Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Аксонопатия что это такое


виды, причины, симптомы, диагностика, лечение


Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

neurodoc.ru

Аксонопатия: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Аксонопатия – заболевание, которое характеризуется поражениями длинных отростков нервных клеток, по различным причинам. Аксонопатия относится к заболеваниям патологического типа, и является разновидностью полинейропатии.

Аксонопатия делится на три типа, в зависимости от механизма развития ее в организме.

  1. Первый тип аксонопатии – острая аксональная полинейропатия, второй тип – подострая аксональная полинейропатия, и третий тип – хроническая аксональная полинейропатия. Первый тип болезни может развиться при отравлениях метанолом, мышьяком или угарным газом.
  2. Второй тип развивается вследствие обменных нарушений.
  3. Третий тип аксонопатии может развиться при злоупотреблении алкогольными напитками и при хронических авитаминозах.

Симптомы

Симптомами аксонопатии являются: нарушение чувствительности, ощущения в теле неприятного характера, нарушения в движениях, вегетативных функциях, например, повышенное потоотделение, пигментация кожных покровов, и прочие.

Аксонопатия имеет очень медленный характер развития. При этом заболевании могут попадать под поражение как крупные, так и мелкие нервные волокна. Развитие начинается с самых удаленных частей тела, кончиков пальцев рук или ног.

Признаки развития аксонопатии: нарушается болевая чувствительность (атрофируется чувствительность кожных покровов), снижается чувствительность температур (больной перестает ощущать холод и тепло), угасают рефлексы.

Восстановление всех нарушенных функций организма, так же как и развитие аксонопатии происходит крайне медленно, и не всегда бывает полным.

Диагностика

Диагностирование аксонопатии проходит поэтапно. Начинается установление диагноза с расспроса пациента о проявлениях заболевания и его осмотра. Далее необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

К диагностическим методам при аксонопатии относятся: электронейромиография (устанавливают уровень поражения и исследуют проведение электро сигнала), общий клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови на уровень глюкозы, пункция спинномозговой жидкости с ее последующим исследованием, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование всех органов брюшины, анализы на инфекцию ВИЧ.

Профилактика

В медицине нет определенного мнения и ответа на вопрос о причинах возникновения и развития в организме человека аксонопатии. Следовательно, разработать методику профилактики данного заболевания пока никому не удалось.

Медики – ученые советуют людям, склонных к данному заболеванию, максимально избегать стрессовых ситуаций, и большую часть времени пребывать в состоянии спокойствия.

Лечение

Лечение аксонопатии – процесс крайне длительный. Прежде всего назначаются комплексы витаминов, препараты, которые способны улучшать кровоток в мелких сосудах. Затем применяются средства, которые постепенно восстанавливают нервную систему человека, питают ее необходимыми веществами и укрепляют ее, чтобы предотвратить рецидивы болезни.

Далее может быть назначано лечение того заболевания, на фоне которого развилась аксонопатия. Например, антибактериальные или антивирусные препараты. Если больной страдает диабетом, ему назначают сахароснижающие лекарства.

Реабилитационный период после аксонопатии тоже затягивается, поскольку полное восстановление нервной системы практически не наступает. У всех больных присутствуют остаточные явления, которые проявляются в нарушениях или дисфункциях других органов и систем. Вероятность и интенсивность этих дисфункций зависит от распространенности и степени развития аксонопатии.

nebolet.com

симптомы и диагностика. Лечение полинейропатий аксонального типа в Москве

Содержание↓[показать]

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов. 

Что такое аксональная полинейропатия

Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее. 

Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные. 

На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:

  • валлеровская дегенерация;
  • первичная демиелинизация;
  • первичная аксонопатия.

В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.

Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:

  • Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
  • Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
  • Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
  • Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.

Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.

Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.

Мнение эксперта

Автор: Алексей Владимирович Васильев

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Аксональная полинейропатия — это одно из самых опасных неврологических заболеваний, сопровождающееся поражением периферической нервной системы. При болезни разрушаются периферические нервные волокна.

Причин возникновение аксональной полинейропатии несколько. Самые распространенные:

  1. Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
  2. Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
  3. Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
  4. Наследственный фактор.
  5. Синдром Гийена-Барре.
  6. Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.
    1. Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.

Причины аксональной полинейропатии

Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:

  • истощение организма;
  • длительный недостаток витаминов группы В;
  • недуги, ведущие к дистрофии;
  • острые инфекции;
  • токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
  • болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
  • эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.

Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются: 

  • эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
  • аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
  • амилоидоз;
  • вдыхание токсических веществ или паров.

Также болезнь может быть обусловлена наследственностью. 

Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания. 

Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии. 

У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.

При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:

  • иммуностимуляторы;
  • вакцины;
  • аутогемотерапия.

При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.

Первые признаки аксональной полинейропатии

Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:

  • мышечную слабость;
  • болевой синдром в конечностях;
  • жжение;
  • ощущение ползания мурашек;
  • онемение кожных покровов.

Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.

Симптомы аксональной полинейропатии

Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент. 

К основным проявлениям недуга относятся:

  • вялость в мышцах ног или рук;
  • спастический паралич конечностей;
  • чувство подергивания в мышечных волокнах;
  • головокружение при резкой перемене положения тела;
  • отек конечностей;
  • жжение;
  • покалывание;
  • ощущение ползания мурашек;
  • снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
  • нарушение ясности речи;
  • проблемы с координацией.

Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

  • учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
  • неумеренное потоотделение;
  • чрезмерная сухость кожи;
  • изменение цвета кожных покровов;
  • нарушение эякуляции;
  • эректильная дисфункция;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
  • повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;
  • расстройство аккомодации глаза.

Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

  • чувство ползания мурашек;
  • гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
  • гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
  • отсутствие ощущения собственных конечностей.

Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

  • глухотой;
  • онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
  • невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны. 

Диагностика аксональной полинейропатии

Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.

Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:

  • определение уровня сахара в плазме крови;
  • токсикологические тесты;
  • полный анализ мочи и крови;
  • выявление уровня холестерина в организме.

Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности. 

При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:

  • уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
  • чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
  • наличие всех необходимых рефлексов;
  • диагностика отечности;
  • изучение внешнего состояния кожи.

Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:

  • магнитная резонансная томография;
  • биопсия нервных волокон;
  • электронейромиография.

Лечение аксональной полинейропатии

Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:

  • избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
  • антиоксидантная терапия;
  • прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
  • восполнение дефицита витаминов;
  • регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.

Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.

Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.

Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:

  • обезболивающее;
  • глюкокортикоиды;
  • витамины группы В;
  • антиоксиданты;
  • сосудорасширяющие;
  • средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе. 

Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:

  • антидепрессанты;
  • противосудорожные;
  • препараты, купирующие аритмию;
  • обезболивающие.

Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:

  • терапия магнитными волнами;
  • грязелечение;
  • электростимуляция;
  • иглоукалывание;
  • лечебный массаж;
  • физкультура;
  • ультрафонофорез;
  • гальванотерапия.

Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.

Прогноз аксональной полинейропатии

Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.

Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича. 

Профилактика аксональной полинейропатии

Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков. 

В целях профилактики болезни рекомендуется:

  • носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
  • регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
  • исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
  • не стоять долгое время на одном месте;
  • мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме. 

Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения. 


Автор

Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач - невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Цены на услуги *


*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно


yusupovs.com

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения — MED-anketa.ru

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

med-anketa.ru

симптомы и лечение аксонального поражения, компрессионно-ишемическая аксонопатия, ЛФК

Отсутствие подвижности в ступне, онемение, покалывание свидетельствуют о поражении малоберцового нерва. Он выходит из поясничного отдела позвоночника, ответвляясь от седалищного нерва.

Поражение может происходить на периферическом уровне – вне спинного мозга. В зависимости от места и типа повреждения, назначают лечение нейропатии малоберцового нерва. Народными средствами также можно поддержать организм, стимулировать регенерацию нервной ткани.

Содержание статьи

Что такое нейропатия малоберцового нерва?

Поражение малоберцового нерва проявляется нарушением разгибания и пронации стопы. Это наиболее распространенная мононевропатия нижних конечностей.

Симптом свисающей стопы возникает после различных травм, в результате которых повреждаются мышцы, происходит сжатие или растяжение нерва. Повреждение возможно на фоне метаболических нарушений, например, сахарного диабета.

Чаще всего малоберцовый нерв травмируется на уровне колена. Общая ветвь седалищного нерва подвержена повреждению в области таза и голени. Он относится к крестцовому сплетению и сформирован корешками двух последних поясничных и четырех крестцовых корешков.

Выходит из полости таза через большое седалищное отверстие – в 90% случаев под грушевидной мышцей и в 10% прободает ее брюшко.

Седалищный нерв разделяется на общий малоберцовый и большеберцовый в подколенной области. Дальше малоберцовый нерв спускается по латеральной головке икроножной мышцы и обеспечивает нервными сигналами наружную сторону голени. Ветвь продолжается между длинной малоберцовой мышцей и малоберцовой костью, где снова делится на две части:

  • глубокий нерв обеспечивает движением переднюю большеберцовую, разгибатель большого пальца и длинный разгибатель пальцев, малоберцовую третичную – отвечает за разгибание стопы. В ступне он иннервирует короткие разгибатели пальцев, пространство между вторым и первым пальцами;
  • поверхностный нерв спускается между длинной и короткой малоберцовыми к основным пронаторам стопы, а также чувствительность наружной части голени, стопы и ее пальцев.

Нейропатия проявляется нарушением функции одной из перечисленных мышц, снижением чувствительной иннервации кожи, которая получает импульсы от данного сегмента. Данный тип периферической нейропатии развивается у людей любого возраста, относится к распространенным мононейропатиям.

Причины появления и группы риска

Нейропатии развиваются при повреждении миелиновой оболочки, покрывающей волокно. Она необходима для передачи сигналов. Травмироваться может аксон или тело отростка – нейрона, что приводит к более серьезным симптомам.

Основные причины поражения малоберцовой ветви:

  • травма колена;
  • перелом малоберцовой кости;
  • использование жесткого ортеза или гипсование голени;
  • привычка закидывать ногу на ногу;
  • ношение сапог с высоким голенищем;
  • давление на нерв во время сна, анестезии;
  • хирургическое повреждение.

К развитию мононейропатии склонны люди с определенной конституцией:

  • чрезмерно худые;
  • страдающие аутоиммунными патологиями;
  • употребляющие алкоголь;
  • пациенты с диабетом;
  • люди с наследственными поражениями нервной ткани (синдром Шарко-Мари-Тута).

Общий малоберцовый нерв чаще всего травмируется на уровне сухожилия длинной малоберцовой мышцы, где он охватывает головку малоберцовой кости и проходит в межкостную мембрану.

Седалищный повреждается на уровне латеральных ветвей, от которых и отходит общий малоберцовый нерв. Компрессионно-ишемическая невропатия является профессиональным заболеванием людей, которые длительное время проводят на корточках.

Посттравматическая нейропатия – одно из осложнений остеотомии бедра, что вызывает парез малоберцового нерва. Повреждение происходит при смещении бедренной кости без перелома. Причины поражения — перелом бедренной кости, а также операции по восстановлению колена после травм.

При резком подошвенном сгибании стопы малоберцовый нерв растягивается одновременно с одноименной мышцей. Спустя две недели после травмы пациентов нужно обследовать на проводимость нервных импульсов.

Периферическая нейропатия развивается при повреждении связок колена почти в 60% случаев спортивных травм. Подвывихи и вывихи голеностопа также отражаются на его функции, но больше – их лечение, провоцирующее длительное сжатие головки малоберцовой кости.

Активное разгибание большого пальца указывает на функциональность глубокого малоберцового нерва, когда пациент находится в гипсе. Отечность голени также способствует дисфункции и нарушению нервной проводимости.

При остеоартрите, сопровождаемом варусной деформацией колена, нерв травмируется в результате ходьбы. При вальгусной – он исходно ослаблен вместе с латеральной ветвью седалищного, и чаще развивается воспаление большеберцового нерва.

Симптомы

При компрессии и нарушении нервной проводимости возникают следующие симптомы:

  • снижение чувствительности, онемение, покалывание на передней или наружной части ноги;
  • свисание стопы или невозможность разогнуть ее;
  • «шлепающая» походка;
  • свисание пальцев во время ходьбы;
  • трудности с передвижением, хромота;
  • слабость в лодыжке или ступне;
  • атрофия мышц в области голени и ступни.

Симптомы поражения большеберцового нерва могут включать судороги, жгучую боль.
Деформации, натоптыши и мозоли являются косвенным признаком снижения нервной проводимости на периферии или компрессионного синдрома в поясничном отделе.

Методы диагностики

Пациенты с жалобами на боли по наружной части голени и передней части стопы, а также с радикулопатией должны быть обследованы на проводимость нерва. Свисание стопы – это первый признак моторных нарушений.

При повреждении на уровне поясницы пациент не может отвести ногу в сторону, развернуть бедро наружу, согнуть колено, разогнуть стопу и большой палец, согнуть стопу. Аналогичные нарушения происходят при повреждении на уровне грушевидной мышцы. При более низких уровнях компрессии страдает только стопа.

Обязательно изучается чувствительная проводимость – область между первым и вторым пальцами. Пациента просят разгибать стопы и пальцы под сопротивлением, сравнивают с силой мышц другой ноги.

Аппаратная диагностика уточняет место и причину повреждения:

  1. Рентген исключает повреждение костей, вывихи.
  2. МРТ используется при подозрении на грыжу поясничного отдела, сакроилеит.
  3. Ультразвуковое обследование оценивает целостность нерва на уровне головки малоберцовой кости.
  4. Электромиография может определить уровень демиелинизации, снижение амплитуды сигнала на периферии, а также зафиксировать снижение импульса, который получает мышца.

Врачи проверяют силу мышц, сгибающих и разгибающих большой палец при периферической нейропатии. Тестируется сила короткой головки бицепса бедра, чтобы исключить радикулопатию или повреждение на уровне позвоночника.

Лечение

Важно устранить фактор, влияющий на разрушение нервной ткани. При длительном сохранении компрессионного синдрома она может восстановиться только частично.

Медикаменты

Ранние признаки нейропатии тяжело выявляются и поддаются лечению. Используются следующие препараты: “Диклофенак”, “Ибупрофен”, ингибиторы обратного захвата серотонина, опиоидные препараты при сильных жгучих болях на фоне аксонопатии. Для снижения местного болевого синдрома используют мази с лидокаином, пчелиным ядом и красным перцем.

При нарушенном кровоснабжении голени назначают препараты “Трентал” и «Кавинтон». Лечение дополняется витаминами группы В, витамином С и лейцином.

Народные средства

Народные средства не позволяют вылечить нейропатию, но способны устранить ее последствия. Компрессы из молока с медом улучшают состояние тканей, которые были лишены нервного снабжения или кровотока.

Необходимо смочить марлю в молоке, нанести на кожу жидкий мед, держать 30 минут. Снятию воспаления способствуют компрессы из голубой глины, которую разводят в воде до состояния кашицы. Эти рецепта можно чередовать через сутки.

Хирургия

Для посттравматических случаев применяется микрохирургическая декомпрессия. Ее проводят под общим или местным наркозом, делая разрез в области головки малоберцовой кости. Фасция проходит между длинной малоберцовой и икроножной мышцами. Нерв между полосами соединительной ткани освобождается.

При этом сухожилие длинной малоберцовой мышцы не затрагивается. Именно данная мышца формирует малоберцовый тоннель. Операция не требует наложения гипса или ношения жесткого ортеза. Симптомы снижаются почти в 50% случаев.

Второй тип операции проводится на тарзальном туннеле, в котором большеберцовый нерв делится на медиальную и латеральные ветви, управляя мышцами, приводящими и отводящими пальцы.

Операция необходима в трех случаях:

  • неэффективность консервативного лечения;
  • защемление влияет на ходьбу;
  • зафиксировано аксональное поражение.

Операцию проводят, если ношение ортеза и физиотерапия не смогли восстановить функцию мышц стопы.

Читайте также:

Что показывает рентген голеностопного сустава.

Как лечить крузартроз голеностопного сустава.

ЛФК

Почти в 60% случаев нетравматические случаи компрессии малоберцового нерва вызваны двумя факторами:

  • спазм или слабость грушевидной мышцы;
  • слабость задней большеберцовой мышцы.

Сначала нужно определить уровень компрессии нерва. Лежа на спине, закинуть ногу за ногу и постараться привести их к груди. На стороне различимого напряжения в области крестца грушевидная мышца будет укорочена.

Необходимо лечь на противоположный бок и кулаком простучать по ягодице – от крестца к бедру. После этого промассировать область крестца и большого вертела бедра на противоположной стороне.

Для укрепления задней большеберцовой мышцы понадобится пояс или эластичная лента, которую обвязывают вокруг голени на 5 см ниже коленного сустава. Цель – сжатие большеберцовой и малоберцовой костей.

После наложения ленты нужно промассировать внутреннюю часть большеберцовой кости, где крепится задняя большеберцовая мышца. Затем встать на ноги, завернуть стопу внутрь и подняться 20 раз на носочки.

ЛФК повторять несколько раз в день, одновременно массируя переднюю поверхность голени мягкими движениями.

Физиотерапия

Применяется ионофорез со стероидными противовоспалительными средствами на область прохождения нерва. Препараты проникают в мягкие ткани, что снижает боль без системных побочных эффектов. Для снятия воспаления используется магнитотерапия, а для стимуляции мышечной работы – электростимуляция.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается в ведении активного образа жизни. Рекомендовано носить удобную обувь, контролировать вес. При склонности к сахарному диабету — придерживаться низкоуглеводной диеты.

При появлении дискомфорта в пояснице лучше сразу обратиться к остеопатам для коррекции дисфункции таза, крестца, чтобы избежать длительного защемления нерва. При онемении в стопах — своевременно обследоваться у невропатолога.

Заключение

Нейропатия малоберцового нерва развивается в результате компрессии на уровне колена при травмах поясницы или таза, а также при различных патологиях голени. Причиной может быть сахарный диабет и ишемические повреждения.

Снижение проводимости лечится устранением причин, нарушающих функции малоберцового нерва. Необходимо корректировать питание, выполнять упражнения и принимать поддерживающие препараты.

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Ортопед. Стаж: 4 года.
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело) «, Ижевская государственная медицинская академия (2015 г.)

Курсы повышения квалификации: «Ортопедия», Ижевская государственная медицинская академия (2019 г.)

vashynogi.com

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

 

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • сердечную дисфункцию;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

  • боль в глазах;
  • затуманивание зрения;
  • нарушение цветовосприятия;
  • туннельное зрение;
  • головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.  

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

  • апноэ во сне;
  • коагулопатия;
  • сахарный диабет;
  • микроскопический полиангиит;
  • микроангиопатия;
  • гипертония.

 

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

  • атеросклероз;
  • длительность ишемии;
  • быстрота снижения кровотока;
  • снижение содержание кислорода в тканях;
  • нарушения центральной нервной системы;
  • поражения почечных тканей;
  • гипертония.

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту. Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

 

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

  • «Кенакорт»;
  • «Преднизолон»;
  • «Гидрокортизон»;
  • «Синафлан»;
  • «Локоид».

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

  • «Гепарин»;
  • «Варфарин»;
  • «Дикумарин»;
  • «Фенилин»;
  • «Гирудин».

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

  • «Эналаприл»;
  • «Метопролол»;
  • «Верошпирон»;
  • «Кизиноприл»;
  • «Верапамил».

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

  • «Глицин»;
  • «Пирацетам»;
  • «Фенотропил»;
  • «Пиритинол»;
  • «Пантогам».

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.

 

www.ochkov.net

Оптическая нейропатия — Википедия

Зрительный нерв содержит аксоны нервных клеток, которые образуют сетчатку, покидают глаз сквозь диск зрительного нерва, и следуют к зрительной коре, где входящие сигналы от глаз перерабатывается в изображение. Всего существует 1,2 миллиона волокон зрительного нерва, которые выходят из ганглионарных клеток внутренней сетчатки.[1] Оптическая нейропатия — повреждение зрительного нерва по какой-либо причине. Повреждение и гибель этих нервных клеток, или нейронов, приводит к характерных особенностям оптической нейропатии. Основным симптомом является потеря цветового зрения. При медицинском обследовании зрительного нерва, оптическая нейропатия может быть визуализирована с помощью офтальмоскопа. Бледный диск характерен для давней оптической невропатии. Во многих случаях только один глаз влияет и пациенты могут не знать о потере цветового зрения, пока врач не попросит их закрыть здоровый глаз.

Оптическую нейропатию часто называют атрофией зрительного нерва, чтобы описать потерю некоторых или большинства из волокон зрительного нерва. В медицине «атрофия» обычно означает «сморщенная, но способная к отрастанию», поэтому использование термина «атрофия зрительного нерва» в качестве патологического несколько вводит в заблуждение, и вместо этого следует использовать термин «оптическая нейропатия».

Короче говоря, атрофия зрительного нерва является конечным результатом какого-либо заболевания, которое повреждает нервные клетки в любом месте между ганглиозными клетками сетчатки и латеральным коленчатым телом (передняя часть зрительной системы).

Ишемическая оптическая нейропатия[править | править код]

Ишемическая оптическая невропатия — недостаточное поступление крови (ишемия) к зрительному нерву. Передняя часть зрительного нерва получает питание от короткой артерии задних цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как ретробульбарный зрительный нерв питается из внутриорбитальных пиальных сплетений, которые выходят из глазной артерии, внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии и передней коммуникационной артерии. Ишемическая оптическая нейропатия классифицируются на основе местоположения повреждений и причины снижения кровотока, если они известны.[2]

  • Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (AION) включает в себя заболевания, которые влияют на головку зрительного нерва и вызывают отёк диска зрительного нерва. Эти заболевания часто приводят к внезапной и быстрой потере зрения в одном глазу. Воспалительные заболевания кровеносных сосудов, как гигантский артериит, узелковый полиартериит, синдром Churg-Strauss, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит может вызвать артериальную AIONs (AAION). Подавляющее большинство AIONs являются неартериальными AIONs (NAION). Наиболее распространенная острая оптическая нейропатия наблюдается у больных старше 50 лет, NAION имеет годовую заболеваемость 2.3-10.2 / 100000. NAION представляет собой безболезненную потерю зрения, часто при пробуждении, что происходит в течение времени от нескольких часов до нескольких дней. Большинство пациентов теряют нижнюю половину поля зрения (теряются низкие объекты), хотя потери высоких объектов также является обычным явлением. Патофизиология NAION неизвестна, но она связана с плохой циркуляцией в головке зрительного нерва. NAION часто ассоциируется с сахарным диабетом, повышенным внутриглазным давлением (острой глаукомой, хирургией глаза), высоким уровнем холестерина, состоянием гиперкоагуляции, падением артериального давления (кровотечение, остановка сердца, периоперационные, особенно сердечные и позвоночные процедуры), и апноэ сна. Редко, амиодарон, интерферон-альфа, и эректильные дисфункции препаратов, связаны с этой болезнью.
  • Задняя ишемическая оптическая нейропатия является синдромом внезапной потери зрения с оптической нейропатией без первоначального отёка диска с последующим развитием атрофии зрительного нерва. Это может произойти у пациентов, которые предрасположены к AAION и NAION, как описано выше, а также тех, у кого была хирургия сердца и позвоночника или серьезные эпизоды гипотонии.
  • Радиационная оптическая нейропатия (RON) также считается из-за ишемии зрительного нерва, которая происходит в период от 3 месяцев до 8 лет и более после лучевой терапии мозга и орбиты. Это происходит чаще всего спустя около 1,5 лет после лечения и приводит к необратимой и тяжёлой потери зрения, которая также может быть связана с повреждением сетчатки (лучевая ретинопатия). Считается, что это может быть из-за повреждения при разделении глиальных и сосудистых эндотелиальных клеток. RON может представлять собой временную потерю зрения с последующей острой безболезненной потерей зрения через несколько недель в одном или обоих глазах. Риск RON значительно увеличивается при дозах облучения свыше 50 Gy.
  • Существует также некоторые свидетельства того, что лечение интерфероном (пегилированного интерфероном с рибавирином) вируса гепатита C может привести к оптической невропатии.[3]

Неврит зрительного нерва[править | править код]

Неврит это воспаление глазного нерва, которое связано с отёком и разрушением миелиновой оболочки, покрывающей зрительный нерв. Чаще всего им затронуты молодые люди, как правило, женщины. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. Симптомы неврита зрительного нерва в пораженном глазе включают боль при движении глаз, внезапную потерю зрения и снижение цветового зрения (особенно красного). Неврит зрительного нерва, в сочетании с наличием нескольких демиелинизированных повреждений белого вещества головного мозга на МРТ, вынуждает подозревать рассеянный склероз .

В некоторых случаях клинические курсы возможны для неврита зрительного нерва. Эти случаи могут быть классифицированы как: одиночный изолированной неврит зрительного нерва (SION), рецидивирующий изолированный неврит зрительного нерва (RION), хроническая рецидивирующая воспалительная оптическая нейропатия (CRION), оптиконевромиелитический (NMO) беспорядок спектра, рассеянный склероз, связанный с невритом зрительного нерва (MSON) и неклассифицированные формы неврита зрительного нерва (UCON).[4]

Медицинское обследование зрительного нерва с офтальмоскопом может выявить гиперемию зрительного нерва, нечеткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом, однако он может также выглядеть нормальным. Наличие дефекта афферентности зрачка, снижение цветового зрения и потеря части поля зрения (часто центральной), указывает на неврит зрительного нерва. Восстановление зрительной функции ожидается в течение 10 недель. Тем не менее, атаки могут привести к постоянной потере аксонов и истончению слоя нервных волокон сетчатки.

Сжатие зрительного нерва[править | править код]

Опухоли, инфекции и воспалительные процессы могут вызвать повреждения в орбите и, реже, зрительного канала. Эти повреждения могут сжимать зрительный нерв, результатом чего является отёк зрительного диска и прогрессирующая потеря зрения. Причастные орбитальные расстройства включают оптические глиомы, менингиомы, гемангиомы, лимфангиомы, дермоидные кисты, карцинома, лимфома, множественная миелома, воспалительный орбитальный псевдотумор и офтальмопатию щитовидной железы. У пациентов часто выпученные глаза (Экзофтальм) с небольшим дефицитом цвета и почти нормальным зрением с опухшим диском.

Инфильтративная оптическая нейропатия[править | править код]

Проникновение в зрительный нерв возможно с помощью различных процессов, в том числе опухолей, воспалений и инфекций. Опухоли, которые могут проникнуть в зрительный нерв могут быть первичными (оптические глиомы, капиллярные гемангиомы, кавернозные и гемангиомы) или вторичными (метастатические карциномы, карцинома носоглотки, лимфома, лейкоз и т. д.). Наиболее распространенным воспалительным заболеванием, которое проникает в зрительный нерв, является саркоидоз. Условно-патогенные грибы, вирусы и бактерии могут также проникнуть в зрительный нерв. Зрительный нерв может быть расширен, если проникновение происходит в проксимальной части нерва. Вид нерва при рассмотрении зависит от пораженной части нерва.

Травматическая оптическая нейропатия[править | править код]

Зрительный нерв может быть поврежден при воздействии прямой или косвенной травмы. Прямая травма зрительного нерва вызывается травмой головы или орбиты, которую пересекают обычные плоские ткани, и нарушает анатомию и функцию зрительного нерва; например, пуля или щипцы физически повреждают зрительный нерв. Косвенные повреждения, как тупая травма лба во время дорожно-транспортного происшествия, передает усилие зрительному нерву, не нарушая слоев ткани. Этот тип силы передает зрительному нерву избыточную энергию в момент удара. Наиболее частой локализацией повреждения зрительного нерва является интраканалисулярная часть нерва. Травмы от резкого торможения транспортного средства или велосипедных аварий приходится от 17 до 63 процентов всех случаев. Падение также обычное дело, и оптическая нейропатия чаще всего происходит, когда есть потеря сознания, связанного с мульти-системными и серьезной черепно-мозговой травмами. У менее трёх процентов пациентов с орбитальными кровоизлияниями после инъекций за глазом (ретробульбарное блокада) может привести к травме зрительного нерва, но это легко управляемо, если это не связано с прямым повреждением зрительного нерва и выявлено достаточно рано. Роль высоких доз стероидов и орбитальной декомпрессии в лечении этих пациентов является спорной, и, если вводить, то это должно быть сделано в самое ближайшее время после травмы с минимальными последствиями. У пациентов с орбитальным переломом, рвотой или насморком это может форсировать воздух в орбиту и, возможно, подвергнуть риску целостность зрительного нерва.

Митохондриальная оптическая нейропатия[править | править код]

Митохондрии играют центральную роль в поддержании жизненного цикла ганглиозных клеток сетчатки из-за их высокой энергетической зависимости. Митохондрии сделаны в центральной сомате ганглиозных клеток сетчатки, транспортируются вниз аксонами, и распространяются, где они необходимы. Генетические мутации в митохондриальной ДНК, витамины истощения, злоупотребление алкоголем и табаком, а также использование некоторых лекарств может вызвать расстройства в эффективном транспорте митохондрий, которые могут вызвать первичную или вторичную оптической нейропатию.[5]

Пищевые оптические нейропатии[править | править код]

Присутствие у пациента пищевых нейропатий зрительного нерва могут быть очевидным свидетельством недостаточного питания (потери веса и истощения). Месяцы истощения, как правило, необходимы чтобы исчерпать большинство питательных веществ. Голодающие пациенты часто страдают от многих недостатков витаминов и питательных веществ и имеют низкие уровни белка в сыворотке крови. Тем не менее, невропатию зрительного нерва связанную с злокачественной анемией и дефицитом витамина B12, можно даже увидеть у хорошо питающихся особей. Шунтирование желудка может также вызвать дефицит витамина B12 от плохого всасывания.

Пациенты, которые страдают от пищевой нейропатии зрительного нерва могут заметить, что цвета стали не такими яркими или светлыми, как прежде, и что красный цвет вымывается. Это обычно происходит в обоих глазах одновременно и не связано с какой-либо глазной болью. Они могут изначально заметить размытость или туман, за которым следует снижение зрения. В то время как потеря зрения может быть быстрой, прогрессирование до слепоты является необычным. У этих пациентов, как правило, слепые пятна в центре их поля видения с сохраненной периферического зрения. В большинстве случаев, зрачки продолжают обычно реагировать на свет.

Дефицит питательных веществ влияют на весь организм, так боль или потеря чувствительности в руках и ногах (периферийная нейропатия) часто наблюдается у больных с пищевыми оптическими невропатиями. Была эпидемия пищевой нейропатии зрительного нерва среди пострадавших союзных военнопленных японцев во время Второй мировой войны. После четырех месяцев лишения пищи, у военнопленных появилась потеря зрения в обоих глазах, которая появились внезапно. Кроме того, были боли в конечностях и потеря слуха. Существует эндемическая тропическая нейропатия в Нигерии, что может быть связано с дефицитом питательных веществ, но это не было доказано.

Токсические оптические нейропатии[править | править код]

Наиболее признанной причиной токсическй нейропатии зрительного нерва является опьянение метанолом. Это может быть опасным для жизни событием, которое, как правило, случайно происходит, когда жертва принимает метанол вместо этилового спирта. Слепота может произойти у выпившего всего лишь унцию метанола, но это может быть нейтрализовано путём одновременного питья этилового спирта. Пациент изначально получает тошноту и рвоту, а затем симптомы респираторного дистресс-синдрома, головную боль и потерю зрения через 18-48 часов после потребления. Без лечения, пациенты могут ослепнуть, и их зрачки будут расширены и перестанут реагировать на свет.

  • Этиленгликоль, компонент автомобильного антифриза, является ядом, который токсичен для всего тела, включая зрительный нерв. Потребление его может быть смертельным, или после восстановления может сохраниться постоянный неврологический и офтальмологический дефицит. В то время как потеря зрения не очень распространена, повышенное внутричерепное давление может вызвать двустороннюю опухоль диска зрительного нерва от отёка головного мозга. Ключ к разгадке причин опьянения — наличие кристаллов оксалата в моче. Как при интоксикации метанолом, лечение — потребление этанола.
  • Этамбутол, препарат часто используется для лечения туберкулеза, печально известен как причина токсический оптической невропатии. Пациенты с потерей зрения из-за токсичности этамбутола теряют зрение на оба глаза в равной степени. Это изначально представляет проблему с цветами (дихроматопсия) и может оставить визуальные дефициты в центре. Если потеря зрения происходит при использовании этамбутола, было бы лучше прекратить прием этого препарата под наблюдением врача. Зрение может медленно улучшаться после прекращения приёма этамбутола, но редко возвращается к исходному уровню.
  • Амиодарон является антиаритмическим лекарством, обычно используются для исправления сердечных ритмов (мерцательная или вентрикулярная тахиаритмия). Большинство пациентов от этого лекарства получили отложения эпителия роговицы, но этот препарат, также спорно, связывают с NAION. Пациенты, принимающие амиодарон, с новыми визуальными симптомами, должны показаться офтальмологу.
  • Табак, как представляется, наиболее часто через курение сигар и трубок, может привести к оптической нейропатии. На среднего возраста или пожилых мужчин, она часто оказывает влияние и представляет собой как безболезненное, медленно прогрессирующее, искажение цвета и потеря зрения обоих глаз. Механизм неясен, но это, как сообщается, чаще встречается у лиц, которые уже страдают от недоедания.

Наследственные оптические нейропатии[править | править код]

Унаследованные оптические нейропатии обычно проявляются как симметричная двусторонняя потеря центрального зрения. Повреждение зрительного нерва в большинстве унаследованных оптических нейропатий является постоянным и прогрессирующим.

  • Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) является наиболее часто встречающейся митохондриальной болезнью, и это наследственная форма острой или почти острой потери зрения преимущественно поражает молодых мужчин. LHON обычно проявляется быстрой потерей зрения на один глаз с последующим привлечением второго глаза (обычно в течение нескольких месяцев). Острота зрения часто остается стабильной и низкой (около 20/200 и ниже) с остаточным дефектом центрального поля зрения. Пациенты с мутацией 14484/Nd6, скорее всего, имеют возможность восстановления зрения.[6]
  • Доминантная атрофия зрительного нерва является доминантным заболеванием, аутосомно вызванным дефектом в ядре гена OPA1. Медленно прогрессирующая оптическая нейропатия, доминирующая атрофия зрительного нерва, как правило, появляются в первой декаде жизни и симметричны. Обследование этих пациентов показывает потерю остроты зрения, временную бледность диска зрительного нерва, мерцательную скотому с периферической недостаточностью, и слабыми нарушениями цветового зрения.
  • Синдром Бера является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, характеризующимся ранним началом атрофии зрительного нерва, атаксией и спастичностью.
  • Синдром Berk-Tabatznik — условие, показывающее признаки небольшого роста и наследственной оптической атрофии. Это условие крайне редко.[7]
  1. ↑ Sadun, A.A., 1986. Neuroanatomy of the human visual system: Part I. Retinal projections to the LGN and pretectum as demonstrated with a new stain. Neuroophthalmology 6, 353—361.
  2. ↑ Neil R. Miller, Nancy J. Newman, Valérie Biousse, John B. Kerrison. Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology: The Essentials. Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
  3. ↑ Berg KT, Nelson B, Harrison AR, McLoon LK, Lee MS. «Pegylated interferon alpha-associated optic neuropathy.» Journal of Neuroophthalmology. 2010 Jun;30(2):117-22.
  4. ↑ Petzold, Plant, Diagnosis and classification of autoimmune optic neuropathy, Autoimmun Rev. 2014 Jan 12. pii: S1568-9972(14)00021-4. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.009, PMID 24424177
  5. ↑ Carelli V, Ross-Cisneros FN, Sadun AA. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies. Progress in Retinal and Eye Research. 23 (2004) 53-89.
  6. ↑ Oostra, R.J., Bolhuis, P.A., Wijburg, F.A., Zorn-Ende, G., Bleeker-Wagemakers, E.M., 1994. Leber’s hereditary optic neuropathy: correlations between mitochondrial genotype and visual outcome. J. Med. Genet. 31, 280—286.
  7. Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) Berk-Tabatznik syndrome (неопр.). Дата обращения 28 сентября 2013.

ru.wikipedia.org

Идиопатическая прогрессирующая невропатия > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения 
Прежде всего, необходимо проверить, не является ли ХВДП проявлением иного заболевания, и если оно будет найдено - назначить соответствующее лечение. При идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии применяют кортикостероиды, плазмаферез и азатиоприл. Тактика определяется тяжестью симптоматики и возможностью проведения плазмофереза. С помощью комбинированной, адекватной иммунотерапии удается добиться улучшения у 90% больных ХВДП, однако главная проблема лечения ХВДП заключается в том, чтобы удержать достигнутый положительный результат. В настоящее время существует 3 основных средств лечения ХВДП - кортикостероиды, плазмоферез, внутривенно иммуноглобулин.


Цель лечения: достижение стойкой ремиссии, сохраняющейся после иммунотропных средств, улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий), социальная адаптация, улучшение качества жизни.


Немедикаментозное лечение

Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира.

Активная реабилитация включает лечебную физкультуру, которая занимает одно из ведущих мест в лечении больных. Основная задача лечебных упражнений в раннем восстановительном периоде - тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. Применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.


Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины.

Физиолечение - магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином. 
Иглорефлексотерапия.


Медикаментозное лечение


Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе - длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). После достижения эффекта (обычно через 3-4 недели) дозу начинают осторожно снижать, постепенно переходя на прием препарата через день. Эту дозу сохраняют в течение нескольких месяцев - до тех пор, пока не произойдет существенно стойкого регресса неврологического дефицита. В последующем производят снижение дозы на 10 мг в месяц (или 5 мг каждые 2 недели) до 20 мг через день, после чего дозу снижают на 2,5 мг каждые 2-3 недели.

В отсутствии эффекта (10-15% больных) кортикостероиды отменяют гораздо быстрее. Во избежание рецидива прием поддерживающей дозы (5-10 мг через день) продолжают на протяжении нескольких лет. У части больных препарат в конце концов удается отменить, но у других на фоне отмены, состояние вновь ухудшается, и они вынуждены принимать его достаточно длинное время. В тяжелых случаях лечение начинают с высокой дозы метилпреднизолона (1000 мг внутривенно, капельно на 200 мл 5% глюкозы в течение 3-5 дней), после чего переходят на прием преднизолона внутрь, но иногда лечение проводят курсами пульс-терапии метилпреднизолона, повторными каждые 4-8 недель (интервалы между курсами могут постепенно увеличиваться).

На фоне лечения кортикостероидами увеличение мышечной силы обычно начинается через 1-2 месяца лечения кортикостероидами и продолжается в течение 6-8 месяцев; иногда до 12-18 месяцев. Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг, 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция, бифосфонатов, введение анаболических стероидов. Большинство больных с идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, хорошо реагирующих на кортикостероиды, вынуждены всю жизнь принимать поддерживающую дозу (5-20 мг через день).


Азатиоприл. При малой эффективности или непереносимости кортикостероидов, а также в тех случаях, когда их дозу не удается снизить, назначают цитостатики (азатиоприн 2,5 мг/кг/сут.). Взрослым азатиоприл назначают по 50 мг 3 раза в сутки; добавляют к кортикостероидам, если не получено улучшение после 3-4 недель лечения, или назначают одновременно с плазмаферезом, если он выбран в качестве основного метода лечения.. В ряде случаев получено улучшение при лечении циклофосфамидом, 1 г/м2 внутривенно капельно, ежемесячно, или циклоспорин, 4-6 мг/кг/сут.). При тяжелых формах с самого начала используют сочетание азатиоприна с кортикостероидами. Во время лечения необходимо следить за состоянием кроветворения и функции печени.


Плазмаферез. С тем, чтобы избежать длительного приема кортикостероидов и цитостатиков, используют плазмаферез и иммуноглобулин. Циклы плазмафереза проводят в комбинации с медикаментозным лечением иммуносупрессорами. Повторные циклы плазмафереза элиминируют антитела IgG против периферической нервной ткани. Обнаружение последних служит прямым показанием для проведения плазмафереза. Проводят 2 сеанса в неделю, в течение 3 недель, добавляют к кортикостероидам, если они не эффективны в течение первых 1-2 недель.


Иммуноглобулин (октагам, сандоглобуллин, хумаглобин и др.) вводят - внутривенное введение в дозе 0,4 г/кг/сут. в 1 мл физиологического раствора, в течение 3-5 дней подряд (скорость инфузии 6-8 час), если отмечается позитивный клинический эффект, курс введения иммуноглобулина повторяется. Побочные эффекты - головная боль, тошнота, лихорадка. Улучшение проявляется в течение 3 недель и продолжается в среднем 6 недель. Однако продолжительность улучшения не превышает нескольких недель или месяцев, после чего введение иммуноглобулина приходится повторять (1 г/кг в течение 1-2 дней).
В связи с этим разработаны схемы с более плавным прекращением лечения (например, 1 мг/кг/сут., в течение 2 дней, затем ту же дозу вводят через 2 и 4 недели, после чего повторяют ежемесячно на протяжении нескольких месяцев).

При частых рецидивах целесообразно присоединение малых доз преднизолона (0,5 мг/сет). Комбинировать плазмаферез и в/в введение иммуноглобулина не целесообразно. Серьезных побочных эффектов нет, однако пока не установлено, достаточно ли эффективен иммуноглобулин в качестве монотерапии.


В ряде исследований показана эффективность при ХВДП интерферонов (альфа и бета), методов иммуноабсорбции, однако их роль в лечении данного заболевания остается неясной.


Витаминотерапия: витамины группы В - В1, В6, В12.


Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках - трентал, кавинтон, танакан.


Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба;

Метаболические средства - фолиевая кислота, аевит, оротат калия.

 

Дальнейшее ведение:

- диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

- регулярные занятия ЛФК;

- ортопедические укладки;

- соблюдение низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;

- продолжить прием преднизолона с постепенным снижением дозы, прием ранитидина.

 

Перечень основных медикаментов:

1. Азатиоприн, 50 мг

2. Актовегин, ампулы по 80 мг

3. Аскорбиновая кислота, таблетки 0,05

4. Иммуноглобулин человека для внутривенного введения (хумаглобин), 5 мл (250 мг), 10 мл (500 мг), 20 мл (1000 мг), 50 мл (2500 мг), 100 мл (5000 мг)

5. Кальций-Д3 Никомед, таблетки 0,5

6. Нейромидин, таблетки 20 мг

7. Пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

8. Преднизолон, ампулы 30 мг

9. Преднизолон, таблетки 5 мг

10. Ранитидин, таблетки 0,15

11. Тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

12. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

13. Цианокобаламин (витамин В12), ампулы 500 мкг


Дополнительные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Калия оротат, таблетки 0,5

4. Метандростенолон, таблетки 0,005

5. Метилпреднизолон (метилпред, солюмедрол), суспензия для инъекций 1 мл, 40 мг

6. Оксибрал, ампулы 2 мл

7. Октагам, флаконы по 50 мл, 100 мл и 200 мл

8. Омепразол, капсулы 20 мг

9. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

10. Пирацетам, ампулы 5 мл

11. Ретоболил, ампулы по 1 мл 5% (50 мг) в масле

12. Танакан, таблетки 40 мг

13. Церебролизин, ампулы 1 мл

14. Циклоспорин (сандиммун), капсулы 10 мг, 25 мг, 100 мг


Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение мышечной силы, объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Улучшение походки.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

4. Удержание достигнутого положительного результата.

diseases.medelement.com

способы лечения, причины и симптомы


Полинейропатия – это ряд заболеваний, причины которых могут быть разнообразны, но их общей характеристикой выступает нарушение нормальной работы периферической нервной системы и отдельных нервов, но в большом количестве по всему организму.

Зачастую, она поражает руки и ноги, проявляясь в симметрическом снижении работоспособности мышц, ухудшении циркуляции крови в пораженной области, снижении чувствительности. Больше всего от этого заболевания страдают ноги.

Полинейропатия, когда поражает организм, начинает своё распространение с длинных нервных волокон. Таким образом, первоначально его симптомы проявляются на самых отдалённых конечностях – стопах. А далее болезнь распространяется снизу вверх.

Классификация заболевания

Полинейропатия нижних конечностей делится на четыре вида, а каждый из них, в свою очередь, имеет свои подвиды.

По преимущественному поражению волокон

Все нервные волокна разделяют на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Далее рассмотрим каждый из видов полинейроглии:

  1. Моторная (двигательная). Для этого вида характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу вверх и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшение нормального состояния мышц, приводящее к их отказу работать и частое возникновение судорог.
  2. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей (чувствительная). Характерны болезненные ощущения, колющие ощущения, сильное повышение чувствительности, даже при лёгком прикосновении к стопе. Бывают случаи понижения чувствительности.
  3. Вегетативная. В этом случае  наблюдается обильное потоотделение, импотенция. Проблемы с мочевыделением.
  4. Смешанная – включает в себя все симптомы из вышеперечисленных.

По поражению клеток структур нерва

Нервное волокно состоит из аксонов и миелиновых оболочек, обвивающих эти аксоны. Этот вид делится на два подвида:

  1. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов развитие протекает быстрее. Больше поражаются сенсорные и моторные нервные волокна. Вегетативные разрушаются незначительно. Поражаются и проксимальные, и дистальные отделы.
  2. Аксональные же характеры тем, что развитие протекает медленно. Нарушается вегетативные нервные волокна. Быстро атрофируются мышцы. Распространение начинается с дистальных отделов.
Эта ужасная и невыносимая пучковая головная боль — есть ли способ побороть и навсегда забыть о ней или придется жить с ней до конца дней?Чем может быть вызвана невралгия затылочного нерва и какие методики лечения предлагает современная медицина.

По локализации

По локализации бывают:

  1. Дистильная – в этом случае поражаются участки ног, которые расположены наиболее далеко.
  2. Проксимальная – поражается отделы ног, которые расположены повыше.

Причина возникновения

По причине бывают:

  1. Дисметаболическая. Развивается в результате нарушения протекания процессов в нервных тканях, которое спровоцировано веществами, вырабатывающимися в организме впоследствии определённых болезней. После того, как они появляются в организме, эти вещества начинают транспортироваться с кровью.
  2. Токсическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает при употреблении токсических веществ, таких как ртуть, свинец, мышьяк. Часто проявляется при

    На фото видно, как алкоголь разрушает нервные клетки и возникает полинейропатия нижних конечностей

    употреблении антибиотиков, но наиболее распространённым видом полинейропатии является алкогольная.

  3. В случаях алкогольной полинейропатии нижних конечностей проявляются следующие симптомы: усиление болевых ощущений, ослабленная возможность движения в ногах, нарушенная чувствительность. Быстрое наступление трофии в мышцах.
  4. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Возникает у людей, страдающих от сахарного диабета в течении длительного промежутка времени, составляющий 5-10 лет. Она проявляется в виде таких симптомов: нарушенная чувствительность, проявляются пятна на коже, ощущение жжения в стопах.

Первичная и вторичная

В этом случае:

  1. К первичной полинейропатии относятся наследственные и идеопатические виды. Это такое заболевание, как синдром Гийена-Барре.
  2. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате отравлений, метаболических расстройств, инфекционных заболеваний.

Причины возникновения болезни

Это заболевание может возникнуть по ряду причин, но не всегда можно их точно определить. Полинейропатия нижних конечностей имеет такие основные причины:

  • унаследованные причины;
  • проблемы с иммунной системой, которые появляются как результат нарушений работы организма;
  • различного вида опухоли;
  • недостаток витаминов в организме;
  • употребление лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
  • нарушение работы желез внутренней секреции;
  • проблемы с почками и печенью;
  • инфекции, которые вызывают возникновение процессов, вызывающих воспаление в периферических нервах;
  • отравления организма всяческими веществами.

Симптомы болезни

При возникновении болезни происходит ухудшение работы двигательных и чувствительных волокон. При этом проявляются такие симптомы полинейропатии нижних конечностей:

  • частичные онемения ног;
  • отекание нижних конечностей;
  • возникновение ощущений боли;
  • колющие ощущения;
  • чувство слабости в мышцах;
  • повышенная или пониженная чувствительность.

Диагностические методики

Диагностику проводят, анализируя болезнь и её симптомы, при этом откидывая болезни, которые могут давать аналогичные симптомы.

В процессе этого врач должен внимательно изучить все наружные признаки и изменения, узнать у пациента было ли у его ближайших родственников такое же заболевание.

В случаях, когда полинейропатия развивается очень быстро, то лечащему врачу следует узнать у пациента какие продукты и препараты он употреблял.

Также диагностируют полинейропатию при помощи различных процедур:

  • биопсия;
  • ультразвуковая диагностика внутренних органов;
  • исследование цереброспинальной жидкости;
  • исследование при помощи рентген-установки;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование скорости, с которой проходит рефлекс по нервным волокнам;
  • изучение рефлексов.

Диагностика при полинейропатии диабетического характера

Лечение патологии

Лечение полинейропатии нижних конечностей имеет свои особенности. Например, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей никак не будет зависеть от отказа от алкоголя, в отличии от алкогольной формы заболевания.

Особенности лечения

Полинейропатия – это заболевание, которое не возникает самостоятельно.

Таким образом, при первых проявлениях её симптомов нужно не откладывая выяснить причину её возникновения.

И только после этого устранить факторы, которые будут её провоцировать. Таким образом, лечение полинейропатии нижних конечностей должно быть комплексным и направленным прежде всего на удаление самого корня этой проблемы, потому как другие варианты не дадут никакого эффекта.

Медикаментозная террапия

В зависимости от вида болезни применяются такие препараты:

  • в случаях тяжелого протекания болезни назначают метилпреднизолон;
  • при сильных болевых ощущениях прописывают анальгин и трамадол;
  • препараты, которые улучшают циркуляцию крови в сосудах в области нервных волокон: вазонит, тринтал, пентоксифиллин.
  • витамины, предпочтение отдаётся группе В;
  • медикаменты, улучшающие процесс получения тканями питательных веществ – милдронат, пирацетам.

Физиотерапия

Терапия данного заболевания – это достаточно сложный процесс, занимающий длительный промежуток времени.

Особенно, если полинейропатия вызвана хроническими либо наследственными её формами. Его начинают после медикаментозного лечения.

Необходимо потратить очень много времени и терпения, чтобы придерживаясь всех рекомендаций врача устранить данное заболевание. Одной из составляющих процесса излечения является физиотерапия.

К ней относятся такие процедуры:

  • лечебный массаж;
  • воздействие магнитными полями на периферическую нервную систему;
  • стимуляция нервной системы при помощи электроприборов;
  • непрямое воздействие на органы.

В том случае, когда организм поражают токсические вещества, например если у пациента алкогольная полинейропатия нижних конечностей, лечение нужно производить при помощи очищения крови специальным аппаратом.

Лечебная физическая культура

Обязательно должна быть прописана лфк при полинейропатии нижних конечностей которая даёт возможность поддерживать мышечный тонус.

В любом случае решение, как именно лечить полинейропатию нижних конечностей, должен исключительно лечащий врач.

Осложнения заболевания

Не рекомендуется запускать процесс течения болезни и доводить до осложнений.

В противном случае она может перейти в хроническую и принести огромное множество проблем. В том случае, если вы не излечились от этой болезни, это может привести к тому, что вы перестанете ощущать свои нижние конечности, мышцы придут в ужасную форму и, как результат, вы можете потерять способность передвигаться.

Прогноз

Если лечение начать своевременно, то прогноз складывается очень благоприятно. Только есть одно исключение – лечение хронической полинейропатии. Полностью избавиться от этой болезни невозможно, но есть способы уменьшить тяжесть её протекания.

Профилактические меры

Чтобы устранить возможность появления такого заболевания, как полинейропатия, нужно придерживаться ряда рекомендаций и предписаний.

Они связаны с мерами, которые смогут предостеречь от возможного поражения и нарушения нормальной работы периферической нервной системы.

Это следующие рекомендации:

  1. Необходимо убрать из своей жизнедеятельности алкоголь.
  2. Обязательно употреблять защитные препараты при работе с токсическими веществами для того, чтобы препятствовать их проникновению в организм.
  3. Рекомендуется отслеживать качество продуктов, которые вы употребляете, потому что в случае отравления этими продуктами запускается процесс разрушения и нарушения нормальной работы нервных волокон. Это влечёт за собой развитие полинейропатии.
  4. Следует внимательно контролировать в каких дозах вы принимаете лекарственные препараты и ни в коем случае не употреблять их без надобности. Желательно строго выполнять предписания врача и не заниматься самолечением.
  5. Необходимо в обязательном порядке принимать меры при обнаружении у себя инфекционных или вирусных заболеваний. Срочным образом нужно обратиться к врачу и не запускать эти болезни, которые потом могут быть причиной развития полинейропатии.

Как правило, полинейропатию нет возможности предотвратить.

Но, если обнаружив её, вы сразу обратитесь к врачу, этим самым вы получите возможность в разы уменьшить степень развития болезни и период прохождения реабилитации. Он заключается в посещении физиотерапевтического кабинета и лечебных массажей.

Даже если у вас появился какой-то недуг необходимо сразу сообщить об этом врачу, а не заниматься самолечением, потому что вы не можете наверняка знать симптоматику этого заболевания, перепутать его с другим, и начать лечение не того.

И, в принципе, проще бороться с болезнью, которая только начинает своё развитие, чем с давно прогрессирующей, которая потом в итоге может ещё и повлечь всяческие осложнения.

Видео: Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Как самостоятельно диагностировать у себя полинейропатию? В чем особенность диабетической формы заболевания. Почему теряется чувствительность нервов?

 

neurodoc.ru

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полинейропатия – сложный процесс, который возникает при поражении периферической нервной системы в целом, а также отдельных нервных волокон и кровеносных сосудов, питающих их. Принято различать аксональную и демиелинизирующую полинейропатию, однако независимо от того, какая форма болезни первична, со временем присоединяется вторичная патология.

Чаще всего встречается аксональный вид полинейропатии (нейропатии или невропатии), но без своевременного лечения развиваются симптомы демиелинизирующего процесса, поэтому необходимо понять причины болезни и как остановить ее развитие.

Причины и механизм развития

Аксональная полинейропатия (аксонопатия) – это неврологическое заболевание, характеризующееся симметричным поражением нервов конечностей. Возникает болезнь по различным причинам и поэтому имеет различные механизмы развития.

Полинейропатия

Принято выделять первичную и вторичную аксональную форму полинейропатии. В первом случае причинами становятся наследственные заболевания и идиопатические процессы, то есть болезнь развивается по неустановленным причинам. К вторичным причинам относят токсические отравления, инфекционные, эндокринные и системные заболевания, нарушение метаболических процессов и другие.

Список основных причин развития аксонопатии:

  1. Генетическая предрасположенность к неврологическим заболеваниям и коллагенозам.
  2. Сахарный диабет с частыми повышениями сахара в крови.
  3. Аутоиммунные процессы, поражающие нервные ткани.
  4. Недостаточность функций щитовидной железы.
  5. Опухоли нервной системы и внутренних органов.
  6. Осложнения перенесенной дифтерии.
  7. Тяжелые заболевания печени и почек.
  8. Инфекции, дающие осложнения на нервную систему.
  9. Недостаток витаминов, особенно сильно влияет дефицит витаминов группы В.
  10. Иммунодефицитные состояния на поздних стадиях.
  11. Химиотерапия, длительный прием некоторых препаратов от аритмии и другие.
  12. Интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, ядами, химикатами.
  13. Вибрационное воздействие.
  14. Некачественные прививки.
  15. Травмы – удары, растяжения, сдавления, приводящие к повреждению нервных волокон.
  16. Переохлаждения.

И так как причины аксональной невропатии совершенно разные, то и механизм развития болезни в каждом случае имеет свои особенности. Но общее это то, что при этом виде болезни страдают аксоны – нервные волокна (стержни), проводящие импульсы. Можно привести несколько примеров:

  1. При алкоголизме в первую очередь поражается оболочка нерва, то есть изначально возникает демиелинизирующая полинейропатия, а впоследствии присоединяется аксональная. Эта форма прогрессирует медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, все зависит от количества и качества алкогольных напитков.
  2. При сахарном диабете начинают страдать сосуды, питающие нервы. От недостаточного питания нервные клетки перестают нормально функционировать и впоследствии отмирают.
  3. Очень быстро, всего за несколько дней, полинейропатия развивается при сильном отравлении химическими веществами – свинцом, ртутью, мышьяком, ядами, угарным газом. В этом случае поражается весь нерв, начинается отмирание клеток и нарушение функций, возложенных на поврежденный участок.

Даже при одинаковых симптомах аксональной патологии у каждого пациента выявляются различные причины и механизмы ее развития. Но выявить причину, повлекшую развитие заболевания, очень важно – от этого зависит процесс коррекции образа жизни пациента и назначаемое лечение.

к оглавлению ↑

Клиническая картина

Аксональная невропатия верхних и нижних конечностей может сопровождаться различными симптомами, но существуют определенные признаки, которые присутствуют у каждого пациента.

Аксонопатии делятся на три типа:

  1. Острая – стремительно развивается, чаще всего при тяжелых отравлениях.
  2. Подострая – симптомы появляются постепенно, такое состояние характерно для эндокринных и метаболических нарушений.
  3. Хроническая – болезнь прогрессирует незаметно, симптомы могут возникнуть после длительных алкогольных интоксикаций, авитаминозов, затяжных инфекций.

При подостром и хроническом течении аксональной полинейропатии симптомы нарастают медленно, и их развитие зависит от вовлечения в патологический процесс количества волокон. Основная симптоматика аксональных повреждений:

  1. Болезненность пальцев – изначально возникает слабая боль или непривычные ощущения, но постепенно симптом нарастает.
  2. Потеря чувствительности участков кожи.
  3. Появление непривычной слабости мышц при выполнении привычных движений.
  4. Парезы симметричных групп мышц (реже параличи).
  5. Тремор конечностей, мышечные подергивания.
  6. Гипотрофия мышц.
  7. Отечность конечностей.

В зависимости от того, какие именно волокна поражаются в конечностях, могут наблюдаться различные симптомы:

  1. Двигательные – мышечная слабость, которая постепенно усиливается и распространяется снизу вверх. Снижается мышечный тонус, возможно появление судорог.
  2. Чувствительные – повышается чувствительность даже при легком прикосновении, возникают боли, покалывания, ощущение мурашек на коже.
  3. Вегетативные – усиленное потоотделение, оледенение конечностей, мраморность или побледнение кожных покровов, постепенно нарушаются половые и мочевыделительные функции.

Наследственная мотосенсорная полинейропатия

Аксоны могут повреждаться не только в конечностях, но и в других частях тела. Так, страдают:

  1. Глазодвигательные нервы – снижается качество зрения, развивается косоглазие, птоз, энофтальм или миоз, западает глазное яблоко.
  2. Блуждающий нерв – нарушается работа внутренних органов, чаще всего нарушается деятельность сердечной системы, аозникают аритмия, тахикардия.

Аксональная нейропатия нередко сопровождается трофическими поражениями: сухостью кожи, язвами, трещинами, гиперпигментаций. Иногда проявляются и общие симптомы: головные боли, перепады давления, повышение температуры, но чаще всего они возникают при аксонопатии аутоиммунного происхождения.

При прогрессировании аксональных нарушений симптомы становятся очевидными не только больному, но и окружающим. Походка становится тяжелой, неуверенной, пациенту тяжело преодолевать даже небольшие расстояния. Многие начинают жаловаться на очень сильные боли, которые трудно терпеть.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

Успех лечения патологии зависит от того, насколько полным будет обследование. К основным методам диагностики можно отнести:

  1. Норма сахара в крови

    Общий и биохимический анализ крови.

  2. Тест на уровень сахара.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Исследования на инфекции.
  5. Рентгенография суставов.
  6. УЗИ.

Но самым важным обследованием считается электронейромиография. Это инструментальный способ определения локализации пораженного нерва, который также дает возможность оценить проводимость нервных импульсов.

Диагностика аксональной полинейропатии требует тщательного сбора информации о развитии патологии. Ведь важно не только поставить правильный диагноз, но и определить основное заболевание, вызвавшее повреждение аксонов.

Поэтому для диагностики аксональной полинейропатии могут потребоваться консультации различных специалистов: эндокринолога, ревматолога, инфекциониста и других.

к оглавлению ↑

Традиционный подход

В первую очередь лечение аксонопатии направлено на устранение провоцирующего фактора:

  • при алкогольном поражении аксона нужно полностью исключить алкоголь;
  • при диабете – нормализовать уровень сахара;
  • при инфекциях – принимать антибиотики или противовирусные препараты;
  • при отравлении необходимы экстренные мероприятия по выведению токсина из организма.

Во вторую очередь назначаются различные препараты, в зависимости от состояния больного и развивающихся признаков аксонального поражения:

  1. Витамины: самые необходимые: В1, В6 и В12 – именно они благоприятно влияют на нервную систему в целом. Дополнительно могут назначаться витамины А, Е, и С.
  2. Обезболивающие препараты: в большинстве случает достаточно ненаркотических анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Анальгин, Ибупрофен), но при сильных болях прибегают к наркотическим обезболивающим препаратам (Морфин).
  3. При тяжелом течении необходимы глюкокортикостероидные препараты: Преднизолон, Метилпреднизолон и различные иммунносупрессоры.
  4. Препараты, улучшающие трофику и кровообращение: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
  5. Для улучшения нервной проводимости назначаются: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
  6. При необходимости в схему лечения добавляют противосудорожные (Карбамазепин), антиоксидантные (Мексидол) и метаболические средства (Кавинтон).

к оглавлению ↑

Другие методы

Одновременно с медикаментозным лечением проводятся физиопроцедуры:

  1. Электрофорез.
  2. Гальванизация.
  3. Массаж.
  4. Дарсонвализация.
  5. Озокерит.
  6. Парафинотерапия.

Гальванизация

Обязательно проводится ежедневная лечебная гимнастика под контролем опытного тренера. После выписки назначается амбулаторное лечение, и даются рекомендации по лечебной гимнастике, зарядке, питанию и ведению здорового образа жизни.

Лечение аксональной полинейропатии народными средствами допускается только после снятия острого состояния и по разрешению лечащего врача. Важно, чтобы медикаментозные препараты не вступали в конфликт с нетрадиционными средствами.

Несколько эффективных рецептов лечения аксонального типа полинейропатии:

  1. Взять 2 ст. ложки корня высушенного элеутерококка, залить 500 мл кипятка и настаивать в термосе 30 минут. По истечении времени отвар процедить, добавить ложку сока лимона и 2 ложки акациевого меда. Выпивать в течение дня после еды.
  2. Взять в равных количествах высушенные и измельченные листья душицы, корицу и свежий мед. Перемешать и принимать 3 раза в день по десертной ложке.
  3. В стакан кефира накрошить свежую петрушку (3 ст. ложки) и выпивать ежедневно перед сном.

При полинейропатии полезны настои шалфея, клевера, багульника и зверобоя. Чтобы был заметен результат, необходимо выбрать одно средство и принимать его 10-15 дней, а потом сделать пятидневный перерыв. После чего можно продолжать лечение другим или этим же средством.

Лечение аксональной нейропатии требует очень много сил и времени. Но если своевременно обратить внимание на симптомы болезни и обратиться за медицинской помощью, можно добиться быстрого и полного выздоровления.

oinsulte.ru

Полирадикулонейропатия - это... Что такое Полирадикулонейропатия?

Полинейропатия (полирадикулонейропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация

По этиологии

По патоморфологии повреждения

По характеру течения

  • Острые
  • Подострые
  • Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течении 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течении нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекрственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментраной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru


Смотрите также

Женские новости :)