Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Атопические заболевания у детей


Атопические заболевания у детей на современном этапе | #04/02

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.


Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

www.lvrach.ru

Атопия что это такое: причины возникновения, симптомы, лечение у детей

Генетическая предрасположенность признак атопии. Патология передастся ребенку в 50% случаев, если от нее страдает хотя бы один из родителей, и в 75% если она имеется и у отца, и у матери. Такими заболеваниями страдают от 6 до 10% населения. У трети из них симптомы проявляются в раннем детстве. Чем больше случаев атопии в семейном анамнезе, тем раньше следует ожидать ее развития у детей. Также есть вероятность проявления некоторых разновидностей атопических болезней и в том случае, если здоровы оба родителя.

Что такое атопия?

Атопия это наследственная предрасположенность к повышенной сенсибилизации организма, что проявляется в развитии аллергических заболеваний. Этот термин был введен в двадцатых годах прошлого века. К атопическим болезням относятся следующие:

  • атопический дерматит,
  • атопический ринит,
  • атопическую форму бронхиальной астмы,
  • поллинозы, крапивницу, отек Квинке.

С этой группой болезней связаны острые иммунные реакции организма на продукты питания и лекарства. Их проявления могут наблюдаться со стороны отдельных систем и органов в виде:

  • гастроэнтерита,
  • афтозного стоматита,
  • конъюнктивита,
  • гемолитической анемии,
  • эпилептиформных припадков,
  • лекарственной лейкопении,
  • агранулоцитоза,
  • тромбоцитопенической пурпуры.

Причины возникновения атопии

Основа заболевания наследственная неспособность иммунной системы выполнять защитную функцию. Пусковым механизмом является процесс взаимодействия аллергена и специфических антител класса иммуноглобулинов Е, которые зафиксированы на поверхности мастоцитов. Так как их наибольшее количество расположено в коже и слизистых оболочках систем, то реакции атопического характера в этих органах и определяют клинику заболевания.

Механизмы возникновения этого заболевания полностью не распознаны, но общие экзогенные факторы, способствующие их развитию, помимо генетической предрасположенности, известны. Прежде всего, это различного вида аллергены:

  • пищевые,
  • пыльцевые,
  • бытовые пыль, мел на стенах, различные химические вещества,
  • эпидермальные перхоть, перья, шерсть, экскременты и слюна домашних и диких животных,
  • инсектные, включающие различных насекомых и их укусы,
  • лекарственные,
  • гельминтные, или паразиты различного вида,
  • грибковые (плесень и дрожжевые грибы).

Помимо них, провоцирующими факторами являются:

  • плохая экология,
  • частые стрессы, хроническая усталость,
  • злоупотребление алкоголем, курение.

Эти обстоятельства и факторы не вызывают заболевания, но способствуют тому, чтобы оно проявилось.

Симптомы атопических болезней

Клинические проявления атопии разнообразны, как и степень, их тяжести. В патологический процесс могут быть вовлечены все системы организма.

Чаще всего во врачебной практике встречаются атопические дерматит, бронхиальная астма, ринит. Эти заболевания получили название атопической триады. Дерматит, проявившийся в детском возрасте, прогрессируя, переходит в бронхиальную астму или в атопический ринит. Смена болезней называется атопическим маршем и может свидетельствовать о тяжелом развитии процесса.

Важно! Периодичность, рецидивы, продолжительность характерные признаки всех атопических болезней.

Признаки заболеваний у детей

У детей до 3 лет, клиническая картина атопического дерматита включает в себя:

  1. Симметричные высыпания на коже щек и лба, волосистой части головы, с экссудативным процессом и сильным зудом,
  2. Мокнущие участки кожи с образованием серозных корок и постепенным переходом поврежденных зон в здоровые.

К концу второго года жизни экссудация на лице становится менее выраженной, но возникают очаги лихенизации или утолщения кожи с одновременным усилением ее рисунка. Области проявления запястья и локтевые сгибы, лодыжки, бедра. В этот период от двухлетнего возраста до начала полового созревания заболевание при отсутствии лечения приобретает хронический характер, признаками которого являются:

  • сухость и шелушение кожи,
  • постоянный зуд,
  • гиперпигментация вокруг глаз,
  • дерматит на тыльной стороне кистей рук.

У подростков лихенизированных очагов возникает меньше, они расположены в основном на локтевых сгибах и в подколенной области.

Совместное течение бронхиальной астмы с дерматитом встречается у четверти детей-атопиков, а сочетание дерматита с ринитом в два раза чаще.

К признакам аллергического ринита у детей относятся:

  1. чихание, заложенность в носу.
  2. в носоглотке отечность слизистой, затруднение дыхания.
  3. слизистые и водянистые выделения из носа.
  4. в редких случаях евстахиит и зуд век.

Симптомы атопической бронхиальной астмы:

  1. Затрудненное дыхание (в виде приступов), ощущение удушья.
  2. Хрипы, свисты в груди.
  3. Приступы сухого кашля.

Признаки атопии у взрослых

У детей старшего возраста и взрослых проявления атопического дерматита выражаются в экскориации (повреждениях кожи самим человеком, обычно в результате зуда или другого кожного дискомфорта), образовании папул и очагов лихенификации. Место локализации последних внешняя сторона локтевых и коленных сгибов, веки, задняя поверхность шеи.

Симптомы ринита и бронхиальной астмы у детей и взрослых схожи. Проблемы с бронхами в подростковом периоде иногда могут уменьшаться, но риск возникновения астмы у взрослого зависит от силы проявлений атопического дерматита в детском возрасте. При тяжелых его формах бронхиальная астма возникает в 70% случаев. Ее приступы чаще всего развиваются внезапно на фоне нормального самочувствия.

При обострениях заболевания с присутствием удушья, одышки на протяжении суток, больной может находиться только в положении сидя. В этих случаях существует риск развития асфиксии, тяжелой аритмии. Это несет угрозу для жизни пациента.

Заканчивается приступ обычно спонтанно или после приема лекарств.

Дифференциальная диагностика

Диагностика атопических заболеваний включает в себя:

  • сбор данных о наличии атопии в семейном анамнезе,
  • осмотр и опрос пациента, выявление наличия зуда, экземы, атипичного сосудистого ответа, фолликулярного кератоза, лихенификации и других признаков заболевания, определение возрастного фактора,
  • анализы для подтверждения повышенного количества эозинофилов в крови, секреторных выделениях и тканях,
  • анализ крови на присутствие специфических иммуноглобулинов Е, позволяющий подтвердить в целом наличие аллергического состояния, а также RAST-тecт для установления аллергопрофиля пациента,
  • специфическая диагностика: кожные и провокационные аллергопробы (могут быть аппликационными, прик-тестами и внутрикожными).

Тщательный сбор врачом анамнеза считается способом надежным, чем проведение аллерготестов (они рассматриваются как необходимое, но вспомогательное средство, позволяющее определить стратегию лечения).

Способы лечения

Успех в лечении атопических состояний во многом зависит от выявления причин заболевания. В дальнейшем схема лечения состоит из двух направлений:

  1. Прекращение или максимальное снижение контакта больного с аллергеном.
  2. Специфическая гипосенсибилизация, подразумевающая симптоматическое лечение, снимающее приступы аллергии, и применение антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов.

Фототерапию, или УФ-облучение, применяют в случаях атопических дерматитов.

В качестве местной терапии используют смягчающие и увлажняющие кремы, лосьоны, мази. Их наносят регулярно 2-4 раза в день. Для лечения тяжелых состояний кожи применяют мази с глюкокортикоидами. Альтернативой им могут выступать препараты дегтя. При бактериальной инфекции кожи используют мази с антибиотиками.

Системная терапия включает в себя:

  • антигистаминные лекарства с седативным эффектом (применяются при нарушениях сна, вызванного сильным зудом),
  • иммуномодулирующие средства (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон),
  • аллергенспецифическая иммунотерапия (используется при развитии после дерматита бронхиальной атопической астмы или других заболеваний).

Особенности терапии у детей

У детей маленького возраста основной упор делается на элиминационную терапию, которая заключается в полном устранении контакта ребенка-атопика с аллергеном. При запущенной степени заболевания применяется базисная терапия, направленная на подавление воспалительных процессов.

Общие принципы лечения атопического дерматита у детей:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты или устранение выявленных пищевых аллергенов.
  2. Прием антигистаминных средств.
  3. Терапия противовоспалительными препаратами местного применения (глюкокортикостероидные мази).
  4. Применение седативных лекарств (глицин, травяные успокоительные сборы).
  5. При присоединении инфекции использование антибактериальных средств,
  6. Включение вспомогательного лечения.

Пересыхание кожи один из главных факторов ее гиперчувствительности, поэтому одним из основных пунктов терапии атопического дерматита у детей является использование различных методов увлажнения кожи ребенка.

При обострении заболевания врач-аллерголог назначает специфические препараты с точной их дозировкой для маленького ребенка.

Диетотерапия

Даже если мать не подвержена аллергии, при грудном вскармливании существует высокая вероятность реакции на определенную еду. В 90 % случаев аллергический ответ вызывают следующие продукты:

  • коровье молоко,
  • яйца,
  • орехи,
  • продукты из сои,
  • рыба и моллюски,
  • кофе, шоколад,
  • майонез, колбасные изделия, грибы,
  • специи,
  • алкогольные напитки.

Профилактические меры

При наличии риска возникновения атопического заболевания у ребенка лучшая профилактическая мера длительный срок его грудного вскармливания.

Второй важный пункт создание гипоаллергенной среды, а именно:

  1. Поддержание в помещении температуры выше 23 гр и влажности не меньше 60%.
  2. Проведение частых влажных уборок.
  3. Замена пуховых или перьевых одеял и подушек на синтетические.
  4. Удаление из дома предметов, накапливающих пыль (книги, ковры), очагов плесени.
  5. Уничтожение насекомых.
  6. Изоляция больного от животных и домашних растений.
  7. Ограничение или исключение из пользования химических моющих средств, других синтетических бытовых препаратов.
  8. Ношение нательного белья из натуральных материалов.

Поскольку атопические заболевания имеют наследственную природу, полностью избавиться от них нельзя, но можно контролировать их течение, вовремя принимая нужные лечебные и профилактические меры для предупреждения обострений.

mfarma.ru

Атопический дерматит у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия          
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения - 10–15 дней.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет - назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.
1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней Применять при обострении.
Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют
Дезлоратадин
(третьего поколения)
таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Цетиризин
(второго поколения)
 
 
таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Хлорапирамин
(первого поколения)
 
таблетки, 25 мг
раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)
Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.
Детям в возрасте 1-12 месяцев - 5 мг (0,25 мл)
Детям в возрасте 2-6 лет - 10 мг (0,5 мл)
Детям в возрасте 7-14 лет - 10-20 мг (0,5-1 мл)
Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.
Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Дифинилгидрамин
(первого поколения)
Порошок и таблетки  по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг. Детям дифинилгидрамин
назначают в меньших дозах: до 1 года - по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет - по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет - по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидрамином
вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизвольного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет - по 0,01 г; от 5 до 7 лет - по 0,015 г; 8 - 14 лет - 0,02 г.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Клемастин
(первого поколения)
таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет  – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 - 2  раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Мебгидролин
(первого поколения)
таблетки, драже по 50 и 100 мг детям до двух лет по 50-100 мг в день,
от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день,
от 5 до 10 лет по 100-200 мг
1-3 раза  в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг детям до 3 лет по 5 мг,
3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день
1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден капсулы по 4 мг,
капли (1 мл – 20 капель - 1 мг)
Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в день, в среднем, в течение 7-10 дней;
 
 
Наружная терапия
Глюкокортикостероидные препараты наружного применения (уровень доказательности А-В-С)
 
Очень сильные (IV)
 
Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно Препараты выбора.
Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность применения топических кортикостероидов два раза в неделю. Топические кортикостероиды должны быть использованы с осторожностью при применении на области вокруг глаз [2].   Пациентам с неинфекционной умеренной и тяжелой формой экземы следует рекомендовать сухие повязки на пораженных участках кожи. Чтобы обеспечить физический барьер для царапин и улучшить удержание смягчающих веществ [3,4,5].  
Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпреднизолона ацепонат 0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Комбинированные Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон  (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирующая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи [4,5]
  Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день  
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в  день  

diseases.medelement.com

ОРВИ у детей с аллергическим фоном – патогенетическая связь и принципы лечения

Острые респираторные инфекции — одна из актуальных проблем педиатрии в связи с высокой заболеваемостью, особенно у детей определенных групп. Аллергические болезни являются одной из наиболее частых причин, обусловливающих повышенную восприимчивость детей к вирусным инфекциям, их более тяжелое течение, высокий риск развития осложнений и аллергических реакций на принимаемые медикаменты. В статье рассмотрены особенности иммунного ответа детей-атопиков, влияющие на характер течения острых респираторных инфекций, перечислены основные проблемы ведения таких пациентов и предложены возможные пути их решения.

Выдающиеся достижения фундаментальной науки, стремительный прогресс медицины, активное внедрение в клиническую практику инновационных технологий стали неотъемлемой частью современной жизни. Несмотря на это, высокая заболеваемость и летальность от инфекционных заболеваний у детей до сих пор остаются актуальной проблемой. При этом в общей структуре инфекционной заболеваемости у детей преобладают острые респираторные инфекции (ОРИ), удельный вес которых достигает 90% [1]. Эта группа включает сходные по клиническим признакам заболевания, вызываемые большим числом разнообразных возбудителей, устойчивость к которым определяется общими защитными свойствами организма. Очевидно, что именно особенностями иммунобиологической резистентности детского организма, несовершенством противоинфекционной защиты и объясняется высокая заболеваемость детей ОРИ, которая, по данным официальной статистики, в эпидемический период в 3-4 раза превышает заболеваемость среди взрослого населения, а самые высокие показатели регистрируют среди детей первых 3 лет жизни [2].

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, каждый ребенок переносит 5-8 эпизодов ОРИ в год. В целом в этой группе болезней преобладают не тяжелые формы, протекающие с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и часто требующие назначения лишь симптоматической терапии. Среди пациентов и врачей даже существует мнение об отсутствии необходимости в этиопатогенетическом лечении ОРИ с целью «научить организм ребенка самостоятельно справляться с инфекционным окружением». Возможно, такая точка зрения действительно имеет право на существование, когда речь идет о легком течении респираторной инфекции у здорового ребенка. Однако на течение заболевания и риск развития осложнений существенное влияние оказывают различные внешние и внутренние факторы. Так, многие возбудители вирусных инфекций способны приводить к развитию тяжелых заболеваний (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус). Ранний возраст ребенка, характеризующийся незрелостью механизмов иммунного ответа, также служит одним из факторов риска тяжелого течения ОРИ и высокой вероятности развития бактериальных осложнений, практически всегда представляющих угрозу здоровью ребенка. Наконец, любая респираторная инфекция у детей с хроническими заболеваниями и функциональными нарушениями (патология центральной нервной системы, аллергические болезни, хронические заболевания ЛОР-органов, дыхательных путей, эндокринной и сердечно-сосудистой системы, нервно-артритический диатез, анемия и т. д.) может не только протекать более тяжело, но и приводить к обострению основного заболевания [2].

В списке патологических процессов, влияющих на характер течения ОРИ, аллергические болезни занимают одно из ведущих мест. Это связано в первую очередь с широкой распространенностью аллергопатологии. Так, по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время около 5% взрослого населения планеты и 15% детского страдают аллергическими заболеваниями, а распространенность их в разных регионах России составляет 15-35% [3]. Более того, в последние годы отмечается явная тенденция к росту числа пациентов с аллергией, особенно среди детей. Так, за период с 1998 по 2003 гг. абсолютное число детей с аллергическими болезнями в возрасте от 0 до 15 лет в России увеличилось более чем в 2,8 раза, а подростков — в 3,6 раза. Наиболее заметно увеличение вклада различных форм аллергопатологии среди детей первого года жизни (32,7% от их общего числа) [4].

В то же время у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями (группа часто болеющих детей) аллергические заболевания регистрируют значительно чаще. Повышение содержания общего IgE, а также сенсибилизацию к различным классам аэроаллергенов регистрируют у 1/2, а клинические признаки аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита — у 30-45% детей данной группы [5-7]. Таким образом, очевидно, что аллергические болезни — один из важных факторов, обусловливающих высокую восприимчивость к вирусным инфекциям. С другой стороны, в научной медицинской литературе все чаще обсуждается предположение о возможном влиянии вирусов на развитие аллергии.

Ассоциация между ОРИ, развитием и обострениями бронхиальной астмы хорошо изучена. В многочисленных исследованиях показана четкая корреляция между перенесенной в младенчестве респираторно-синцитиальной, риновирусной инфекцией и повышенным риском развития астмы, при этом у детей с диагностированной бронхиальной астмой 85% обострений связано с эпизодами ОРИ [8]. В течение долгого времени считали, что частые респираторные заболевания у детей выступают в качестве триггерного фактора формирования у них хронической бронхолегочной патологии, в т. ч. бронхиальной астмы [9, 10].

Вместе с тем в последние годы получены доказательства способности некоторых вирусов инициировать развитие аллергического воспалительного каскада, что нашло выражение в появлении т. н. вирусной гипотезы аллергии. По результатам экспериментов на мышах описаны иммуногенные механизмы, способные «переводить» вирусную инфекцию в атопическое заболевание. При этом показана решающая роль дендритных клеток, IgE и Fce-рецепторов в реализации этого процесса [11].

Известно, что многие возбудители ОРИ обладают способностью индуцировать образование специфических IgE, благодаря чему при инфицировании у лиц, предрасположенных к атопии, могут проявиться или усилиться аллергические реакции [12, 13]. Некоторые микроорганизмы (вирусы, атипичные возбудители) изменяют иммунный ответ человека, увеличивая продукцию IgE, интерлейкинов (IL) 4 и 5, фактора некроза опухоли (TNF) а, при этом уменьшая способность к синтезу интерферона (IFN) 7 и функциональную активность фагоцитоза, что может приводить к развитию аллергических реакций, способствовать персистенции возбудителя и облегчать вероятность вторичного инфицирования [12].

Большинство исследований сфокусировано на рино- и РС-вирусах, что обосновывает их роль в формировании «атопического цикла», приводящего к поливалентной сенсибилизации после перенесенной инфекции. Более того, в наблюдениях за пациентами, перенесшими эти инфекции, отмечено, что рациональная терапия вирусных инфекций может снижать риск развития атопии в последующем [14]. Именно риновирус, который обычно вызывает относительно легкое респираторное заболевание у детей и взрослых, в настоящее время рассматривают как главный фактор, провоцирующий развитие острого и потенциально тяжелого обострения у пациентов с бронхиальной астмой благодаря способности активировать транскрипционный фактор NF-KB и усиливать продукцию провоспалительных цитокинов IL 6 и 8. Кроме того, риновирусы способны повышать уровень экспрессии межклеточных адгезивных молекул (ICAM-1), увеличение числа которых ассоциируется с наличием аллергического воспаления, и использовать их для проникновения в эпителиальные клетки человека [13]. Возможно, этим объясняется перси- стенция риновируса у пациентов с бронхиальной астмой (РНК вируса обнаруживают более чем у 40% детей с астмой в течение 6 нед после обострения) и связь тяжести обострений бронхиальной астмы с затяжной и более тяжелой риновирусной инфекцией [15].

Несмотря на многочисленные результаты клинических и экспериментальных исследований, в настоящее время отсутствуют исчерпывающие данные, позволяющие точно объяснить, каким образом вирусная инфекция может трансформироваться или спровоцировать обострение аллергического заболевания, что было бы крайне важным для создания новых стратегий лечения и профилактики аллергических болезней.

В то же время хорошо изучены и описаны особенности иммунного ответа у детей с атопией, обусловливающие их высокую восприимчивость к респираторным инфекциям, присоединение которых часто вызывает обострение аллергического заболевания [16]. В первую очередь это генетически детерминированное превалирование Т клеток-хелперов 2-го типа (Th3), обеспечивающих преимущественную дифференцировку В лимфоцитов в IgE-продуцирующие клетки, снижение интенсивности образования IFN у и его физиологического ингибирующего действия на синтез IgE, приводящих к гиперпродукции последнего, а также дефект местной защиты в виде снижения продукции секреторного IgA [17]. Большинство современных исследований подтверждает значимость ИЛз-пути в патогенезе аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, что подтверждается высоким уровнем IL 4 в крови и его спонтанной и индуцированной продукцией у больных бронхиальной астмой в стадии обострения [18]. При бронхиальной астме нарушена вирус-индуцированная продукция IFN а и у моно- нуклеарами, а при исследовании клеточного состава мокроты у аллергиков доминирование И^-ответа ассоциировалось с более легким течением респираторной инфекции и более быстрой элиминацией вируса [13]. Вероятно, в большой степени эти изменения связаны с врожденными нарушениями структуры и жизнедеятельности регуляторных Т клеток (Treg) при аллергических заболеваниях [19]. В любом случае характерные для пациентов с атопией недостаточность синтеза интерферона, секреторного IgA и гиперпродукция IgE определяют, с одной стороны, тяжесть течения аллергического заболевания, а с другой — снижение противовирусной и противомикробной защиты, что приводит к высокой частоте и продолжительности ОРИ и увеличивает риск развития осложнений.

Кроме того, у ребенка с любой аллергопатологией (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит) в органах-мишенях (кожа, слизистая оболочка верхних и/или нижних дыхательных путей) аллергическое воспаление сохраняется даже тогда, когда у него отсутствуют клинические симптомы обострения заболевания, т. е. в период клинической ремиссии. Так называемое минимальное персистирующее аллергическое воспаление характеризуется инфильтрацией тканей клеточными элементами (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы), а также активацией молекул межклеточной адгезии ICAM-1. Таким образом, аллергические болезни в настоящее время рассматриваются как хронические воспалительные заболевания, что само по себе обусловливает предрасположенность детей- атопиков к более тяжелому течению острого инфекционного воспаления на фоне вирусных инфекций и высокую вероятность развития у них вторичных бактериальных осложнений [12]. При этом молекулы ICAM-1, как было отмечено ранее, служат рецепторами для риновирусов, что в свою очередь играет немаловажную роль в повышении восприимчивости детей-атопиков к риновирусной инфекции [20].

Результаты многочисленных клинических исследований и в т. ч. наши собственные наблюдения показывают, что аллергические болезни — один из важнейших факторов, предрасполагающих к более частым респираторным инфекциям у детей, к их более тяжелому и затяжному течению. Они также повышают риск развития осложнений и аллергических реакций на применяемые медикаменты [4, 7, 16]. Возможно, высокая чувствительность к вирусным инфекциям может быть связана с нарушением механизмов местной защиты слизистых оболочек дыхательных путей на фоне развивающегося персистирующего аллергического воспаления. На наш взгляд, это объясняет и более частое развитие в группе детей-атопиков таких осложнений ОРИ, как затяжной ринит, риносинусит и синдром бронхообструкции. Так, показано достоверно более частое развитие свистящих хрипов на фоне риновирусной инфекции у детей с сенсибилизацией к клещу домашней пыли по сравнению с детьми без таковой [21]. Примечательно, что у детей раннего возраста с атопическим дерматитом даже без клинических симптомов респираторной аллергии после перенесенного вирусного бронхиолита повышается содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе, что свидетельствует о возможном развитии аллергического воспаления дыхательных путей [22].

Необходимо отметить, что аллергия как преморбидный фон у детей с ОРИ нередко определяет и особенности течения лихорадки [4]. Одним из ключевых провоспалительных цитокинов, играющих инициирующую роль в развитии лихорадки, является IL 1. Вместе с тем у пациентов с аллергическими болезнями IL 1 активно синтезируется макрофагами как в процессе их активации поступающим в организм аллергеном, так и в результате стимуляции продуцируемыми в ходе аллергической реакции IgE и цитокинами поврежденных эпителиальных клеток (вторичная гиперсекреция IL 1) [23]. В результате у детей-атопиков, с одной стороны, отмечают склонность к более выраженному и затяжному течению лихорадки, а с другой — существует вероятность развития лихорадки лекарственного генеза (т. н. аллергическая лихорадка), что требует дифференцированного подхода к оценке клинических симптомов и назначению жаропонижающих препаратов данной категории пациентов.

Наконец, имеющиеся у детей с атопией особенности иммунного реагирования (наличие минимального персистирующего воспаления в органах-мишенях, недостаточная активность Th-L-пути дифференцировки лимфоцитов со снижением продукции IFN у, нарушение механизмов местного иммунитета и др.) обусловливают не только их повышенную восприимчивость к вирусным инфекциям, но и высокий риск развития вторичной бактериальной инфекции с различными осложнениями [12, 24]. Этот факт подтвержден в исследованиях, показавших, что дети с аллергией достоверно чаще получают антибактериальные препараты во время эпизодов ОРИ [25].

Несмотря на высокий интерес к обсуждаемой проблеме и большое число исследований, точная природа взаимоотношений между ОРИ вирусной этиологии и аллергическими болезнями до сих пор остается неустановленной. Неясно, является ли усиление степени тяжести респираторных инфекций у детей с астмой и аллергическим ринитом всего лишь сопутствующим симптомом на фоне хронической патологии респираторного тракта или, напротив, отражением особой чувствительности этих пациентов к определенным вирусным патогенам. Более глубокое понимание этих механизмов и взаимосвязи между ОРИ и аллергическим воспалением может внести серьезный вклад в создание новых стратегий лечения и профилактики аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы.

В любом случае важнейшая характеристика течения респираторных инфекций у детей с аллергическими заболеваниями — формирование «порочного круга»: аллергия является фактором, повышающим восприимчивость ребенка к вирусным инфекциям и увеличивающим риск развития осложнений, а вирусы в свою очередь способствуют реализации атопического процесса, развитию обострений основного заболевания и аллергических реакций на применяемые медикаменты. Исходя из этого, становится очевидным, что ОРИ у детей с аллергией без адекватного лечения могут протекать тяжело, принимать осложненный или хронический характер. Следовательно, только своевременная и рациональная терапия способна разорвать этот круг, обеспечить более быстрое выздоровление и предупредить развитие осложнений.

В соответствии с рекомендациями Научно-практической программы Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей» [2], к основным средствам лечения ОРИ, помимо режимных моментов, относятся этиотропные препараты (противовирусные и антибактериальные при развитии вторичных осложнений), иммуномодулирующие и симптоматические средства (жаропонижающие, назальные деконгестанты, препараты для лечения кашля, бронхолитики и др. по показаниям).

В качестве этиотропной терапии в первые дни лечения, как правило, назначают противовирусные химиопрепараты, интерфероны или их индукторы. Выбор противовирусных средств в педиатрической практике ограничивается множеством факторов. Так, большинство разрешенных к применению у детей химиопрепаратов (производные адамантана, ингибиторы нейраминидазы) обладают выраженной видоспецифичностью в отношении определенных вирусных возбудителей, которые к тому же способны формировать к ним резистентность. Возможные побочные эффекты и нежелательные явления при их применении у детей изучены недостаточно. К тому же, как было сказано выше, при нетяжелом течении ОРИ у здоровых детей в их назначении, как правило, не возникает необходимости. Другие препараты с противовирусной активностью (большинство индукторов IFN) не применяются у детей раннего возраста. Наконец, используемые в педиатрии формы лекарственных средств (сиропы, свечи) часто содержат компоненты, способные вызывать развитие аллергических реакций, что приобретает особое значение в качестве ограничения их применения у детей с атопическими заболеваниями. Однако, как уже обсуждалось выше, именно для этой категории пациентов необходимо проведение своевременной противовирусной терапии [12, 13].

Одним из вариантов решения проблемы является использование метода биорегулирующей терапии, учитывающего особенности развития заболевания и возможности воздействия на ключевые звенья противовирусной защиты [26]. Указанный подход заключается в раннем применении для лечения ОРИ вирусной этиологии Цитовира-3®комплексного препарата с противовирусной и иммуномодулирующей активностью. Необходимо отметить, что целесообразность использования иммунотропных препаратов для лечения и профилактики ОРИ у детей с аллергией давно является предметом активных дискуссий в медицинской литературе.

Поскольку детиатопики имеют врожденные особенности иммунного реагирования и составляют одну из наиболее многочисленных групп часто болеющих детей, большинство исследователей поддерживают точку зрения о необходимости проведения им иммунотерапии, цель которой состоит не только в ликвидации инфекционного процесса, но и в снижении степени выраженности воспалительной реакции [17, 27].

Входящие в состав Цитовира-3® фармакологические препараты (бендазол, тимоген натрий и аскорбиновая кислота) обеспечивают именно такое комплексное терапевтическое действие. Суть его заключается в индукции выработки факторов неспецифической защиты, в т. ч. синтеза эндогенного IFN, к которому чувствительно большинство возбудителей ОРИ, и стимуляции антиоксидантных механизмов, нейтрализующих токсичные продукты жизнедеятельности вирусов [28]. Так, бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного IFN, ингибирующего репликацию большинства вирусов и восстанавливающего активность многих иммунокомпетентных клеток. Тимоген натрий, в свою очередь, регулирует функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета и усиливает IFN-индуцирующую активность бендазола. Особенно важным является тот факт, что тимоген натрий способен восстанавливать способность клеток к синтезу IFN в период рефрактерности, который всегда сменяет период его активного синтеза во время ОРИ. Это часто снижает неэффективность индукторов IFN. Следовательно, совместное применение бендазола и тимогена натрия способствует оптимальной продукции эндогенного IFN и значительному повышению устойчивости к вирусным инфекциям. Влияние аскорбиновой кислоты на механизмы противоинфекционной защиты хорошо известно: ее антиоксидантная активность за счет способности связывать образующиеся в процессе жизнедеятельности вирусов свободные радикалы; стабилизация эпителиальных барьеров; стимуляция функций нейтрофилов, моноцитов, NK клеток; усиление фагоцитарной активности и антителообразования. Экспериментальные исследования показали, что аскорбиновая кислота также оптимизирует действие бендазола и тимогена натрия [26].

Таким образом, сочетанное использование трех фармакологических препаратов позволяет достичь более мощного лечебно-профилактического эффекта, недоступного каждому из компонентов в отдельности, что подтверждено клинически [28]. Цитовир-3® представлен на российском фармацевтическом рынке в различных лекарственных формах, в т. ч. в виде сиропа, и может применяться для профилактики, лечения и предупреждения развития осложнений при гриппе и ОРИ у детей с 1 года. Помимо высокой эффективности и безопасности, важными преимуществами препарата являются короткий курс лечения (4 сут) и совместимость со всеми симптоматическими средствами и антибиотиками. Что касается детей с аллергическими болезнями, то для них недавно была разработана новая форма — порошок для приготовления раствора, который содержит фруктозу (ее количество снижено по сравнению с сахарозой, содержащейся в сиропе), что дает возможность использовать препарат и у детей с ограничениями в потреблении сахара. При этом в ассортименте присутствуют порошки с различными вкусами, включая нейтральный.

Помимо препаратов с прямым или опосредованным противовирусным действием, в комплексной терапии ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями могут использоваться и иммуномодулирующие препараты других групп, особенно если у пациентов присутствуют признаки вторичной иммунологической недостаточности. В такой ситуации предпочтение отдают хорошо изученным иммуномодуляторам с доказанной в клинических исследованиях эффективностью и безопасностью: препараты бактериального происхождения (в т. ч. топические лизаты), современные синтетические иммуномодуляторы (пидотимод) [16, 17, 27].

Еще одна важная особенность ведения пациентов с ОРИ на фоне аллергопатологии — обязательное включение в комплекс терапевтических мероприятий антигистаминных препаратов. В последние годы все активнее обсуждается вопрос об отсутствии убедительных доказательств эффективности ^-блокаторов в комплексе лечения ОРИ, особенно в педиатрической практике, о чем свидетельствуют и выводы одного из последних систематических обзоров [29]. Более того, накапливается все больше данных о риске применения традиционно используемых в схемах лечения ОРИ антигистаминных препаратов первого поколения, в т. ч. в составе комплексных противопростудных средств [30]. Тем не менее назначение ^-блокаторов детям с аллергическими болезнями при ОРИ является не только целесообразным, но и необходимым, поскольку способствует уменьшению степени выраженности связанных с ОРИ острых воспалительных реакций, снижению риска обострения основного заболевания и развития острых аллергических реакций [2, 13, 31]. Однако в этом случае предпочтение следует отдавать антигистаминным препаратам нового поколения, поскольку, помимо высокого профиля эффективности и безопасности, большинство из них (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин) обладают доказанным противовоспалительным действием, что и определяет их эффективность в рассматриваемой ситуации.

К сожалению, даже своевременное проведение противовирусной, иммуномодулирующей терапии и включение в комплекс лечебных мероприятий современных антигистаминных препаратов детям с ОРИ не всегда может предупредить развитие обострения основного заболевания у детей, страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Поэтому очень важно с первых дней болезни усилить базисную терапию основного заболевания — увеличить дозу топических глюкокортикоидов или, при их отсутствии в базисной программе, включить в комплекс лечения на 7-10-е сут лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные кортикостероиды или антилейкотриеновые препараты).

Учитывая описанные выше особенности течения лихорадки у детей-атопиков, при выборе для них жаропонижающих средств, помимо общих принципов использования антипиретиков в педиатрии [16, 32], необходимо отдавать предпочтение рекомендуемым экспертами Всемирной организации здравоохранения и национальными программами высокоэффективным препаратам с минимальным риском развития побочных эффектов — парацетамолу и ибупрофену [2, 32, 33]. В то же время необходимо помнить, что во многих исследованиях отмечено наличие корреляции между использованием парацетамола во время беременности, на первом году жизни и в более позднем возрасте и риском развития у детей в последующем бронхиальной астмы, риноконъюнктивита и экземы [34, 35]. Именно поэтому при назначении жаропонижающих препаратов (анальгетиков-антипиретиков) детям с аллергией требуется соблюдение принципа индивидуальности, учет клинических и анамнестических данных, а также строгий врачебный контроль [23].

Обсуждая проблемы лечения ОРИ у детей с аллергическим заболеваниями, необходимо обратить внимание и на ситуации, требующие назначения антибактериальных препаратов. Несмотря на то, что в педиатрической практике реальная необходимость в использовании системных антибиотиков возникает нечасто, у пациентов с аллергопатологией она значительно возрастает [12, 31]. Кроме того, у детей с аллергией вследствие особенностей их иммунного реагирования часто выявляют хронические персистирующие внутриклеточные инфекции, создающие дополнительные сложности в лечении. Проблема усугубляется еще и тем, что β-лактамные антибиотики (препараты выбора при лечении ОРИ бактериальной природы) являются одной из наиболее частых причин развития острых аллергических реакций на антимикробные препараты [36]. Следовательно, в качестве средств первого выбора для лечения осложненных форм ОРИ у детей с аллергией следует рассматривать группу макролидов [12].

Таким образом, лечение ОРИ у детей, страдающих аллергическими заболеваниями, является непростой задачей, решение которой сопряжено со множеством проблем. Избежать их возможно, соблюдая следующие принципы:

  • обеспечение ребенку лечебно-охранительного режима;
  • проведение своевременной и эффективной противовирусной и симптоматической терапии;
  • включение в комплекс лечения антигистаминных препаратов нового поколения;
  • усиление базисной терапии основного заболевания;
  • своевременное назначение эффективного и безопасного для пациентов с атопией антибактериального препарата в случае развития бактериальных осложнений.

Только такой рациональный и комплексный подход к лечению ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями или высоким риском их развития даст возможность облегчить течение болезни и снизить риск развития осложнений.

Литература:

  1. Таточенко В. К. Практическая пульмонология детского возраста: Справочн. М. 2000. 89 с.
  2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Пос. для врачей. Науч.-практ. прогр. Союза педиатров России. Под ред. А. А. Баранова. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка. 2002. 69 с.
  3. Хаитов Р М. Аллергология и иммунология: Нац. рук-во. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 636 с.
  4. Аллергия у детей: от теории к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России. 2010-2011. 668 с.
  5. Василевский И. В. Часто болеющие дети: практические подходы к иммунокорригирующей терапии. Медицина. 2008; 2: 93-99.
  6. Самсыгина Г. А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. Педиатрия. 2005; 1: 66-73.
  7. Мигачева Н. Б., Каганова Т. И. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей: дифференцированный подход к тактике ведения. Вопр. совр. педиатрии. 2012; 11 (4): 99-105.
  8. James K. M., Peebles R. S., Jr, Hartert T. V. Response to infections in patients with asthma and atopic disease: an epiphenomenon or reflection of host susceptibility? J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 130 (2): 343-351.
  9. Сенцова Т. Б., Балаболкин И. И., Булгакова В. А., Короткова Т. Н. Острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика у детей с атопическими болезнями. Вопр. совр. педиатрии. 2003; 2 (3): 8-15.
  10. Зайцева О. В., Зайцева С. В. Бронхиальная астма и респираторные инфекции у детей. Вестн. педиатрической фармакол. и нутрициол. 2008; 5 (1): 54-60.
  11. Cheung D. S., Grayson M. H. Role of viruses in the development of atopic disease in pediatric patients. Curr. Allergy Asthma Rep. 2012; 12 (6): 613-620.
  12. Зайцева О. В. Острые респираторные инфекции у детей с аллергией: проблемы выбора антибактериального препарата. Вопр. совр. педиатрии. 2013; 12 (1): 131-135.
  13. Gavala M. L., Bertics P. J., Gem J. E. Rhinoviruses, allergic inflammation, and asthma. Immunol. Rev. 2011; 242 (1): 69-90.
  14. Kumar A., Grayson M. H. The role of viruses in the development and exacerbations of atopic disease. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009; 103 (3): 181-186.
  15. Kling S., Donninger H., Williams Z., Vermeulen J., Weinberg E., Latiff K., Ghildyal R., Bardin P. Persistence of rhinovirus RNA after asthma exacerbation in children. Clin. Exp. Allergy. 2005; 35 (5): 672-678.
  16. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Рук-во для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Б. С. Каганова, А. В. [орелова. М.: Династия. 2004. 128 с.
  17. Намазова Л. С., Ботвиньева В. В., Вознесенская Н. И. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатрическая фармакология. 2007; 4 (1): 27-32.
  18. Караулов А. В., Анисимова Н. Ю., Должикова Ю. И. Спонтанная и индуцированная продукция цитокинов лейкоцитами периферической крови у больных бронхиальной астмой в стадии обострения. Росс. биотерапевтич. журн. 2010; 4: 93-96.
  19. Larche M. Regulatory T cells in allergy and asthma. Chest. 2007; 132: 1007-1014.
  20. Emuzyte R., Firantiene R., Petraityte R., Sasnauskas K. Human rhinoviruses, allergy, and asthma: a clinical approach. Medicina (Kaunas). 2009; 45 (11): 839-847.
  21. Soto-Quoros M., Avila L.,Platts-Mills T. A.,Hunt J. F., Erdman D. D., Carper H. et al. High titers of IgE antibody to dust mite allergen and risk for wheezing among asthmatic children infected with rhinovirus. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 129 (6): 1499-1505.
  22. Marchand D., Tayara N., Choukroun M. L., Sarrat A., Guenard H., Demarquez J. L., Tunon De Lara J. M., Fayon M. Atopic dermatitis aggravates the allergic airways inflammation in acute viral- bronchiolitis. Rev. Mal. Respir. 2008; 25 (9): 1087-1093.
  23. Локшина Э. Э., Зайцева О. В., Зайцева С. В., Громадина О. В., Шкляева И. В., Муртазаева О. А. Некоторые аспекты терапии респираторных заболеваний у детей с аллергией. Лечащий врач. 2012; 3: 70-76.
  24. Marseglia G. L., Pagella F., Caimmi D., Caimmi S., Castellazzi A. M., Poddighe D., Klersy C., Ciprandi G. Increased risk of otitis media with effusion in allergic children presenting with adenoiditis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008; 138 (5): 572-575.
  25. Pavic I., Jurkovic M., Pastar Z. Risk factors for acute respiratory tract infections in children. Coll. Antropol. 2012; 36 (2): 539-542.
  26. Степанов А. В., Легеза В. И., Смирнов В. С., Пак Н. В. Иммуномодулирующие свойства препарата Цитовир-3®. Медицинская иммунология. 2004; 6 (3-5): 466.
  27. Караулов А. В. Усиливать ли иммунный ответ при респираторных инфекциях у детей с аллергическими заболеваниями? Данные научных исследований и их значение для клинической практики. Вопр. совр. педиатрии. 2011; 10 (6): 124-128.
  28. Смирнов В. С. Профилактика и лечение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. СПб: ФАРМиндекс. 2008. 48 с.
  29. De Sutter A. I., Lemiengre M., Campbell H. WITHDRAWN: Antihistamines for the common cold. Cochr. Database Syst. Rev. 2009; 7 (4): CD001267.
  30. Church M. K., Maurer M., Simons F., Bindslev-Jensen C., van Cauwenberge P, Bousquet J., Holgate S. T., Zuberbier T. Risk of first- generation h2-antihistamines: a GA2LEN position paper. Allergy. 2010; 65: 459-466.
  31. Fashner J., Ericson K., Werner S. Treatment of the common cold in children and adults. Am. Fam. Physician. 2012; 86 (2): 153-159.
  32. Таточенко В. К. Принципы назначения детям жаропонижающих средств. Consilium medicum (приложение «Педиатрия»). 2008; 2: 124-126.
  33. Баранов А. А., Таточенко В. К., Бакрадзе М. Д. Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению. М.: Союз педиатров России. 2011. 228 с.
  34. Eneli I., Sadri K., Camargo C., Jr., Barr R. G. Acetaminophen and the risk of asthma: the epidemiologic and pathophysiologic evidence. Chest. 2005; 127: 604-612.
  35. Cohet C., Cheng S., MacDonald C. et al. Infections, medication use, and the prevalence of symptoms of asthma, rhinitis, and eczema in childhood. J. Epidemiol. Community Health. 2004; 58: 852-857.
  36. Lee C. E., Zembower T. R., Fotis M. A. et al. The incidence of antimicrobial allergies in hospitalized patients: implications regarding prescribing patterns and emerging bacterial resistance. Arch. Int. Med. 2000; 160 (18): 2819-2822.

cytomed.ru

Атопическая аллергия у детей: симптоматика и лечение заболевания

Атопическая аллергия у детей – это заболевание кожного покрова хронического характера. Чаще всего она обусловлена влиянием наследственного фактора, сопровождается интенсивным зудом, высыпаниями и воспалением на коже.

Особенности атопии и формы

Обычно более подвержены дети, чьи родители аллергики. Также риск развития атопии увеличивается в случае чрезмерного употребления будущей мамой продуктов-аллергенов (экзотических фруктов, клубники и подобного) на последних сроках беременности.

В зависимости от возраста ребенка, врачи выделяют три формы атопии: младенческая (до трех лет), детская (от трех до семи лет) и подростковая (от семи лет).

Что такое атопическая аллергия?

Атопическая аллергия (атопия) – воспалительная дерматологическая болезнь, которая возникает из-за попавших в организм токсичных веществ или аллергенов. Непереносимость проявляется в виде высыпания на коже.

Причины атопии у детей?

Вызвать атопическую аллергию способно множество причин:

  1. Наследственность. Более чем у половины заболевших родственники болели атопией.
  2. Сложности при вынашивании беременности. Высока вероятность возникновения атопии в будущем, если беременная женщина перенесла инфекцию или страдает хроническими болезнями.
  3. Пищевые аллергены. Могут попасть в организм малыша уже на стадии прикорма.
  4. Аллергены химического происхождения. Проникают в организм во время контакта с предметами бытовой химии. Часто средства по уходу за волосами или продукты личной гигиены с высоким содержанием ароматизированных добавок вызывают аллергическую реакцию.
  5. Неблагоприятные условия окружающей среды. Некачественная вода, выхлопные газы выполняют роль пусковых механизмов.
  6. Сбой в работе иммунной системы. У детей, часто страдающих от простуды, высок риск возникновения дерматитов.

 

Дополнительное влияние на развитие атопической аллергии могут оказывать физические нагрузки, табачный дым, нервное перенапряжение.

Симптоматика

Атопию сопровождает сразу комплекс симптомов, доставляющих ребенку неприятные ощущения. К основным признакам развития болезни относят:

  1. Сильное жжение. Продолжается круглосуточно, усиливается ночью.
  2. Эритематозная сыпь. На поверхности кожного покрова проступают яркие красные пятна. В этих местах кожа становится слегка уплотненной и горячей.
  3. Сыпь на коже. Для атопии характерно образование папулезных и везикулярных элементов. Чаще всего они проявляются на щеках, за ушами, в коленном сгибе, в ямках локтей.
  4. Сухость. Следствие разрушения водно-липидного барьера кожи, поверхность становится более тонкой и сухой.
  5. Лихенификация кожи. Изменение состояния, а также строения кожи, вызванное расчесами ее пораженных участков.
  6. Ухудшение самочувствия малыша. Сильное жжение нарушает сон, вызывает беспокойство. Наблюдается потеря веса вследствие отказа от еды.

Диагностика производится с учетом характера, формы заболевания, а также степени поражения. На формирование клинической картины влияет возраст детей и особенности возникновения атопии.

Стадии атопии

Выделяют три основных этапа протекания болезни: начальную, прогрессивную, ремиссию.

Начальный этап

Появление незначительных признаков – отечности, сыпи, покраснения кожного покрова.

Прогрессивный

Симптомы усиливаются, атопия развивается. Появляется зуд на раздраженных кожных участках, образуются пузырьки, корочки, эрозии, язвы. Заболевание протекает в трех формах: острой, подострой, хронической.

Ремиссия

 

Своевременное и эффективное лечение ослабляет симптомы, блокируя развитие заболевания.

О полной победе над хронической формой можно говорить, если в течение 6-7 лет атопическая аллергия не возобновляется.

Диагностика заболевания

Диагностику начинают с опроса пациента. Интересуются его ощущениями, жалобами, также узнают, когда появились первые симптомы, определяют длительность болезни и наличие других заболеваний атопического вида. Производят осмотр кожного покрова. Для выявления конкретного аллергена проводят дополнительные лабораторные исследования:

  1. Полный анализ крови. Превышение лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе. По уровню эозинофилов определяют природу заболевания.
  2. Биохимия крови. Проводят для оценки работы внутренних органов (почек, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.).
  3. Показатель иммуноглобулина E. Повышенный уровень содержания этого вещества в крови – признак атопии.
  4. Кожные аллергопробы. Тестируют организм на непереносимость или повышенную чувствительность к аллергенам.
  5. Определение особенных антител. Выявляют антитела, которые появляются в организме после попадания аллергена.
Важно! Аллергопробы должен брать детский иммунолог-аллерголог.

Для этих процедур в поликлиниках и медицинских центрах оборудованы специальные кабинеты.

Отличие атопического дерматита от пищевой аллергии?

Не все родители знают, как отличить пищевую аллергию от атопического дерматита у грудничка. Главное отличие заключается в методах терапии, а также продолжительности болезни. Пищевая аллергия проходит самостоятельно после устранения причины ее появления. Атопия – более сложное заболевание, для борьбы с которым назначают специальный курс лечения.

 

Возникновение дерматита сопровождается повышением в сыворотке крови иммуноглобулина E. При пищевой аллергии отмечается рост уровня иммуноглобулинов других типов.

Методы лечения

После выявления атопической аллергии врач разрабатывает схему терапии, определяет эффективные методы лечения. Прежде чем начинать терапию, необходимо полностью изолировать пациента от раздражителя, который способен спровоцировать атопию.

Лекарственные методы

Исходя из стадии и формы заболевания назначают лечение. Терапия предполагает применение целого комплекса препаратов:

  1. Антигистаминные препараты. Блокируют действие гистамина, избыток которого вызывает аллергическую реакцию.
  2. Антибиотики. Борются с бактериальными инфекциями. Длительность терапии антибиотиками не должна превышать 7 дней.
  3. Иммуномодуляторы. Назначают в качестве дополнительных средств к основному лечению при обнаружении недостаточности иммунитета.
  4. Средства против грибка и вируса. Назначают при обнаружении вирусной или грибковой инфекций.
  5. Витаминные препараты. Витамины группы B (B6 и B15) ускоряют лечение, так как восстанавливают кожу, а также положительно влияют на работу внутренних органов. Вводят осторожно из-за возможной непереносимости малышами некоторых витаминов.
Внимание! Правильное питание вносит серьезный вклад в терапию. Особенно соблюдать диету следует при лечении грудничков. Важно сразу исключить продукты-аллергены – цитрусы, молоко, орехи, яйца, злаки.

Прежде чем вводить новые продукты, их тестируют на переносимость.

Народный метод

Для усиления эффекта от лекарственной терапии, а также с целью ослабить симптомы используют народные методы. Лечебные ванночки, травы, компрессы, мази помогают снять воспаление.

 

Есть простые, но эффективные рецепты:

  1. Во время купания малыша в воду добавляют литр молока и 100 мл оливкового масла.
  2. Положительный эффект дает отвар из корня лопуха, фиалки, крапивы или чистотела, добавленный в воду для купания.
  3. Лечебное действие оказывает настойка на березовых почках. Одним литром кипятка заливают 130 грамм почек и оставляют настаиваться на 3 часа.

Компрессы с использованием натуральных экстрактов трав также хорошо снимают неприятные симптомы. Особенно эффективны в этом случае: мать-и-мачеха, полынь, смородиновые листья, подорожник.

Советы и рекомендации

Чтобы снизить риск появления атопии, необходимо не только полностью изолировать пациента от аллергена, но и учитывать рекомендации, которые позволяют избежать появления неприятных симптомов.

Следует избегать факторов, провоцирующих сухость кожи. Чаще проветривать комнату малыша, выводить его на прогулку. Давать достаточное количество воды, особенно в теплое время года.

Детям следует носить одежду из натуральных материалов. Такие вещи легко поддаются стирке и не вызывают дискомфорт.

Родители должны следить за питанием малыша. Желательно, чтобы он не переедал.

Не следует мыть ребенка более одного раза в день. Во время купания разрушается липидный барьер кожи, повышает ее уязвимость. Для приема ванны лучше использовать специальную детскую косметику.

Атопия – сложная болезнь, полностью от которой избавляются лишь в 20 % случаев. Остальные пациенты страдают от нее всю жизни, переходя из периода обострения в период ремиссии.

kidabout.ru

Атопические заболевания у детей - Информация, которая удивляет

АТОПИЯ И АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Атопические болезни у детей — бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, строфулюс и др. — являются в настоящее время широко распространенными заболеваниями, в связи с чем проблема аллергических заболеваний превращается в глобальную проблему человечества. Современное понимание иммунологических механизмов атопии открывает новые возможности для ее терапии . Атопия — это способность организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие антигенов окружающей среды. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы . В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и ТП2-клетками в сторону повышения активности последних. Тп2-клетки синтезируют ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (Fc RI) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Тh3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожа). Это приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний.

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2001
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2001.-N 4.-С.188-190
Просмотров: 4837

Генетическая предрасположенность признак атопии. Патология передастся ребенку в 50% случаев, если от нее страдает хотя бы один из родителей, и в 75% если она имеется и у отца, и у матери. Такими заболеваниями страдают от 6 до 10% населения. У трети из них симптомы проявляются в раннем детстве. Чем больше случаев атопии в семейном анамнезе, тем раньше следует ожидать ее развития у детей. Также есть вероятность проявления некоторых разновидностей атопических болезней и в том случае, если здоровы оба родителя.

Что такое атопия?

Атопия это наследственная предрасположенность к повышенной сенсибилизации организма, что проявляется в развитии аллергических заболеваний. Этот термин был введен в двадцатых годах прошлого века. К атопическим болезням относятся следующие:

  • атопический дерматит,
  • атопический ринит,
  • атопическую форму бронхиальной астмы,
  • поллинозы, крапивницу, отек Квинке.

С этой группой болезней связаны острые иммунные реакции организма на продукты питания и лекарства. Их проявления могут наблюдаться со стороны отдельных систем и органов в виде:

  • гастроэнтерита,
  • афтозного стоматита,
  • конъюнктивита,
  • гемолитической анемии,
  • эпилептиформных припадков,
  • лекарственной лейкопении,
  • агранулоцитоза,
  • тромбоцитопенической пурпуры.

Причины возникновения атопии

Основа заболевания наследственная неспособность иммунной системы выполнять защитную функцию. Пусковым механизмом является процесс взаимодействия аллергена и специфических антител класса иммуноглобулинов Е, которые зафиксированы на поверхности мастоцитов. Так как их наибольшее количество расположено в коже и слизистых оболочках систем, то реакции атопического характера в этих органах и определяют клинику заболевания.

Механизмы возникновения этого заболевания полностью не распознаны, но общие экзогенные факторы, способствующие их развитию, помимо генетической предрасположенности, известны. Прежде всего, это различного вида аллергены:

  • пищевые,
  • пыльцевые,
  • бытовые пыль, мел на стенах, различные химические вещества,
  • эпидермальные перхоть, перья, шерсть, экскременты и слюна домашних и диких животных,
  • инсектные, включающие различных насекомых и их укусы,
  • лекарственные,
  • гельминтные, или паразиты различного вида,
  • грибковые (плесень и дрожжевые грибы).

Помимо них, провоцирующими факторами являются:

  • плохая экология,
  • частые стрессы, хроническая усталость,
  • злоупотребление алкоголем, курение.

Эти обстоятельства и факторы не вызывают заболевания, но способствуют тому, чтобы оно проявилось.

Симптомы атопических болезней

Клинические проявления атопии разнообразны, как и степень, их тяжести. В патологический процесс могут быть вовлечены все системы организма.

Чаще всего во врачебной практике встречаются атопические дерматит, бронхиальная астма, ринит. Эти заболевания получили название атопической триады. Дерматит, проявившийся в детском возрасте, прогрессируя, переходит в бронхиальную астму или в атопический ринит. Смена болезней называется атопическим маршем и может свидетельствовать о тяжелом развитии процесса.

Важно! Периодичность, рецидивы, продолжительность характерные признаки всех атопических болезней.

Признаки заболеваний у детей

У детей до 3 лет, клиническая картина атопического дерматита включает в себя:

  1. Симметричные высыпания на коже щек и лба, волосистой части головы, с экссудативным процессом и сильным зудом,
  2. Мокнущие участки кожи с образованием серозных корок и постепенным переходом поврежденных зон в здоровые.

К концу второго года жизни экссудация на лице становится менее выраженной, но возникают очаги лихенизации или утолщения кожи с одновременным усилением ее рисунка. Области проявления запястья и локтевые сгибы, лодыжки, бедра. В этот период от двухлетнего возраста до начала полового созревания заболевание при отсутствии лечения приобретает хронический характер, признаками которого являются:

  • сухость и шелушение кожи,
  • постоянный зуд,
  • гиперпигментация вокруг глаз,
  • дерматит на тыльной стороне кистей рук.

У подростков лихенизированных очагов возникает меньше, они расположены в основном на локтевых сгибах и в подколенной области.

Совместное течение бронхиальной астмы с дерматитом встречается у четверти детей-атопиков, а сочетание дерматита с ринитом в два раза чаще.

К признакам аллергического ринита у детей относятся:

  1. чихание, заложенность в носу.
  2. в носоглотке отечность слизистой, затруднение дыхания.
  3. слизистые и водянистые выделения из носа.
  4. в редких случаях евстахиит и зуд век.

Симптомы атопической бронхиальной астмы:

  1. Затрудненное дыхание (в виде приступов), ощущение удушья.
  2. Хрипы, свисты в груди.
  3. Приступы сухого кашля.

Признаки атопии у взрослых

У детей старшего возраста и взрослых проявления атопического дерматита выражаются в экскориации (повреждениях кожи самим человеком, обычно в результате зуда или другого кожного дискомфорта), образовании папул и очагов лихенификации. Место локализации последних внешняя сторона локтевых и коленных сгибов, веки, задняя поверхность шеи.

Симптомы ринита и бронхиальной астмы у детей и взрослых схожи. Проблемы с бронхами в подростковом периоде иногда могут уменьшаться, но риск возникновения астмы у взрослого зависит от силы проявлений атопического дерматита в детском возрасте. При тяжелых его формах бронхиальная астма возникает в 70% случаев. Ее приступы чаще всего развиваются внезапно на фоне нормального самочувствия.

При обострениях заболевания с присутствием удушья, одышки на протяжении суток, больной может находиться только в положении сидя. В этих случаях существует риск развития асфиксии, тяжелой аритмии. Это несет угрозу для жизни пациента.

Заканчивается приступ обычно спонтанно или после приема лекарств.

Дифференциальная диагностика

Диагностика атопических заболеваний включает в себя:

  • сбор данных о наличии атопии в семейном анамнезе,
  • осмотр и опрос пациента, выявление наличия зуда, экземы, атипичного сосудистого ответа, фолликулярного кератоза, лихенификации и других признаков заболевания, определение возрастного фактора,
  • анализы для подтверждения повышенного количества эозинофилов в крови, секреторных выделениях и тканях,
  • анализ крови на присутствие специфических иммуноглобулинов Е, позволяющий подтвердить в целом наличие аллергического состояния, а также RAST-тecт для установления аллергопрофиля пациента,
  • специфическая диагностика: кожные и провокационные аллергопробы (могут быть аппликационными, прик-тестами и внутрикожными).

Еще интересней:

Тщательный сбор врачом анамнеза считается способом надежным, чем проведение аллерготестов (они рассматриваются как необходимое, но вспомогательное средство, позволяющее определить стратегию лечения).

Способы лечения

Успех в лечении атопических состояний во многом зависит от выявления причин заболевания. В дальнейшем схема лечения состоит из двух направлений:

  1. Прекращение или максимальное снижение контакта больного с аллергеном.
  2. Специфическая гипосенсибилизация, подразумевающая симптоматическое лечение, снимающее приступы аллергии, и применение антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов.

Фототерапию, или УФ-облучение, применяют в случаях атопических дерматитов.

В качестве местной терапии используют смягчающие и увлажняющие кремы, лосьоны, мази. Их наносят регулярно 2-4 раза в день. Для лечения тяжелых состояний кожи применяют мази с глюкокортикоидами. Альтернативой им могут выступать препараты дегтя. При бактериальной инфекции кожи используют мази с антибиотиками.

Системная терапия включает в себя:

  • антигистаминные лекарства с седативным эффектом (применяются при нарушениях сна, вызванного сильным зудом),
  • иммуномодулирующие средства (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон),
  • аллергенспецифическая иммунотерапия (используется при развитии после дерматита бронхиальной атопической астмы или других заболеваний).

Особенности терапии у детей

У детей маленького возраста основной упор делается на элиминационную терапию, которая заключается в полном устранении контакта ребенка-атопика с аллергеном. При запущенной степени заболевания применяется базисная терапия, направленная на подавление воспалительных процессов.

Общие принципы лечения атопического дерматита у детей:

  1. Соблюдение гипоаллергенной диеты или устранение выявленных пищевых аллергенов.
  2. Прием антигистаминных средств.
  3. Терапия противовоспалительными препаратами местного применения (глюкокортикостероидные мази).
  4. Применение седативных лекарств (глицин, травяные успокоительные сборы).
  5. При присоединении инфекции использование антибактериальных средств,
  6. Включение вспомогательного лечения.

Пересыхание кожи один из главных факторов ее гиперчувствительности, поэтому одним из основных пунктов терапии атопического дерматита у детей является использование различных методов увлажнения кожи ребенка.

При обострении заболевания врач-аллерголог назначает специфические препараты с точной их дозировкой для маленького ребенка.

Диетотерапия

Даже если мать не подвержена аллергии, при грудном вскармливании существует высокая вероятность реакции на определенную еду. В 90 % случаев аллергический ответ вызывают следующие продукты:

  • коровье молоко,
  • яйца,
  • орехи,
  • продукты из сои,
  • рыба и моллюски,
  • кофе, шоколад,
  • майонез, колбасные изделия, грибы,
  • специи,
  • алкогольные напитки.

Профилактические меры

При наличии риска возникновения атопического заболевания у ребенка лучшая профилактическая мера длительный срок его грудного вскармливания.

Второй важный пункт создание гипоаллергенной среды, а именно:

  1. Поддержание в помещении температуры выше 23 гр и влажности не меньше 60%.
  2. Проведение частых влажных уборок.
  3. Замена пуховых или перьевых одеял и подушек на синтетические.
  4. Удаление из дома предметов, накапливающих пыль (книги, ковры), очагов плесени.
  5. Уничтожение насекомых.
  6. Изоляция больного от животных и домашних растений.
  7. Ограничение или исключение из пользования химических моющих средств, других синтетических бытовых препаратов.
  8. Ношение нательного белья из натуральных материалов.

Поскольку атопические заболевания имеют наследственную природу, полностью избавиться от них нельзя, но можно контролировать их течение, вовремя принимая нужные лечебные и профилактические меры для предупреждения обострений.

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

o-kak.ru

Папулезный акродерматит детей, или синдром Джанотти–Крости | Григорьев Д.В.

В 1955 г. Джанотти описал заболевание, характеризующееся лимфаденопатией, безжелтушным гепатитом и красной папулезной сыпью, симметрично рассредоточенной на лице, ягодицах и конечностях. Он полагал, что эта болезнь вызывается вирусом, и назвал ее «папулезный акродерматит детей». В последующих сообщениях в конце 1950-х гг. использовался эпоним «синдром Джанотти–Крости». В 1970 г. Джанотти и независимая группа педиатров подтвердили инфекционное происхождение этого состояния с помощью выявления австралийского антигена (поверхностный антиген гепатита В) у своих пациентов. Они считали, что папулезный акродерматит детей является специфическим проявлением вирусной инфекции – гепатита В. В более поздних сообщениях из различных стран на первый план вышло сходное заболевание, не связанное с вирусной инфекцией – гепатитом В. Джанотти считал, что эти случаи являются иным заболеванием, которое клинически отличалось от папулезного акродерматита детей. Он ввел термин «папуловезикулярный локализованный на конечностях синдром» для случаев, не связанных с гепатитом В.

Капуто и соавт. сделали критический обзор 69 случаев папулезного акродерматита детей и 239 случаев папуловезикулярного локализованного на конечностях синдрома, чтобы определить, можно ли оба синдрома различать клинически, как предложил Джанотти. Эти авторы были не в состоянии клинически распознать случаи, вызванные вирусом гепатита В, и случаи, вызванные другими вирусами. Они сделали вывод, что клинические различия обусловлены индивидуальной реакцией на вирус, а не его типом. Они предложили, чтобы термины «папулезный акродерматит детей» и «папуловезикулярный локализованный на конечностях синдром» были заменены на термин «синдром Джанотти–Крости», охватывающий все вирус-индуцированные папулезные и папуловезикулярные высыпания, которые симметрично распределяются на акральных участках (лице, ягодицах, наружной поверхности конечностей).

Эпидемиология

Не имеется данных об участии генетических факторов в развитии папулезного акродерматита. Капуто и соавт. в обзоре 308 случаев заболевания обнаружили незначительное преобладание лиц мужского пола и определили средний возраст начала заболевания – 2 года (6 мес. – 14 лет). Большинство проявлений акродерматита наблюдалось в осенние и зимние месяцы. Сообщалось о заболевании у взрослых. Большинство случаев, связанных с гепатитом В, описано в Италии и Японии. Другие страны сообщают об участии в развитии заболевания других вирусов, особенно вируса Эпштейна–Барр в Северной Америке.

Анамнез заболевания

У пациентов наблюдается развивающаяся сыпь на лице, ягодицах и конечностях. Эта сыпь может сопровождаться зудом и не предваряться или сопровождаться симптомами и признаками вирусного заболевания.

Физикальное обследование

Синдром Джанотти–Крости характеризуется мономорфной папулезной или папуловезикулярной сыпью, рассредоточиваемой на лице (рис. 1), ягодицах и конечностях (рис. 2, 3). Туловище часто (но не всегда) остается чистым. Были сообщения о наличии синдрома Джанотти–Крости, связанного с инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн–Барр, проявления которого отмечались только на лице. Отдельные папулы или папуловезикулы плотные, куполообразные и имеют размер от 1 до 5 мм в диаметре. Папулы могут «кебнеризироваться» (т. е. при папулезном акродерматите детей наблюдается феномен Кебнера) в местах травм и сливаться над локтями и коленями, образуя бляшки различного размера. Хотя в типичных случаях папулы имеют розовый или красный цвет, в некоторых случаях они могут быть телесного цвета или пурпурные. Сыпь может начинаться на лице, ягодицах или конечностях и распространяться на протяжении 7-дневного периода, поражая дополнительные участки. Распространено частичное проявление болезни без поражения лица и/или ягодиц. Сыпь обычно бессимптомна, но может сопровождаться зудом в отдельных случаях. Разрешение высыпаний может занимать от 2 до 8 нед.

Общий осмотр может выявить признаки причинной вирусной инфекции: лихорадку, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, язвы на слизистой оболочке полости рта, фарингит и признаки поражения респираторного тракта. Лимфаденопатия и спленомегалия неспецифичны для случаев, связанных с гепатитом В.

Данные лабораторных исследований

Случаи, не связанные с инфекцией, вызванной вирусом гепатита В, обычно не имеют специфичных лабораторных показателей за исключением идентификации вируса с помощью культурального метода, иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции и/или серологии. Лимфопения или лимфоцитоз часто наблюдаются в качестве неспецифического ответа на вирусную инфекцию. Хотя отклоняющиеся от нормы тесты на функцию печени являются постоянным признаком случаев, связанных с гепатитом В, они могут наблюдаться в случаях, не связанных с гепатитом В (например, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр). Большинство случаев синдрома Джанотти–Крости, связанного с гепатитом В в Южной Европе и Японии, вызваны подтипом гепатита В, обозначаемым «ayw»; в Корее – подтипом «adr». Пациентов с факторами риска гепатита В необходимо обследовать на этот вирус при первичном обращении.

Патофизиология и гистогенез

Синдром Джанотти–Крости рассматривают как самокупирующийся ответ кожи на различные инфекции. Он может развиваться из-за нижеперечисленных инфекций: вируса гепатита В, вируса Эпштейна–Барр, цитомегаловируса, ротавируса, парвовируса В19, вируса Коксаки А-16, респираторного синцитиального вируса, энтеровируса, экховируса, аденовируса, полиовируса, вируса краснухи, вируса парагриппа, герпес-вируса человека 1 и 6 типов и вируса иммунодефицита человека. Кроме того, сообщалось, что синдром Джанотти–Крости являлся следствием иммунизации, включающей дифтерию – коклюш, корь – эпидемический паротит – краснуху, грипп, полиомиелит, комбинацию дифтерия – коклюш – столбняк – полиомиелит – гемофильная палочка Б, гепатит В, корь – гепатит В и БЦЖ. Последние сообщения описали высыпание, подобное синдрому Джанотти–Крости, из-за инфекции Mycoplasma pneumonia, Bartonella henselae, β-гемолитического стрептококка группы А и Neisseria meningitidis. Подобно другим вирусным экзантемам, первоначальная стадия синдрома – гематогенная диссеминация причинного вируса в кожу. Последующий иммунный ответ на вирус вызывает воспалительную реакцию в кожных структурах (эпидермис, сосуды кожи), которая порождает сыпь. Высказано предположение, что это вирус-индуцированная реакция гиперчувствительности IV типа.

Возможно, что отложение иммунных комплексов в кровеносных сосудах кожи может быть причиной развития сыпи в индуцированных гепатитом В случаях.

Гистологические данные

Гистологическая картина синдрома Джанотти–Крости неспецифична. В эпидермисе отмечаются небольшой акантоз, очаговый паракератоз и очаговый спонгиоз. Сосочковый слой дермы умеренно отечен, с поверхностным лимфогистиоцитарным инфильтратом, который обычно периваскулярный, но может быть полосовидным. Иногда может наблюдаться явный лимфоцитарный васкулит с экстравазацией эритроцитов.

Иммунохимические красители выявили, что в воспалительном инфильтрате преобладают CD4+ Т-лимфоциты, около 20% – CD8+ Т-лимфоцитов. Также в эпидермисе повышено количество клеток Лангерганса.

Диагноз

Chuh предложил диагностические критерии синдрома Джанотти–Крости. Положительные клинические признаки включают в себя:

1) мономорфные, куполообразные, розово-бурого цвета папулы или папуловезикулы от 1 до 10 мм в диаметре;

2) любые 3 или все 4 поражаемые области: лицо, ягодицы, предплечья и разгибательные поверхности ног;

3) симметрия;

4) продолжительность по крайней мере 10 дней.

Отрицательные клинические признаки:

1) распространенные очаги на туловище;

2) шелушение очагов поражения.

Дифференциальный диагноз

Классический синдром Джанотти–Крости редко путают с другими заболеваниями кожи, однако диагноз возможен при условии осведомленности врача о клинической картине такой патологии. В случае присутствия пурпурных очагов поражения их необходимо отличать от септицемии, лихеноидного парапсориаза, пурпуры Шенлейна–Геноха и, при наличии лимфаденопатии и гепатоспленомегалии, от лангергансоклеточного гистиоцитоза. Биопсия кожи и соответствующие микробиологические исследования позволяют различить эти заболевания.

Лечение и прогноз

Для синдрома Джанотти–Крости не существует специфического лечения. Симптоматическая терапия может включать топические стероиды и антигистаминные средства при сильном зуде. Прогноз выздоровления – благоприятный. Во многих случаях единственное, что нужно, – это уверить родителей в самопроизвольном выздоровлении ребенка.

Литература

  1. Rook's Textbook of dermatology, eighth edition, edited by T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, Ch. Griffiths in four volumes. Willey-Blackwell, 2010.
  2. Lever's Histopathology of the Skin, 9th edition Elder D. E., Elenitsas R., Johnson B. L., Murphy G. F. Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
  3. Nelson Textbook of Pediatrics 18ThKliegman Elsevier, 2007.
  4. Dermatology, third edition, 2-volume set, edited by J. L. Bolognia, J. L. Jorizzo, J. V. Schaffer. Elsevier, 2012.
  5. Pediatric dermatology, fourth edition, 2-volume set, edited by L. A. Schachner, R.C. Hansen. Mosby, 2011.

www.rmj.ru

Е. Комаровский: атопический дерматит у детей

Каждая мама хочет видеть своего кроху таким же улыбающимся и розовощеким, как на красивых картинках в рекламе, в журналах и в интернете. В реальности все выглядит несколько иначе — у карапуза с завидным постоянством то на щеках высыпают красные пятна, то на попе появляется непонятная сыпь. Диатез, дружно вздыхают бабушки. И вся семья начинает думать, как лечить это состояние. Тут не до рекламной красоты.

О том, почему у малышей появляется атопический дерматит и как с ним бороться, неоднократно в своих программах на телевидении, в книгах и статьях рассказывал известный детский доктор Евгений Комаровский. Мы постарались подытожить информацию в одной статье.

А вот собственно и выпуск доктора Комаровского посвященный атопическому дерматиту у детей.

О болезни

Атопический дерматит — довольно распространенное заболевание. По медицинской статистике, каждый третий младенец в возрасте до полугода страдает этим недугом. Болезнь эта очень коварна, так как имеет свойство видоизменяться. За последние 10 лет этот диагноз детям начали ставить в 5 раз чаще, с само заболевание стало протекать тяжелее.

Родители по ошибке считают его кожным недугом, это неверно. Так как атопическая экзема (это второе название болезни) является изначально аллергической реакцией.

Чаще всего недуг случается у детей, имеющих генетическую предрасположенность к реакции на тот или иной аллерген. В геноме ребенка при рождении заложена информация о том, на какой антиген каким образом надо реагировать.

Генетики вывели интересную закономерность: в семьях, где мама и папа не являются аллергиками, только 10% детей при рождении имеют склонность к аллергическому дерматиту. Если один из родителей страдает каким-то видом аллергии, то вероятность рождения малыша с такой же проблемой — 40-50%, а если оба родителя по весне чихают и пачками едят антигистамины и на дух не переносят апельсины и кошек, то с 80%-ной вероятностью у них появится потомство, которое будет страдать атопическим дерматитом и, скорее всего, некоторыми другими видами аллергии.

Симптомы

Основной признак аллергического дерматита — сыпь. Она бывает красная, розовая, с водянистыми головками и без них, сплошная и редкая. Чаще всего заболевание проявляется на лице малыша, шее, ручках и ножках, в редких случаях — на животе и груди. От других, в том числе и кожных заболеваний, такая аллергическая экзема отличается сильным, порой нестерпимым зудом, который не дает ребенку нормально спать, кушать, бодрствовать. Температура поднимается редко. Если вы заметили высокий скачок температуры тела (до 38,0), то речь, вероятно, в вашем случае идет о совсем другом диагнозе.

Так, если сыпь сконцентрирована под мышками, в складочках кожи, то, скорее всего, речь идет о пеленочном дерматите. А если у малыша появилась сыпь с белым налетом на голове (как вариант — желтые корочки на волосяной части головы) или теле на участках, где особенно активны сальные железы, то лечить придется себорейный дерматит. В некоторых случаях врачи диагностируют у детей атипичный дерматит, он очень похож на атопический и, по сути, является разновидностью этого заболевания.

По наблюдениям врачей, атопический дерматит чаще всего бывает у детей первого года жизни. У большинства из них он со временем проходит сам, путь от ремиссии к полному излечению может занимать несколько лет.

Комаровский о проблеме

Евгений Комаровский, говоря об атопическом дерматите, всегда начинает с того, что учит родителей правильно называть диагноз. Мамы и папы говорят «диатез». Такой болезни нет, поправляет врач. Есть атопический дерматит или детская экзема.

Между возникновением покраснения на коже и зуда и работой кишечника есть определенная взаимосвязь, говорит Комаровский, но она не является основной причиной возникновения заболевания, как это любят представлять многие участковые педиатры. Если двум детям дать один и тот же продукт, у одного появится аллергия, а у другого — нет. Все дело в состоянии иммунитета. Чем слабее он, чем выше генетическая предрасположенность к нездоровой реакции, тем вероятнее аллергия.

Лечение по Комаровскому

Распространенная практика — лечить атопический дерматит «через кишечник» - не совсем верна, считает доктор. Именно поэтому часто лечение не приносит желаемого результата. Дерматит утихает, а через некоторое время вспыхивает с новой силой.

Подходить к лечению болезни Комаровский советует с позиции знания, а именно с понимания, что же происходит с организмом ребенка. Чужеродные антигены, попадая к малышу с пищей, с пыльцой, с раздражающими веществами из бытовой химии, косметики, могут выйти из него только тремя путями — через кожу (пот), через почки (моча) и через легкие. В случае возникновения дерматита на покидающий ребенка аллерген реагирует кожный покров. Но опять же не сам по себе токсичен такой пот, а лишь в соединении с каким-то аллергеном снаружи.

А в этом выпуске вы найдете интересную информацию о лечении атопического дерматита.

Например, мама моет пол с добавлением хлорсодержащих средств. Пот вступает в реакцию с молекулами хлора и малыш покрывается яркой сыпью.

Хотя совсем отказаться от мнения, что атопическая экзема связана с нарушениями в пищеварении нельзя. Комаровский уверяет, что за свою практику не видел еще ни одного худощавого ребенка, который страдал бы этим недугом. Зато пухлых и рыхлых малышей с красной сыпью вплоть до коросты на щеках и попе - сколько угодно. А потому, чтобы снизить вероятность возникновения аллергической реакции на тот или иной белок-антиген, лучше не перекармливать ребенка, считает Комаровский.

Искусственники чаще болеют детской экземой, чем груднички. Это связано с тем, что из бутылочки малыши съедают всегда больше, чем способны переварить и усвоить. Ведь сосать грудь сложнее, а чувство насыщения, как известно, всегда приходит после еды минут через 10.

Все, что съедено сверх нормы, плохо переваривается, гниет в кишечнике, и частично выводится печенью. Однако именно этот орган, по словам Комаровского, у малышей самый уязвимый. Отсюда — реакция на коже. Отсюда же объяснение, почему атопический дерматит может пройти сам по себе со временем — ведь по мере взросления печень совершенствуется, становится более зрелой и способна нейтрализовать большее количество вредных соединений.

Лечить атопический дерматит Комаровский предлагает в три этапа:

  • Снижение количества антигенов «внутри» (с пищей, жидкостью, лекарствами и т. д.).
  • Уменьшение потоотделения.
  • Устранение наружных антигенов (которые есть в окружающей малыша среде).

«Внутренний» этап должен включать в себя контроль за состоянием кишечника. Ребенок должен регулярно ходить в туалет «по-большому». В случае запоров можно давать мягкие послабляющие средства. Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме тоже надо следить за тем, чтобы ее стул был регулярным.

Желательно, чтобы малыш кушал медленно. Искусственнику следует давать соску с маленькой дырочкой, можно также делать смесь менее насыщенной концентрации, сыпать ее меньше, чем указано в инструкции. И всегда следует придерживаться правила «Лучше не доесть, чем переесть».

Уменьшить потоотделение достаточно просто, говорит Евгений Олегович. Для этого нужно не перекутывать малыша, а также следить за температурой воздуха в помещении — она не должна превышать 18-19 градусов. Малыша с аллергическим дерматитом нужно несколько раз в день окупывать теплой водой, при этом помнить, что хлор, который содержится в воде из-под крана действует очень агрессивно.

Поэтому воду, который вы планируете споласкивать малыша после ванны лучше заранее прокипятить и остудить до теплого состояния, чтобы хлор, которым обеззараживают ее на станции, испарился.

Как мы уже выяснили, антигены выходят не только с потом, но и с мочой. Поэтому во время лечения важно сократить количество потребляемой жидкости. Однако не надо лишать малыша питья совсем. Во всем хороша мера.

«Внешние» раздражители следует сводить к минимуму решительно и без сомнений. В первую очереди в квартире, где живет малыш с атопическим дерматитом, нужно проветривать, следить, чтобы не скапливалась пыль, в доме не должно быть мохнатых питомцев — кошек и собак. Маме следует отказаться от бытовой химии с хлором, а все средства косметики должны быть гипоаллергенными, лишенными парфюмерной отдушки.

Для купания надо использовать детские средства, а белье ребенка стирать специальным порошком. Если в семье практикуется совместный сон, постельные принадлежности родителей также должны быть постираны детским порошком. Для гостей, которые любят потискать вашего аллергичного карапуза надо завести специальные халатики, постиранные детскими средствами, чтобы исключить любой контакт ребенка с возможными антигенами на одежде посторонних людей.

Нужны ли медикаменты?

Часто не нужны, считает Комаровский. От этого заболевания нет универсальной таблетки. Лечение — это не конкретный препарат, а комплекс мер, которые должны предпринять родители.

Однако в некоторых ситуациях лечащий врач может рекомендовать некоторые лекарственные средства, и пренебрегать такими назначениями не стоит, говорит Комаровский, поскольку у врача на это, скорее всего, есть веские основания:

  • При тяжелом протекании атопического дерматита медицина советует начать прием антигистаминных средств, коими являются «Супрастин», «Тавегил» и другие. Эти препараты, напоминает Комаровский, сушат слизистые оболочки. С потливостью они помогают справиться, но имеют ряд существенных минусов. Поэтому к ним следует прибегать в крайних случаях.
  • Всем деткам с атопическим дерматитом известный педиатр рекомендует принимать препараты кальция. Его дефицит усиливает симптомы болезни.
  • Сыпь не нужно прижигать или выдавливать. Но если уже образовалась сухая корочка (короста), Евгений Комаровский советует обрабатывать ее несколько раз в день «Бепантеном». В некоторых случаях допустимо мазать такие места антигистаминными препаратами местного назначения - «Фенистил-гелем», например.
  • Если сыпь сильно беспокоит малыша, он чешется, плачет, почти не может уснуть из-за постоянного зуда, помогут гормональные препараты (кортикостероидные). В качестве наименее вредных и действенных Комаровский отмечает «Элоком» и «Адвантан».

Советы доктора Комаровского

  • Лечение будет более быстрым и эффективным, если сопроводить его гипоаллергенной диетой. Из рациона нужно исключить или свести к минимуму коровье молоко, куриные яйца, орехи, особенно арахис, сладости фабричного производства. Сахар лучше заменить фруктозой. Для грудничков важно снизить жирность маминого молока, для этого женщине нужно меньше потреблять жиров (сметаны, сала, сливочного масла).малышам, которые находятся на искусственном вскармливании, лучше давать во время лечения гипоаллергенные смеси. Они стоят дороже обычных, но результат не заставит себя долго ждать.
  • Малыш будет меньше потеть, если в доме будет поддерживаться нормальный уровень влажности. Комаровский советует завести аквариум, расставить тазики с водой по углам, развешивать мокрые полотенца. Все эти меры хороши, если нет специального прибора — увлажнителя воздуха. Если он имеется, в дополнительном увлажнении нет необходимости.
  • Купая ребенка с детской экземой, следует знать, что места с наибольшим скоплением сыпи не стоит тщательно и старательно промывать. Лучше этого избежать, и после купания протереть отдельно влажными салфетками (естественно, без ароматических добавок).
  • Не покупайте малышу яркую одежду неизвестных производителей. Лучше взять белые вещи, так как вспотевший малыш может покрыться сыпью из-за контакта пота с тканевыми красителями. Идеально, если вещи крохи будут из льна или хлопка.
  • Тот же запрет касается дешевых игрушек, сделанных на неизвестной истории китайской подпольной фабрике. Мягкие игрушки, даже хорошие и добротные, лучше вообще убрать подальше или подарить соседям. Они являются настоящей «копилкой» разных антигенов извне, а потому опасны для крохи с атопическим дерматитом.

o-krohe.ru


Смотрите также

Женские новости :)