элиминационной диетой. Лечебное питание сводит к минимуму риск потери веса и отставания в развитии. Пациенты с опасными для жизни симптомами, особенно дыхательными симптомами анафилаксии, должны быть направлены в стационар с круглосуточным наблюдением.

Смеси на основе немодифицированного белка (козье, кобылье молоко, соевые смеси) или частично гидролизованного белка не следует использовать для лечения пищевой аллергии у детей грудного возраста (особенно у детей в возрасте до 6 мес). Из-за высокой перекрестной реактивности (до 80%) и риска неадекватности восполнения питательных веществ использование молока большинства животных исключается. Перекрестная сенсибилизация к сое отмечается у 17,3% детей с АБКМ, независимо от того, выявлялся ли у данных пациентов титр специфических ^Е к белкам коровьего молока [5]. Распространенность аллергии к сое сравнима с аллергией к белкам коровьего молока [11]. В частности, дети с поливалентной пищевой аллергией и эозинофильным энтероколитом также реагируют на соевый белок. Таким образом, не рекомендуется назначать соевые смеси детям с аллергией к белкам коровьего молока, особенно детям в возрасте младше 6 мес.

Потенциал гипоаллергенных смесей для лечения и профилактики пищевой аллергии определяется в клинических исследованиях с использованием специальных протоколов. Аминокислотная детская смесь Неокейт имеет 25-летнюю доказательную базу в лечении различных проявлений аллергии к белкам коровьего молока, пищевой аллергии, атопического дерматита и включена в международные и российские рекомендации и руководства. Эффективность, безопасность и хорошая переносимость смеси доказаны не только зарубежными исследователями, но и подтверждены отечественными наблюдениями. Исследование с участием 60 детей с различными проявлениями аллергии к белкам коровьего молока (рис. 3), находившихся на искусственном вскармливании, было проведено в 2010 г. в Научном центре здоровья детей РАМН.

До обращения к педиатру/неонатологу дети получали различные смеси (рис. 4).

Респираторные Респираторные + ЖКТ проявления проявления ЖКТ проявления

Примечание. ВГБ — высокогидролизованный белок; ЧГБ — частично гидролизованный белок.

Рис. 5. Динамика симптомов на фоне применения аминокислотной смеси

Таблица. Нежелательные явления, наблюдаемые в ходе исследования

□ 1-й день

14-28-й день

Всем детям на 14-28 дней была назначена аминокислотная смесь Неокейт. Динамика симптомов на фоне лечения представлена на рис. 5.

58 детей из 60 (97%) завершили курс диетотерапии с положительным результатом. Нежелательные явления отмечены у 5 детей (8%) (табл.), отменить лечение пришлось в 2 случаях: у одного ребенка из-за отсутствия эффекта, у другого из-за высокой стоимости смеси.

Пациенты Нежелательное явление Причина

Пациент А., 3 мес Беспокойство, нарушение дневного сна Неизвестна

Пациент Б., 11 мес Отказ от приема пищи Вкус смеси

Пациент В., 2 мес Черный стул Смесь

Пациент Г., 2 мес Вздутие живота, черный стул Смесь

Пациент Д., 3 мес Вздутие живота Смесь

Через 14-28 дней 54 ребенка (90%) показали хорошую переносимость смесей на основе высокогидролизованного белка (85% детей получали Нутрилон Пепти ТСЦ). Продолжили принимать аминокислотную смесь 6 детей (10%).

Эта смесь включает 100% свободных аминокислот, что исключает развитие аллергии. Таким образом, использование аминокислотной смеси открыло перспективу быстрого и эффективного лечения тяжелых форм пищевой аллергии у грудных детей, а также неинвазивной и доступной диетодиагностики аллергии к белкам коровьего молока.

проявления

69

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Fiocchi A., Brozek J., Schunemann H. et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow's Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr. Allergy Immunol. 2010; 21 (Suppl. 21): 1-125.

2. Vieira M. C., Morais M. B., Spolidoro J. V. et al. A survey on clinical presentation and nutritional status of infants with suspected cow’ milk allergy. BMC Pediatr. 2010; 10: 25.

3. De Greef E., Hauser B., Devreker T. et al. Diagnosis and management of cow's milk protein allergy in infants World. J. Pediatr. 2012; 8 (1).

4. Sicherer S. H., Noone S. A., Koerner C. B. et al. Hypoallergenicity and efficacy of an amino acidbased formula in children with cow's milk and multiple food hypersensitivities. J. Pediatr. 2001; 138: 688-693.

5. Klemola T., Vanto T., Juntunen-Backman K. et al. Allergy to soy formula and to extensively hydrolyzed whey formula in infants with cow's milk allergy: a prospective, randomized study with a follow-up to the age of 2 years. J. Pediatr. 2002; 140: 219-224.

6. Vanto T., Juntunen-Backman K., Kalimo K. et al. The patch test, skin prick test, and serum milk-specific IgE as diagnostic tools in cow's milk allergy in infants. Allergy. 1999; 54: 837-842.

7. Costa A. J., Sarinho E. S., Motta M. E. et al. Allergy to cow's milk proteins: what contribution does hypersensitivity in skin tests have to this diagnosis? Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22: e133-e138.

8. Vandenplas Y., Koletzko S., Isolauri E. et al. Guidelines for the diagnosis and management of cow's milk protein allergy in infants. Arch. Dis. Child. 2007; 92: 902-908.

9. Venter C., Pereira B., Voigt K. et al. Comparison of open and doubleblind placebo-controlled food challenges in diagnosis of food hypersensitivity amongst children. J. Hum. Nutr. Diet. 2007; 20: 565-579.

10. Host A., Halken S., Muraro A. et al. Dietary prevention of allergic diseases in infants and small children. Pediatr Allergy Immunol. 2008; 19: 1-4.

11. Agostoni C., Axelsson I., Goulet O. et al. Soy protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006; 42: 352-361.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2012/ ТОМ 11/ № 3

cyberleninka.ru

Запоры у детей первого года жизни в структуре функциональных нарушений ЖКТ. Основные подходы к лечению | Хавкин А.И., Комарова О.Н.

Функциональные расстройства системы органов пищеварения, т. е. состояния, при которых доступными методами невыявляется каких-либо органических изменений,— одна изнаиболее частых причин обращения родителей кпедиатру напервом году жизни ребенка. Так, например, распространенность функционального запора (ФЗ) вобщей популяции достигает 29,6%, втовремя как органические причины выявляются менее чем у10% детей сзапорами [1, 2].

В терминологическом отношении следует дифференцировать функциональные нарушения (ФН) и нарушения функции — 2 созвучных, но несколько различных понятия. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в т. ч. и с органическим его повреждением. Согласно усовершенствованной классификации ФН (Римские критерии диагностики III, 2006 г.), у детей выделены 2 группы расстройств: G и H. К группе G относят ФН у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н — ФН у детей и подростков. В группу G внесены: G1 — регургитация у младенцев, G2 — синдром руминации у младенцев, G3 — синдром циклической рвоты, G4 — младенческие кишечные колики, G5 — функциональная диарея, G6 — дисхезия младенцев, G7 — ФЗ [3, 4].

Отличительной особенностью ФН является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны органов пищеварения и метаболических отклонений. При этом могут изменяться: моторная функция, переваривание и всасывание пищевых веществ, а также состав кишечной микробиоты и активность иммунной системы [5–7]. Причины ФН часто лежат вне пораженного органа и обусловлены нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта.

У детей грудного возраста, особенно первых 6 мес. жизни, наиболее часто встречаются: срыгивание, кишечные колики и ФЗ. Более чем у половины детей они наблюдаются в различных комбинациях, реже — как изолированный симптом. Поскольку причины, приводящие к ФН, оказывают влияние на различные процессы в органах пищеварения, сочетание симптомов у одного ребенка представляется вполне закономерным. Так, после перенесенной гипоксии могут возникнуть вегето-висцеральные нарушения с изменением моторики по гипер- или гипотоническому типу и нарушения активности регуляторных пептидов, приводящие одновременно к срыгиванию (в результате спазма или зияния сфинктеров), коликам (нарушения моторики при повышенном газообразовании) и запорам (гипотоническим или вследствие спазма кишки). Клиническую картину усугубляют симптомы, связанные с нарушением переваривания нутриентов из-за снижения ферментативной активности пораженного энтероцита и изменяющие микробиоценоз кишечника [8].

За первый месяц жизни ребенка объем желудка значительно возрастает, начинается становление микробиоценоза кишечника и т. д. Морфофункциональная незрелость пищеварительного тракта сопровождается незрелостью ферментативной системы, которая определяет неполное расщепление жиров и углеводов, что способствует избыточному газообразованию. Поэтому новорожденных детей следует рассматривать как группу повышенного риска по возникновению ФН, особенно при наличии таких факторов, как недоношенность, морфофункциональная незрелость, перенесенная внутриутробная гипоксия или асфиксия в родах, длительный период полного парентерального питания, раннее искусственное вскармливание. Рассмотрим проблему ФЗ у детей.

В основе ФЗ лежит замедление транзита каловых масс (гипо- или гипермоторная дискинезия) по всей толстой кишке (кологенные запоры). Другой причиной может быть затруднение опорожнения ректосигмоидного отдела толстой кишки (проктогенные запоры). У детей чаще наблюдаются комбинированные расстройства (кологенные и проктогенные) [9, 10].

Что касается дисхезий, то данная проблема наблюдается у детей первых 2–3 мес. и проходит к 6 мес. Проявляется данное состояние криком и плачем ребенка в течение 20–30 мин несколько раз в сутки. При этом возникает резкое покраснение лица ребенка (так называемый «синдром пурпурного лица»), что вызывает страх у родителей. Ребенок успокаивается сразу после акта дефекации, стул при этом мягкий и без примесей. Причина дисхезии — в неспособности ребенка скоординировать мышцы брюшного пресса и тазового дна.

У детей первого года жизни частой причиной запоров является незрелость ЖКТ. Неблагоприятная беременность (токсикозы, стрессы, особенно в I триместре), медикаментозное вмешательство во время родов, кесарево сечение — все это приводит к несвоевременному созреванию нервной системы детей. Кроме того, в этом возрасте запоры могут быть следствием перинатальной энцефалопатии. Другой причиной появления твердого кала является перевод ребенка на искусственное вскармливание или введение в рацион твердой пищи. Пик проявлений ФЗ приходится на период приобретения навыков туалета (между 2 и 4 годами). При этом данная ситуация чаще встречается у мальчиков [11].

Диагностика

Первостепенную роль в установлении причины запоров у детей грудного возраста играют тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Задержка отхождения мекония в течение 24–48 ч после рождения может указывать на наличие болезни Гиршпрунга или муковисцидоза [12].

Медицинские работники должны быть осведомлены о нормальных режимах дефекации детей грудного возраста и уметь дифференцировать варианты нормы и патологии для того, чтобы надлежащим образом обучать и информировать родителей, не допуская необоснованного лечения.

В тех случаях, когда родители предъявляют жалобы на наличие запоров у ребенка, ключевое значение имеет установление ясной клинической картины, включая общую продолжительность данного состояния, частоту дефекации, консистенцию и размеры каловых масс, наличие боли во время акта дефекации, присутствие крови в стуле, а также признаки наличия болей в животе. У детей грудного возраста многие эксперты рекомендуют использовать определение запора, предложенное Biggs и Dery [13]: «затруднение или урежение актов дефекации продолжительностью не менее 2-х нед.». Диагноз ФЗ может быть установлен на основании данных анамнеза и результатов обследования.

При отсутствии подозрения на наличие органического заболевания использование дополнительных методов обследования не показано. Чем меньше возраст ребенка, тем более высоким является риск наличия анатомической аномалии или органического поражения, однако ФЗ продолжает оставаться наиболее распространенным состоянием у детей всех возрастных групп. Аноректальное обследование позволяет оценить чувствительность в перианальной области, положение и тонус ануса, размеры прямой кишки, наличие анального рефлекса, количество и консистенцию каловых масс, а также их положение внутри прямой кишки. Специальные методы исследования могут быть использованы в тех случаях, когда имеются другие синдромы и клинические симптомы (болевой синдром, отставание в темпах физического развития, интермиттирующая диарея, вздутие живота) [13]. Хотя были получены данные о том, что аллергия к белкам коровьего молока (АБКМ) является причиной запоров у ряда пациентов, точная численность этой группы детей неизвестна, а патофизиологические механизмы данного явления остаются неясными.

Лечение

Для коррекции запоров используется комплексный подход, включающий обучение родителей, проведение диетотерапии, при необходимости — лекарственной терапии и механического опорожнения кишечника.

Первоначальным этапом лечения запоров у детей является обучение родителей. Педиатру необходимо рассмотреть с родителями ребенка мифы и страхи по поводу ФЗ и обратить их внимание на то, что ФЗ является одним из наиболее распространенных неопасных состояний в педиатрии, которое в большинство случаев со временем исчезает. Тем не менее при отсутствии стула более 2 сут, особенно впервые возникшего, рекомендуется обращаться к врачу для исключения органической патологии.

Если вероятность органического заболевания является низкой, достаточно информировать родителей об отсутствии опасности для здоровья ребенка и осуществлять пристальное наблюдение за пациентом.

Основным способом коррекции запоров в раннем детском возрасте является диетотерапия. Важно как можно дольше сохранять грудное вскармливание. У детей, находящихся на грудном вскармливании, следует провести коррекцию состава материнского молока, что во многих случаях достигается оптимизацией пищевого рациона матери [14]. В частности, известно, что жировой состав грудного молока зависит от рациона матери. Поэтому целесообразно включать в состав рационов питания матерей растительное масло, которое стимулирует двигательную активность кишечника, а также продукты с высоким содержанием пищевых волокон (овощи, фрукты, крупы, хлеб из муки грубого помола и др.) [14].

При наличии АБКМ у ребенка на грудном вскармливании кормящей матери назначается гипоаллергенная диета с исключением молока и молочных продуктов, а ребенку на искусственном вскармливании — полуэлементные или элементные смеси (на основе полного гидролизата белка и аминокислот соответственно).

Если ребенок получает стандартную детскую смесь, некоторые специалисты рекомендуют ее приготовление на минеральных водах, обогащенных магнием. Однако эффективность данной методики не была доказана, а ее использование может сопровождаться избыточным поступлением минералов в организм ребенка.

Ребенку с запорами, находящемуся на искусственном вскармливании, осуществляется индивидуальный подбор смеси. При выборе заменителя грудного молока следует обращать внимание на наличие в смеси определенных компонентов, которые способствуют восстановлению консистенции кишечного содержимого и пассажа по толстой кишке, что является целью лечения запоров у детей. Среди таких компонентов — пребиотики, которые, с одной стороны, способствуют нормализации пассажа по ЖКТ, а с другой стороны, являясь по своей природе углеводами, неперевариваемыми в верхних отделах ЖКТ, избирательно стимулируют рост и метаболическую активность микрофлоры кишечника. Пребиотиками, вводимыми в состав детских смесей, являются олигосахариды (галакто- и фруктоолигосахариды), а также инулин и лактулоза. По результатам исследований, дополнение детских смесей олигосахаридами способствует более мягкому стулу у детей — повышает влажность фекалий и их осмотическое давление [15]. Кроме того, дополнение смеси олигосахаридами ведет к увеличению количества бифидо- и лактобактерий и, соответственно, усилению синтеза короткоцепочечных жирных кислот, способствующих повышению моторики толстой кишки.

Стимулирует двигательную активность кишки, раздражая рецепторы, галактоманнан — неперевариваемый полисахарид, получаемый из клейковины бобов рожкового дерева, который также не расщепляется в верхних отделах кишечника, поступает в неизмененном виде в его нижние отделы. Галактоманнан вводят в состав антирефлюксных смесей с целью повышения их вязкости. Таким образом, антирефлюксные смеси, содержащие в составе галактоманнан, обладают как антирефлюксным, так и послабляющим эффектом. Их целесообразно применять при сочетании у пациентов запоров и срыгиваний [16].

Доказано, что изменение или резкое снижение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры влияет на морфологию и функцию пищеварительного тракта: моторику, снижение числа лимфоцитов и лимфатических сосудов, уровня иммуноглобулина G и иммунного ответа, повышение риска аутоиммунных и воспалительных заболеваний. У взрослых, страдающих хроническими запорами, очевидна взаимосвязь с измененным составом микрофлоры кишечника (уменьшение числа лакто- и бифидобактерий), увеличением числа условно-патогенных бактерий, простейших и грибов. Данные об измененной кишечной микрофлоре у пациентов с хроническими запорами ограничены и противоречивы. Например, у детей был выявлен дисбиоз с повышением уровня клостридий и бифидобактерий, а лечение не привело к изменению состава микрофлоры. Так, у большинства младенцев частота дефекаций чаще и консистенция мягче при грудном вскармливании, чем у младенцев, получающих смеси. Это различие может быть связано с составом микрофлоры. Число бифидобактерий больше у младенцев, получающих грудное молоко, имеющее оптимальный белковый состав, низкое содержание фосфора, богатое α-лактоальбумином, лактозой. Часть непереваренной лактозы достигает толстой кишки, метаболизируется микрофлорой и привлекает в кишку воду.

Бифидобактерии снижают рН содержимого толстой кишки путем выработки молочной, уксусной и других кислот. Снижение рН стимулирует перистальтику толстого кишечника с последующим сокращением продолжительности транзита каловых масс, что является благоприятным эффектом при лечении запоров [17].

Считается, что в случае искусственного вскармливания на характеристики стула младенца определенное влияние оказывает макронутриентный состав заменителя грудного молока. Так, тип белкового компонента детской смеси влияет на частоту и консистенцию стула у младенца. По мнению некоторых авторов, у детей, получающих смеси с преобладанием казеина, запоры наблюдаются чаще, чем в случае использования продуктов с преобладанием сывороточных белков [18]. При использовании заменителей грудного молока, произведенных на основе гидролизованного белка, стул детей более частый, а консистенция его более мягкая. В своей работе Mihatsch et al. продемонстрировали, что у недоношенных детей, получавших заменитель грудного молока на основе частично гидролизованного белка (ультрафильтрат сывороточного белка и казеина, 75% молекул с молекулярной массой <1,5 кДа и 15% — свободные аминокислоты) время пассажа кишечного содержимого было короче, чем при использовании стандартной смеси для недоношенных. Время пассажа кишечного содержимого было значительно меньше при использовании продукта на основе частично гидролизованного сывороточного белка (9,8 ч) в сравнении со стандартным заменителем грудного молока (19 ч) [19].

Говоря об углеводном компоненте заменителей грудного молока, в ходе недавно проведенного исследования сравнивали влияние безлактозной детской молочной смеси и стандартной лактозосодержащей смеси на консистенцию стула у здоровых доношенных младенцев [20]. Как показали результаты этого исследования, у младенцев, получавших безлактозную смесь, значительно чаще отмечалась мягкая консистенция стула и значительно реже наблюдался твердый стул в сравнении с детьми, получавшими стандартную смесь с лактозой. В то же время авторы не предложили каких-либо объяснений полученных результатов.

В последние годы активно обсуждается вопрос влияния жирового компонента смеси на характеристики стула.

Производители стремятся приблизить количественный и качественный жирнокислотный состав детских смесей к таковому в грудном молоке, используя комбинацию растительных масел. Как известно, преобладающей насыщенной жирной кислотой в составе грудного молока является пальмитиновая [21]. В качестве основного источника пальмитиновой кислоты во многие детские смеси добавляется пальмовое масло (ПМ) или его фракция — пальмовый олеин. Однако строение молекул триглицеридов в немодифицированных природных растительных маслах, в т. ч. и в ПМ, принципиально отличается от триглицеридов грудного молока. Большая часть (около 70%) пальмитиновой кислоты в грудном молоке связана с центральным атомом углерода в молекуле глицерола, т. е. находится в sn-2 позиции (рис. 1А). Тогда как в растительных маслах пальмитиновая кислота располагается преимущественно (80–90%) в краевых положениях — sn-1 и sn-3 [22] (рис. 1Б). Различия в положении пальмитиновой кислоты в молекуле триглицерида в грудном молоке и растительных маслах является главным фактором, обусловливающим отличия в переваривании и усвоении некоторых ингредиентов грудного молока и детских смесей [23, 24].

Эфирные связи, соединяющие пальмитиновую кислоту с остовом молекулы глицерола в краевых положениях, легко гидролизуются панкреатической липазой в кишечнике. Высвобожденная пальмитиновая кислота образует нерастворимые соединения с ионами кальция — кальциевые мыла, которые не всасываются в кишечнике, а выводятся со стулом, меняя его характеристики: стул становится более плотным и опорожнение кишки происходит с меньшей частотой. Кроме того, вместе с нерастворимыми кальциевыми мылами организм теряет как кальций, так и пальмитиновую кислоту, которая наряду с другими жирными кислотами является основным донатором энергии для ребенка первого года жизни. Прямо противоположной является ситуация, когда пальмитиновая кислота соединена с молекулой глицерола в срединном положении (рис. 1А). Из боковых положений глицерола высвобождаются жирные кислоты, не имеющие сродства к кальцию, а пальмитиновая кислота в форме 2-моноацилглицерида образует с солями желчных кислот мицеллы и хорошо всасывается.

Таким образом, изменение жирового компонента смесей, а именно: исключение из состава заменителя грудного молока ПМ / пальмового олеина, источника пальмитиновой кислоты в sn-1 и sn-3 положениях, или добавление в состав жировой композиции детской смеси sn-2-пальмитата будет способствовать улучшению характеристик стула, формированию более мягкого и частого стула, а также повышать ретенцию кальция и сохранять энергетическую составляющую смеси.

Важность влияния вышеупомянутых ингредиентов на характеристики стула детей первого года жизни нашла свое отражение в недавно опубликованном обзоре международной группы экспертов [25], в котором говорится: «Использование детских смесей на основе частичного гидролизата сывороточного белка, обогащенных пребиотиками и/или пробиотиками, с высоким содержанием sn-2-пальмитата или не содержащих ПМ в составе жировой композиции, является эффективным вариантом коррекции функциональных запоров у детей первого года жизни».

Однако само по себе влияние состава жировой композиции детской молочной смеси на желудочно-кишечную переносимость и характеристики стула ребенка было подтверждено в многочисленных клинических исследованиях. Так, по данным метаанализа 13 клинических исследований, в котором сравнивали влияние детских смесей, содержащих в составе ПМ, со смесями на основе sn-2-пальмитата и смесями без ПМ на абсорбцию жиров и кальция, экскрецию кальция со стулом и проявления кишечной диспепсии, было подтверждено, что абсорбция перечисленных нутриентов выше (p<0,01), экскреция кальция со стулом — ниже (p<0,01), а минеральная плотность (BMD) и содержание минералов (BMC) в костной ткани — выше в группе младенцев, получавших смеси с высокой долей sn-2-пальмитата и смеси без ПМ по сравнению с показателями у младенцев, получавших смеси, содержащие в составе жировой композиции ПМ. При этом консистенция стула была достоверно мягче, а частота дефекаций — выше в группах sn-2-пальмитата и без ПМ (p<0,01) [26].

Как уже было отмечено, эффекты ПМ как жирового компонента детских смесей хорошо изучены в клинических исследованиях.

Так, B. Lloyd et al. в 2-х независимых рандомизированных слепых исследованиях доказали влияние жирового состава детских смесей на характеристики стула у младенцев при их переводе с грудного на искусственное вскармливание смесью, не имеющей в своем составе ПМ, или замене смеси у детей на искусственном вскармливании на указанный продукт. Исследователями были продемонстрированы уменьшение плотности стула и увеличение частоты дефекаций у младенцев на смеси без ПМ в сравнении с теми, кто получал заменители грудного молока, содержащие ПМ в составе жировой композиции [27].

Подобные результаты получены в масштабном многоцентровом многонациональном наблюдательном исследовании, проведенном Pedro A. Alarcon в 2002 г. с включением 6999 младенцев, получавших до начала исследования разные виды вскармливания: грудное, смешанное и искусственное [28]. Выявлена зависимость между включением в диету младенцев молочных смесей с преобладанием ПМ и частотой развития симптомов кишечной диспепсии — более плотного и редкого стула. Результаты исследования Pedro A. Alarcon показали, что на фоне применения смеси, не содержащей ПМ (Similac), частота стула и его консистенция приближались к таковым на грудном вскармливании, при этом разница была достоверной (рис. 2).

В рандомизированном перекрестном исследовании Efigênia Leite et al. проводилась оценка как метаболического баланса кальция и жиров, так и желудочно-кишечной переносимости смесей на основе белка коровьего молока, содержащих и не содержащих ПМ и пальмоядровое масло. У младенцев, получавших смесь, содержащую ПМ, пальмоядровое и каноловое масла, отмечались более низкие показатели ретенции кальция и абсорбции жира, а также более плотная консистенция стула в сравнении с детьми, получавшими смесь без ПМ [29]. Результаты исследования еще раз доказывают, что характер жирового компонента смеси влияет на функционирование ЖКТ у младенцев.

Важно отметить, что в представленных выше исследованиях применялись стандартные молочные смеси на основе цельного белка коровьего молока, имеющие отличную от других смесей жировую составляющую — отсутствие ПМ. Таким образом, детские смеси без ПМ могут быть рекомендованы к применению для профилактики ФЗ, а также в комплексной коррекции ФЗ у детей первого года жизни.

Как указано выше, более чем у половины детей раннего возраста функциональные расстройства органов ЖКТ наблюдаются в различных комбинациях — например, запоры со срыгиваниями и/или коликами. Кроме того, у пациентов с ФН часто отмечаются беспокойство и избыточное газообразование, сопровождаемое плачем, — состояние, не классифицируемое в Римских критериях III. Такие эпизоды являются характерными для раннего грудного возраста и обусловлены естественными нервно-психическими изменениями в процессе развития ребенка. Однако описанные состояния могут обусловливаться наличием опрелостей, течением рахита, транзиторной лактазной недостаточностью; быть результатом ферментативной незрелости. Поэтому требуются тщательный осмотр пациента, выяснение причины и пересмотр диетических рекомендаций у ребенка на искусственном вскармливании. Пациентам с сочетанными ФН ЖКТ при наличии запоров целесообразно назначение смесей на основе частичного гидролизата белка, которые, как правило, являются низколактозными, а также имеют в своем составе жировой компонент без ПМ или с наличием sn-2-пальмитата, содержат пре- и пробиотический компоненты.

При отсутствии эффекта от диетотерапии ребенку с ФЗ рекомендована медикаментозная коррекция.

При ФЗ у младенцев, когда необходимо добиться опорожнения прямой кишки, желаемый эффект может быть достигнут с помощью ректальных суппозиториев или микроклизм с глицерином.

При ФЗ, сопровождающихся плотным стулом, возможно пероральное использование раствора лактулозы (с рождения) и макрогола (с 6 мес.). Лактулоза является изомером лактозы, которая не расщепляется лактазой и поступает в неизмененном виде в нижние отделы кишечника, где служит субстратом для бифидо- и лактобактерий, которые, метаболизируя лактулозу, продуцируют ряд короткоцепочечных жирных кислот (уксусную, пропионовую, масляную и др.). Эти кислоты, раздражая рецепторы толстой кишки, стимулируют ее двигательную активность. Кроме того, высокая концентрация нерасщепленной лактулозы и органических кислот создает в просвете кишечника повышенное осмотическое давление, привлекая в просвет кишечника воду, что способствует размягчению каловых масс и опорожнению кишечника. Оба эти фактора лежат в основе послабляющих эффектов лактулозы.

Из-за риска развития аспирационной пневмонии ряд экспертов считают нецелесообразным использование минеральных масел с целью коррекции запоров у детей первого года жизни [12, 13, 30, 31].

В качестве дополнительных средств в лечении ФЗ могут рассматриваться спазмолитики растительного происхождения, обладающие влиянием на перистальтику кишечника [32].

В заключение следует отметить, что наиболее важной составляющей коррекции ФЗ у детей первого года жизни, получающих искусственное вскармливание, является адекватный выбор детской смеси. В настоящее время имеются убедительные доказательства эффективности таких ингредиентов заменителей грудного молока, как пре- и пробиотики, белкового и жирового компонентов для коррекции ФЗ у детей первого года жизни.

www.rmj.ru

Рефлюкс у детей. Что это и на какие симптомы обратить внимание?

  1. Что такое рефлюкс
  2. Причины рефлюкса
  3. Типы рефлюкса
  4. Симптомы рефлюкса
  5. Остеопатия при рефлюксе
  6. Стратегия лечения рефлюкса

Что такое рефлюкс?

Рефлюкс — это состояние, когда содержимое желудка поступает обратно в пищевод. После этого оно может снова вернуться в желудок (молчаливый рефлюкс), пройти в рот (срыгивание) или вызвать рвоту.

До 70% младенцев срыгивают содержимое желудка не реже одного раза в день. Это обычное явление, которое может быть связано с частотой и объемом кормления ребенка. Помните, что вес ребенка увеличивается в 3 раза в первый год жизни, и этот рост требует постоянного кормления.

До 70% младенцев срыгивают содержимое желудка не реже одного раза в день. Это обычное явление, которое может быть связано с частотой и объемом кормления ребенка

Рефлюкс становится проблемой, когда появляются симптомы вызывающие дистресс. В последствии это заболевание называется ГЭРБ (Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь).

Причины ГЭРБ

Есть две основные причины ГЭРБ:

  • связанная с нижним сфинктером пищевода
  • связанная с непереносимостью молочного белка

Также рефлюкс у детей часто бывает связан с функциональными нарушениями нервной системы и диафрагмы.

Нижний сфинктер пищевода.

Этот сфинктер, или клапан, расположен у основания пищевода у входа в желудок. Его функция — пропустить поступающую пищу и закрыться, чтобы не дать возможности для обратного движения содержимого желудка. У некоторых детей этот клапан может быть недостаточно развит при рождении, в особенности у недоношенных детей. Это может привести к рефлюксу. По мере роста ребенка клапан будет развиваться и укрепляться, и к моменту достижения 12 месячного возраста, клапан в большинстве случаев исправно выполняет свою функцию.

Аллергия к белкам коровьего молока (АБКМ)

Аллергия к белкам коровьего молока (АБКМ) — это патологическая реакция, вызванная приемом продуктов, содержащих белки коровьего молока (БКМ), в основе которой лежат иммунные механизмы. Термин «непереносимость коровьего молока» включает в себя также непереносимость лактозы. По оценкам, до 40% детей с умеренной/тяжелой рефлюксной болезнью имеют аллергию на белок коровьего молока. Чем раньше диагностируется АБКМ, тем лучше результат для ребенка. Чем дольше ребенок подвергается воздействию аллергена, тем больше негативное воздействие на пищеварительную и иммунную системы ребенка. Такие дети нуждаются в дополнительном обследовании у педиатра.

Функциональные причины рефлюкса у детей

Гипертонус задних шейных, кивательных мышц, компрессия кранио-вертебрального перехода могут приводить к нарушению иннервации желудка, кишечника, вызывать раздражение мышц глотки и быть причиной гастроэзофагеально-рефлюксной болезни у детей.

Гипертонус диафрагмы также может создавать избыточное давление на желудок и вызывать рефлюкс.

Остеопатическое лечение позволяет исправить эти нарушения и помогает справиться с рефлюксом у детей без применения лекарственных средств. Подробнее

Остеопатическое лечение позволяет исправить функциональные нарушения шеи и диафрагмы у ребенка и помогает справиться с рефлюксом у детей без применения лекарственных средств

Типы рефлюкса

  1. Позиционный рефлюкс. При этом типе рефлюкса ребенок срыгивает после кормления, но не испытывает от этого большого дискомфорта. Как правило, это решается вертикальным положением ребенка во время и после кормления.
  2. Тихий рефлюкс. В этом случае содержимое желудка поступает обратно в пищевод, а затем проглатывается. В результате может потребоваться немного больше времени, прежде чем диагноз будет установлен, если конечно не обращать внимание на другие признаки.
  3. Кислотный рефлюкс. Содержимое желудка, которое срыгивается, содержит желудочную кислоту и негативно воздействует на стенки пищевода, вызывая воспаление и боль.
  4. Вторичный рефлюкс при АБКМ. Очень часто рефлюкс может быть вторичным по отношению к аллергии на компоненты молока. Тяжесть рефлюкса зависит от тяжести аллергии.

Симптомы рефлюкса

Общие признаки и симптомы:

  • плач и раздражительность более 3 часов в день. В любое время дня и ночи.
  • обратный заброс или рвота молоком и/или другим содежимым желудка
  • вздутие во время или после кормления
  • одышка
  • изменение дыхания во время вдоха. выслушивается затруднение вдоха
  • заложенность носа
  • икота после кормления

Признаки и симптомы, характерные для тихого рефлюкса:

  • ребенок постоянно сглатывает и выглядит голодным, даже после кормления
  • ребенок мало срыгивает
  • чрезмерный плач ребенка
  • повышенная двигательная активность
  • ребенку комфортно только в вертикальном положении
  • ребенок хочет чаще есть, чтобы уменьшить симптомы
  • белое молоко покрывает язык
  • привязанность к соске

Признаки и симптомы, характерные для кислотного рефлюкса:

  • ребенок много плачет. Высокий крик, который может быть более 6 часов в день
  • чрезмерное потение ребенка
  • ребенок часто отказывается от кормления. Ребенок может взять первую часть еды, но быстро останавливается. Затем, спустя 40 минут, может снова просить о кормлении. Такие дети имеют тенденцию к питанию малыми порциями.
  • малый эффект от принятия вертикальной позиции
  • ребенок постоянно в движении, движение облегчает боль
  • хроническая заложенность носа
  • кашель
  • отказ от соски

Важно понимать, что у ребенка может не быть всех этих симптомов. Эти советы помогут вам понаблюдать за вашим ребенком, чтобы потом предоставить врачу больше информации.

Рефлюкс — это состояние, которое может выражаться как в легкой степени, так и в тяжелой. Если у ребенка тяжелый рефлюкс, то многие советы которые срабатывают для лечения легкого рефлюкса, не будут иметь быстрого эффекта. Каждый ребенок с рефлюксом имеет свои особенности. Поэтому соблюдайте план лечения, назначенный врачом, и вовремя приходите на контрольные осмотры.

Как краниальная остеопатия помогает ребенку с рефлюксом?

Краниальная остеопатия очень мягко стимулирует ткани организма, чтобы снять с них напряжение и повысить эластичность. Рефлюкс, на мой взгляд, вовлекает ряд важных областей, которые участвуют в пищеварении. Во-первых, кишечный тракт может набухать и задерживать газы на более длительные периоды. Во-вторых, может напрягаться и блокироваться диафрагма, чтобы снизить дискомфорт. В-третьих, из-за принятия выгнутого положения, которое облегчает боль, могут перенапрягаться мышцы шеи.

Лечение этих проблем, а также положения желудка, позволяет снять возникающие напряжения. Это улучшает пищеварение, кормление и способствует лучшему усвоению пищи.

Записаться на остеопатический прием для лечения рефлюкса у детей в Санкт-Петербурге можно по тел. +7 812 327-76-45

Остеопатическое лечение рефлюкса у детей

Лечение рефлюкса у детей без применения лекарственных средств в Санкт-Петербурге.

Стратегия лечения рефлюкса

Младенческий рефлюкс — достаточно распространенное состояние в педиатрической практике. Существует много разновидностей рефлюкса, и нет единого рецепта для всех детей. При различных типах рефлюкса ввиду раздражения нервной системы отмечается напряжения мышц шеи, гипертонус диафрагмы, компрессия кранио-вертебрального перехода. Поэтому для всех детей, страдающих рефлюксной болезнью, остеопатическое лечение позволяет восстановить тонус нервной системы, помогая в решении проблемы.

Некоторые дети имеют позиционный рефлюкс, при котором правильное положение ребенка может облегчить симптомы. Другие дети имеют кислотный рефлюкс, для которых главная рекомендация в изменении питания и возможно антиацидные препараты. Дети с тяжелым рефлюксом требуют большего ухода.

Каждый день может иметь свои трудности. Имея это в виду, несколько советов для этих родителей:

  • не ожидайте, что диагноз и рекомендации будут даны в самом начале.
  • нет правильных или неправильных рекомендаций для детей с рефлюксом, поскольку то что работает для одного ребенка, может не работать на другом.
  • проконсультируйтесь со своим педиатром и задайте вопросы, чтобы понять состояние вашего ребенка.
  • динамика может меняться день от дня, рефлюкс может быть циклическим, а ухудшение в некоторые дни могут быть по причинам, о которых вы, возможно, не узнаете
  • рефлюкс может усугубится, когда ребенок болеет или имел стресс. Жаркая погода, прорезывание зубов, чрезмерная усталость могут повлиять на ребенка.
  • временами вы можете испытывать слабость и подавленность. Это нормально. Помните, что если вы не справляетесь, обратитесь за медицинской помощью. Вашему ребенку нужно, чтобы вы тоже были здоровы.

Записаться на остеопатический прием для лечения рефлюкса у детей в Санкт-Петербурге можно по тел. +7 812 327-76-45. Если у вас есть вопросы, вы можете задать их в чате на сайте (в нижнем правом углу)

bogdanovsv.com


Смотрите также

Женские новости :)