Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Бета гемолиз стрептококков проявляет себя на кровяном агаре в виде


Кровяной агар — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2019; проверки требуют 2 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2019; проверки требуют 2 правки.

Кровяной агар — обобщённое название питательных сред, содержащих в составе кровь животных. Предназначен для выделения и культивирования прихотливых микроорганизмов, а также их первичной дифференциации по типу гемолиза.

Кровяной агар готовят путём добавления к расплавленной и охлаждённой до 45-50 °C стерильной плотной питательной среде от 5 до 10 % крови животных. В отличие от шоколадного агара, кровь не подвергают нагреванию с целью лизировать эритроциты, в связи с этим, можно считать кровяной агар первичной средой по отношению к шоколадному агару.

В качестве агаризованной питательной среды при приготовлении кровяного агара могут быть использованы:

  • колумбийский агар (Columbia agar),
  • агар для бруцелл,
  • эритрит-агар,
  • агар Гивенталя-Ведьминой (АГВ),
  • триптиказо-соевый агар (trypticase soy agar),
  • сердечно-мозговой агар (brain heart infusion agar)

и другие[1][2].

Наиболее часто для приготовления кровяного агара используют дефибринированную баранью кровь. В зависимости от назначения среды и выделяемых микроорганизмов, могут использовать кровь и других животных, например, лошадиную, крупного рогатого скота (кровь КРС), кроличью, морских свинок. Человеческую (донорскую) кровь не рекомендуют для приготовления кровяного агара из-за того, что она может содержать антитела, подавляющие рост бактерий[3].

Гемолиз, вызываемый микроорганизмами на кровяном агаре[править | править код]

Альфа-гемолиз вокруг колоний Streptococcus pneumoniae на кровяном агаре Бета-гемолиз вокруг колоний Streptococcus pyogenes на кровяном агаре

В результате метаболической активности некоторые микроорганизмы выделяют различные экзотоксины (гемолизины), вызывающие лизис крови (гемолиз). Особенностью кровяного агара является возможность наблюдать гемолитическую активность микроорганизмов и дифференцировать их по типу гемолиза. Гемолиз разделяют на три типа:

  • α-гемолиз (альфа-гемолиз) — происходит частичное разрушение эритроцитов с сохранением клеточной стромы, в ходе этого типа гемолиза гемоглобин превращается в метгемоглобин, за счёт чего питательная среда в зоне роста бактерий приобретает зеленоватый оттенок. Наиболее часто α-гемолиз вызывают зеленящие стрептококки.
  • β-гемолиз (бета-гемолиз) — полный лизис эритроцитов, при котором в зоне роста микроорганизма питательная среда обесцвечивается. Такой тип гемолиза характерен для стафилококков, бета-гемолизирующих стрептококков, листерий, клостридий и некоторых других микроорганизмов.
  • γ-гемолиз (гамма-гемолиз) — отсутствие гемолиза, цвет кровяного агара в зоне роста микроорганизма остаётся неизменным[4].

У некоторых микроорганизмов тип гемолиза может изменяться под воздействием условий окружающей среды. Например, пневмококк при культивировании в присутствии кислорода образует на кровяном агаре зоны α-гемолиза, однако под воздействием некоторых антибиотиков или при культивировании в анаэробных условиях происходит β-гемолиз[5]. Clostridium perfringens и некоторые другие микроорганизмы могут образовывать двойные зоны гемолиза[6].

Кровяной агар является одной из питательных сред, которая в обязательном порядке применяется при диагностических исследованиях клинического материала[7].

Кровяной агар, приготовленный на основе агара Мюллера-Хинтон с добавлением 5 % дефибринированной лошадиной крови и 20 мг/л НАД, применяют для определения чувствительности к антибактериальным препаратам бактерий со сложными питательными потребностями, например, стрептококков групп A, B, C и G, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и др[8].

  1. ↑ МУК 4.2.1887—04 Лабораторная диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных ме-нингитов (неопр.). rospotrebnadzor.ru. Дата обращения 7 апреля 2017.
  2. Atlas, Ronald M., 1946-. Handbook of microbiological media. — Taylor & Francis, 2010-01-01. — ISBN 9781439804087.
  3. WHO Centers for Disease Control and Prevention (U.S.). Laboratory methods for the diagnosis of meningitis caused by neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae, and haemophilus influenzae : WHO manual. — 2. — 2011. — 323 с.
  4. Einar Leifson. Types of Bacteria on Blood and Chocolate Agar and the Immediate Cause of These Types // Journal of Bacteriology. — 1932. — Т. 24, вып. 6. — С. 473–487. — ISSN 0021-9193.
  5. Victor Lorian, Bodun Popoola. Pneumococci Producing Beta Hemolysis on Agar (англ.) // Applied Microbiology. — 1972-07-01. — Vol. 24, iss. 1. — P. 44–47. — ISSN 0099-2240.
  6. ↑ Медицинская микробиология. — М., 1998. — 1200 с. — ISBN 5-88816-048-2.
  7. ↑ Приказ МИНЗДРАВА СССР ОТ 22.04.85 N 535 Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений (неопр.). lawrussia.ru. Дата обращения 13 апреля 2017.
  8. ↑ Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам: клинические рекомендации. — 2015.

ru.wikipedia.org

Классификация стрептококков по росту на кровяном агаре. — Студопедия.Нет

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

o Бета — гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза,

o Альфа — гемолитические — вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленени обусловленно превращение окси- в метгемоглобин),

o Альфа1 — гемолитические стрептококки по сравнению с ветта-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

Альфа и альфа1-стрептококки называют S.viridans (зеленящими).

 гамма- негемолитические —не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Культуральные свойства стрептококков.

Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающихся сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. Оптимум температуры +37о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные — крупные, блестящие, напоминают капельку воды, но не имеют вязкую консистенцию, характерны для свежевыделенных вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые — более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие — мене крупные колонии с ровными краями, образуют невирулентные штаммы.

Выделение чистой культуры пиогенных стрептококков.

Не нашла ничего конкретного….

Какие заболевания вызывают стрептококки?

1. Нагноительные процессы: абсцесс, флегмона, отит, перитонит, плеврит, остеомиелит и т.д.

2. Рожистое воспаление - раневая инфекция

3. Гнойное осложнение ран

4. Ангины

5. Сепсисы

6. Ревматизм

7. Пневмония, менингит ползучая язва роговицы

8. Скарлатина

9. Кариес зубов

Серологическая классификация стрептококков.

Серологическая классификация стрептококков построена на группировании микробов преимущественно по антигенным свойствам С-полисахарида. Существует около 20 серогрупп стрептококков, обозначаемых буквами латинского алфавита. Каждая из групп распадается на серотипы. Так, например, группа А включает около 80 серотипов, многие другие серогруппы также состоят из нескольких серотипов. Серотипирование построено на выявлении Т-антигенов, которые в значительном числе случаев не характеризуются высокой типоспецифичностыо и обычно присутствуют не столько в форме моноантигена, сколько в форме так называемых Т-комплексов. Более точная типовая классификация основана на типировании по М и OF белкам. Типовая принадлежность стрептококков В основана на выявлении типоспецифических полисахаридов и белковых антигенов. Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, В, D, реже – к С, F и G. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

 

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6. Стрептокиназа- фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8.Гиалуронидаза-фактор инвазии.

9.Фактор помутнения- гидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10. Протеазы- разрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13. Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

studopedia.net

Стрептококки — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Стрептококки[1] (лат. Streptococcus; от греч. στρεπτός — «цепочка» и греч. κόκκος — «зерно») — род шаровидных или овоидных аспорогенных (не образуют споры) грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства Streptococcaceae. Паразиты животных и человека. Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.

Отношение суммы гуанина и цитозина к общему весу оснований в молекуле ДНК равен 33—42%. Типичные клетки менее 1 мкм в диаметре, располагаются попарно или цепочками, неподвижны, кроме штаммов группы D. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Питательные потребности сложные. Обычно растут на средах с добавлением крови, сыворотки крови, асцитической жидкости, углеводов. Температурный оптимум — 37°, pH 7,2—7,4. На плотных средах формируют мелкие плоские сероватые колонии, на жидких средах дают крошковатый пристеночный и придонный рост, на кровяном агаре — зоны альфа- или бетагемолиза. Встречаются и негемолитические штаммы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, расщепляют аминокислоты (аргинин, серин). Представители групп В и D продуцируют пигменты красного и жёлтого цвета. На питательных средах и в организме хозяина синтезируют внеклеточные стрептодорназу, стрептолизины, стрептокиназу, лейкоцидин, бактериоцины. Генетический обмен происходит трансформацией и трансдукцией, но не конъюгацией. Стрептококки погибают при пастеризации и действии рабочих растворов многих дезинфектантов, антисептиков, они чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, аминогликозидам и др. препаратам. Устойчивость вырабатывается медленно. Однако для лечения инвазивной стрептококковой инфекции применение пенициллина неэффективно и даже может повлечь серьезные осложнения[2].

Принята классификация рода на основании специфического полисахарида С и поверхностных антигенов белковой природы (по Р. Лендсфилд). По С-полисахариду выделяют серогруппы A, В, С, D … О. Экстракты С-полисахарида получают автоклавированием культуры при 1,1 атм 15 мин., обработкой её горячей соляной кислотой, азотной кислотой, формамидом, пепсином, трипсином. Серологическая специфичность связана с аминосахарами. У S. группы А, дающих матовые или слизистые колонии, на поверхности находится М-белок, который детерминирует типовую специфичность. В группе А по этому признаку выделяют 55 варов, определяемых с помощью реакции агглютинации или реакции преципитации с типоспецифическими сыворотками. М-белок обладает антифагоцитарной активностью, выраженными протективными свойствами. Вспомогательную роль в дифференциации играют также поверхностные Т- и R-антигены. Т-антиген термолабилен, устойчив к пепсину, трипсину и кислотам.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза эритроцитов, наблюдаемом при росте на кровяном агаре: альфа-гемолитические стрептококки — вызывают неполный гемолиз с зеленоватым оттенком гемолитической зоны (так называемые зеленящие стрептококки), бета-гемолитические стрептококки — вызывают полный гемолиз и негемолитические стрептококки («гамма-гемолиз»).

В свою очередь, бета-гемолитические стрептококки делятся на группы A, B и т. д. до U в соответствии со строением карбогидрата C клеточной стенки (классификация Lancefield).

Медицински значимые стрептококки:

  • 1) Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А. Диаметр клеток — 0,6—1 мкм, многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45°, в бульоне с 6,5% хлорида натрия, при рН 9,6; в молоке с 0,1% метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые — эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания;
  • 2) Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых;
  • 3—4) Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;
  • 5—8) Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе;
  • 9) Streptococcus lactis (переведен в род Lactococcus) — молочнокислый стрептококк, молочнокислая бактерия.


Нетаксономическая группа комменсантных малопатогенных стрептококковых бактерий Streptococcus viridans, включает в значительной степени непатогенную микрофлору человека, некоторые представители которой при гемолизе дают зелёную окраску, откуда и произошло название группы „viridans“ от лат. Viridis — «зелёный».

Заболевания, вызываемые стрептококками[править | править код]

  • Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник. — Мн: «Беларусь», 1986. — С. 288-289.

ru.wikipedia.org

Гемолиз (микробиология) | Info-Farm.RU

Гемолиз — процесс, используемый для эмпирического отождествления микроорганизмов, основанный на способности бактериальных колоний на чашке Петри с агаром разрушать красные кровяные тельца. Этот метод имеет особую важность для классификации видов рода Streptococcus. Вещество, конечно вызывает гемолиз — гемолизинов. Хотя чашка Петри («кровяной агар») может содержать различные концентрации красных кровяных телец из разных животных, большинство клинических результатов повидомлюються для 5-10% крови овцы (SBAP).

Типы гемолиза

  • Альфа-гемолиз (α-гемолиз) присутствует, если есть зеленое затмение агара у колоний бактерий и под ними. Streptococcus pneumoniae вызывает альфа-гемолиз. Также иногда называется «зеленым гемолизом», через цветную изменение в агаре. Другие синонимичные термины — «неполный гемолиз» и «частичный гемолиз». Альфа-гемолиз в целом вызывается перекисью водорода, вырабатываемый бактериями.
  • Бета-гемолиз (β-гемолиз) приводит полный распад красных кровяных телец. Участки вокруг вокруг и под колониями освещенные и прозрачные. Streptococcus pyogenes, или бета-гемолитический стрептококк группы A, проявляет бета-гемолиз. Бета-гемолиз также называется «полным гемолизом» и вызывается гемолизинов.
    • Некоторые слабые бето-гемолитические виды порождают интенсивный бета-гемолиз, если выращиваются вместе со штаммом Staphylococcus. Это называется «CAMP-тестом» (от имен R. C hristie, NE A tkins и E. M unch- P eterson.). Streptococcus agalactiae и Clostridium perfringens проявляют это свойство и могут быть определены по этому тесту.
  • Если микроб не вызывает гемолиз, говорят, что он показывает гамма-гемолиз (γ-гемолиз): агар под и вокруг колонии неизменный (такие организмы называются не-гемолитическими). ​​Enterococcus faecalis (ранище известный как Стрептококк группы D) показывает гамма-гемолиз.

Изображения по теме

info-farm.ru

представители, группы (бета, альфа), патогенность, лечение

Гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus) — возбудитель большой группы острых и хронических инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы респираторного и урогенитального трактов, кожный покров, соединительную ткань, кровь. В основе всех патологий, вызываемых гемолитическим стрептококком, лежат схожие этиопатогенетические процессы, особенности эпидемиологии и патоморфологические изменения. Стрептококковая инфекция имеет разнообразные клинические проявления и требует проведения полноценного противомикробного лечения.

Все стрептококки, обладающие гемолитической активностью, подразделяются на две большие группы по способу разрушения эритроцитов — с альфа- и бета-гемолизом.
  • Альфа-гемолитические — образование на средах с кровью зеленоватой зоны вокруг колоний, обусловленной частичным гемолизом. Пневмококк относится к данной группе и вызывает воспаление легких и ЛОР-органов.
  • Бета-гемолитические — прозрачная зона вокруг колоний, связанная с полным разрушением клеток крови. Бактерии этой группы образуют несколько подгрупп, отличающихся типом строения клеточной стенки. Самыми значимыми в медицинском отношении являются стрептококки группы А. Они обитают в носоглотке человека и вызывают местное воспаление. Больные с поражением горла очень опасны в эпидотношении: они выделяют микробы при кашле, разговоре, чихании. Основной представитель данного вида – гноеродный стрептококк. К группе В относится Streptococcus agalactiae, поражающий урогенитальный тракт. Все остальные микроорганизмы этого вида являются менее распространенными и опасными для человека.

Гемолитический стрептококк обитает в организме здорового человека в незначительном количестве. Он локализуется в органах дыхания и мочевыделительной системы и не приносит вреда здоровью. Под воздействием негативных эндогенных и экзогенных факторов, снижающих иммунитет и общую резистентность, число бактерий резко увеличивается, а их патогенные свойства усиливаются. В макроорганизме развивается воспаление, локализация которого определяется местом расположения очага поражения.

  1. Streptococcus pyogenes — самый опасный микроб из рода стрептококков. Он легко внедряется и быстро колонизирует слизистую оболочку, вызывая развитие местного воспаления. После размножения микробные клетки распространяются по всему организму и становятся причиной заболеваний крови, органов дыхания и кожи.
  2. Streptococcus pneumoniae обладает тропизмом к легочной ткани. Он вызывает воспаление легких, а в более редких случаях — ЛОР-органов: глотки, миндалин, носа, пазух, уха. В тяжелых случаях возможно развитие бактериемии и прочих смертельно опасных гнойных осложнений — менингита, артрита, остеомиелита, эндокардита.
  3. Streptococcus agalactiae – естественный обитатель кишечника, глотки, уретры и влагалища. При иммунной дисфункции он вызывает заболевания в местах своей локализации: во влагалище – неспецифическое воспаление, в кишечнике — дисбиоз, в носу — ринит, у мужчин — острый уретрит или простатит.

Гемолитический стрептококк особо опасен для:

  • Беременных женщин,
  • Детей, рожденных раньше срока,
  • Пожилых людей,
  • Больных с иммунодефицитом,
  • Лиц, перенесших острые респираторные вирусные инфекции,
  • Алкоголиков,
  • Пациентов с хроническими патологиями в анамнезе.

Диагноз заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, ставят после проведения всестороннего обследования больного. Важное значение в диагностике имеет бактериологический анализ биоматериала. Инструментально-лабораторные методы позволяют определить степень тяжести патологии, уровень поражения и общее состояние макроорганизма. Специалисты проводят антибактериальную, десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию, а также назначают препараты, устраняющие основные клинические проявления инфекции.

Этиология и патогенез

Гемолитический стрептококк — шарообразные или эллипсоидные микроорганизмы, которые благодаря своей форме называются кокками. Они имеют капсулу и группоспецифический полисахарид. Стрептококки — факультативные анаэробы, не образующие спор и не обладающие двигательной активностью.

  1. Streptococcus pyogenes под микроскопом

    Тинктриальные свойства: окраска по Грамму положительная, расположение в мазке — попарное или в виде коротких цепочек.

  2. Культуральные свойства. Для роста и размножения стрептококков необходимы специальные питательные среды с компонентами крови. Эти источники энергии необходимы бактериям для полноценного развития. В бульоне с глюкозой культура дает равномерную муть с осадком, а на агаре с кровью образует мелкие, полупрозрачные колонии с зоной гемолиза. Бактерии не обладают каталазной и оксидазной активностью, но расщепляют многие углеводы.
  3. Патогенность. Бактерии выделяют ферменты и токсины, обуславливающие их способность вызывать воспаление. Благодаря токсину, стрептолизину, лейкоцидину, некротоксину, гиалуронидазе и стрептокиназе микробы разрушают клетки крови, подавляют иммунитет, вызывают некроз тканей, нарушают работу всего организма. Ферменты обеспечивают фиксацию стрептококка на эпителии, его внедрение внутрь клетки, выход в системный кровоток и распространение по всему организму. Основное патогенное действие гемолитического стрептококка — деструкция красных кровяных телец. Бактерии выделяют токсины, негативно воздействующие практически на все органы.
  4. Резистентность. Гемолитический стрептококк устойчив к гипертермии, заморозке, высушиванию и ультрафиолету. Он долгое время остается жизнеспособным в окружающей среде, постепенно теряя свои болезнетворные качества. Микроб погибает под воздействием дезинфицирующих, антисептических и противомикробных средств.

После внедрения бактерий в организм, они колонизируют слизистую оболочку, проникают в клетки эпителия, размножаются и разрушают их. В месте первичной локализации возбудителя развивается очаг воспаления, проявляющийся болью, отеком и гиперемией. Когда количество микробов превышает допустимый уровень, они прорываются в кровь, возникает бактериемия. У больного постепенно нарастает интоксикационный синдром, проявляющийся недомоганием, лихорадкой, ознобом. Гематогенным путем стрептококки разносятся к лимфоузлам и внутренним органам, вызывая их поражение. Если организм воспринимает оболочку бактерий как аллерген, развивается асептическое воспаление, повреждающее почки, миокард, суставы. Осложнениями интоксикационного синдрома при стрептококковой инфекции являются: дегидратация, поражение ЦНС, помрачение сознания.

Эпидемиология

Гемолитический стрептококк распространен повсеместно. Развитие патологии он вызывает двумя способами: путем проникновения в организм человека извне или в результате активного размножения в местах своего постоянного обитания — в носоглотке, кишечнике, влагалище, уретре.

Факторы, провоцирующие активацию и размножение стрептококка:
  • Падение иммунной защиты,
  • Хронические патологии в стадии декомпенсации,
  • Дисфункция эндокринной системы,
  • Частые и тяжелые ОРВИ,
  • Дисбактериоз кишечника,
  • Стрессовые воздействия — нервные срывы, эмоциональные всплески,
  • Общая или местная гипотермия,
  • Последствия операций и инвазивных манипуляций,
  • Самостоятельное лечение антибиотиками,
  • Химиотерапия, гормонотерапия,
  • Тяжелый физический труд,
  • Загрязнение окружающей среды.

Возможно заражение здоровых людей от больных и бессимптомных носителей. Пути распространения инфекции разнообразные: контактно-бытовой, аэрогенный, алиментарный, половой, вертикальный. Самыми опасными в эпидотношении являются лица с заболеваниями горла. Они заражают окружающих людей, когда кашляют, чихают или близко общаются. Бактерии вместе с капельками слюны, мокроты или отделяемого зева попадают во внешнюю среду.

Симптоматика

Бета-гемолитический стрептококк группы А — самый частый возбудитель инфекционных заболеваний горла, протекающих в форме фарингита и тонзиллита.

Больные с острым воспалением глотки жалуются на неприятные ощущения при глотании, сухость, першение в горле и общий дискомфорт. У них возникает слабость, цефалгия, субфебрилитет, изменяется голос. Увеличиваются и болят затылочные и подчелюстные лимфоузлы, появляется заложенность ушей.

Хроническая форма фарингита протекает более спокойно. У больных отсутствуют признаки интоксикации, их состояние остается удовлетворительным. Основные симптомы инфекции – першение и сухость в горле, наличие «кома», вызывающего частые покашливания и отхаркивания. Со временем возникает сухой, мучительный кашель. Слизь на задней стенке глотки требует постоянного сглатывания. Это раздражает больных, нарушает их сон и аппетит.

фото: фарингит

Острое воспаление небных миндалин или тонзиллит начинается внезапно. У больных увеличиваются региональные лимфоузлы, возникает сильная боль в горле. Патология всегда сопровождается выраженной интоксикацией. Температура тела достигает фебрильных значений, появляется сотрясающий озноб, миалгия и артралгия, общая слабость, цефалгия, диспепсия. Боль в горле нарастает и становится нестерпимой. Больные не могут нормально есть и говорить. Даже процесс проглатывания слюны вызывает резкую боль. Слизистая оболочка глотки краснеет, миндалины отекают и покрываются гнойным налетом.

Если острое воспаление вовремя не лечить, произойдет хронизация процесса. Такая форма часто протекает без видимых симптомов и диагностируется намного сложнее. Заболевание проявляется периодически возникающей болью в горле, которая усиливается во время еды, болезненностью подчелюстных лимфоузлов, сухостью во рту, покашливанием по утрам с выделением незначительного количества гнойной мокроты. Обострения болезни возникают всякий раз при снижении иммунитета. При этом повышается температура, и разворачивается полная картина острого воспаления.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, начинается с опроса и осмотра больного, сбора анамнеза жизни и болезни, физикального обследования. Основным методом определения этиологии инфекционной патологии, является бактериологический. В условиях микробиологической лаборатории исследуют биологический материал, взятый от больного — мокроту, слизь из зева и носа, кровь, ликвор, мочу.

Материал для исследования засевают на селективные питательные среды с кровью — кровяной или шоколадный агар. Для подращивания и обогащения культуры производят посев в сахарный бульон. Инкубацию проводят в термостате при 37°С сутки. Затем учитывают результаты путем изучения выросших колоний. Обычно это мелкие сероватые или полупрозрачные колонии, окруженные прозрачной или зеленоватой зоной.

Микроскопия — обязательный этап любого бактериологического исследования. Мазки окрашивают по Грамму и микроскопируют на максимальной увеличении в световом микроскопе. В поле зрения обнаруживают синие мелкие кокки — шаровидные клетки, расположенные цепочками, иногда парами. В бульоне бактерии растут с образованием диффузного помутнения и осадка на дне пробирки. Дальнейшее исследование направлено на идентификацию выделенного микроорганизма до вида. Для этого ставят тесты с оптохином, бацитрацином, желчью, делают посев в молоко с метиленовой синькой. Клиницистам необходимо знать, к каким антибиотикам чувствителен микроб. По результатам антибиотикограммы они назначают лечение больным.

Серологическое и иммунологическое исследования проводят с кровью пациентов. С помощью различных модификаций реакции агглютинации и иммуноферментного анализа определяют наличие антител к стрептококку и количество иммуноглобулинов каждого вида.

ПЦР — экспресс-метод, позволяющий поставить диагноз быстро и точно. В исследуемом образце крови или отделяемого носоглотки находят генетический материал Streptococcus haemolyticus.

Лечебный процесс

Больным с острой формой тонзиллита или фарингита, сопровождающейся явлениями тяжелой интоксикации, назначают строгий постельный режим. Рекомендована щадящая диета, которая включает продукты, не раздражающие воспаленное горло. Следует исключить из рациона до полного выздоровления горячие, холодные, острые, соленые, кислые блюда. Достаточный питьевой режим поможет снять явления интоксикации.

Медикаментозная терапия — назначение больному следующих групп препаратов:

  1. Антибиотиков – пенициллинов «Амоксициллин», «Аугментин», макролидов – «Сумамед», «Клацид», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», «Цефалексин»;
  2. Пре- и пробиотиков, для предупреждения дисбиоза кишечника – «Максилак», «Хилак форте», «Бифидумбактерин»;
  3. Антигистаминных препаратов – «Тавегил», «Зиртек», «Цетрин»;
  4. Иммуномодуляторов – «Исмиген», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».

В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от антибиотикотерапии применяют стрептококковый бактериофаг, проводят дезинтоксикационные мероприятия.

Для устранения местных признаков патологии используют:

  • Пастилки и леденцы, в составе которых есть антисептик и анестетик – «Доктор Мом», «Граммидин»;
  • Растворы для полоскания горла – «Хлорофиллипт», «Диоксидин»;
  • Спреи для орошения горла – «Оралгин», «Новосепт», «Анти-ангин».

Справиться с гемолитическим стрептококком непросто. Больным следует тщательно соблюдать все врачебные рекомендации и правильно выполнять назначения. В противном случаи могут развиться очень тяжелые и даже полностью неизлечимые осложнения — ревматизм, гломерулонефрит, миокардит.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие инфицирование гемолитическим стрептококком:

  1. Закаливающие процедуры — контрастный душ, обливания холодной водой, ходьба босиком,
  2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил — мытье рук перед едой, регулярное проветривание помещения, тщательная уборка комнаты,
  3. Полноценная физическая активность — утренняя гимнастика, занятия любимым видом спорта, долгие пешие прогулки, плавание, подвижные танцы,
  4. Сбалансированный рацион с достаточным количеством витаминов и микроэлементов,
  5. Отказ от алкоголя и курения,
  6. Своевременное лечение синуситов, отита, ринофарингита, кариеса,
  7. Защита организма от сквозняков, ношение одежды по сезону,
  8. Использование маски в общественных местах во время эпидемий гриппа,
  9. Профилактический прием поливитаминных комплексов дважды в год.

Видео: cтрептококк, доктор Комаровский


Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Характеристика Streptococcus agalactiae, морфология, патология / биология | Thpanorama

Streptococcus agalactiaeТакже известный как бета-гемолитический стрептококк группы B, он является грамположительной бактерией, основной причиной заболеваний в неонатальном и перинатальном периодах. Обычно он обнаруживается как нормальная микробиота нижних отделов желудочно-кишечного тракта, но оттуда он может колонизировать другие участки, находящиеся в женских половых путях и в глотке..

Процент беременных женщин-носителей Streptococcus agalactiae это 10% -40%, а скорость передачи новорожденным составляет 50%. Из колонизированных новорожденных примерно заболеют из-за этого 1-2% бактерий.

У новорожденных, Streptococcus agalactiae может вызывать сепсис, менингит и респираторные инфекции, а у матери может вызывать послеродовые инфекции и инфекции ран, среди прочего.

Этот микроорганизм также ведет себя как патоген животных. Он был основной причиной бычьего мастита, прерывая производство промышленного молока, поэтому его название происходит от agalactiae, что означает отсутствие молока.

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Передача
  • 5 Патогенез
  • 6 Патология и клинические проявления
    • 6.1 У новорожденного
    • 6.2 В колонизированной матери
    • 6.3. Дети старшего возраста, небеременные женщины и мужчины
  • 7 Профилактика
  • 8 Диагноз
  • 9 Лечение
  • 10 ссылок

черты

S. agalactiae Он характеризуется факультативным анаэробным действием, хорошо растет в средах, обогащенных кровью, при 36 или 37 ° С в течение 24 часов инкубации. Их рост благоприятен, если они инкубируются в атмосфере с 5-7% углекислого газа.

В кровяном агаре они вызывают ореол полного гемолиза вокруг колонии (бета-гемолиз) благодаря выработке гемолизинов, хотя полученный гемолиз не так выражен, как у других стрептококков.

В Новой Гранаде агар обладает способностью продуцировать патогномоничный оранжевый пигмент вида.

С другой стороны, S. agalactiae  это каталаза и отрицательная оксидаза.

таксономия

Streptococcus agalactiae  относится к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид agalactiae.

Принадлежит к группе B согласно классификации Lancefield.

морфология

Streptococcus agalactiae грамположительные кокки, которые расположены в виде коротких цепочек и диплококков.

На кровяном агаре могут наблюдаться колонии немного большего размера и с менее выраженным бета-гемолизом, чем у стрептококков группы А..

Этот микроорганизм имеет полисахаридную капсулу девяти антигенных типов (Ia, Ib, II, - VIII). Все обладают сиаловой кислотой.

Антиген группы В присутствует в клеточной стенке.

передача

Передача бактерий от матери ребенку происходит в основном вертикально. Ребенок может быть заражен либо в утробе матери, когда бактерии достигают околоплодных вод или при прохождении ребенка через родовой канал.

Риск передачи от матери к ребенку выше, когда существуют предрасполагающие факторы. Среди них:

  • Преждевременные роды,
  • Разрыв амниотической мембраны за 18 или более часов до родов,
  • Акушерские манипуляции,
  • Внутри родовая лихорадка,
  • Длительный труд,
  • Послеродовая бактериемия,
  • Материнский амнионит,
  • Плотная вагинальная колонизация S. agalactiae,
  • Бактериурия из-за этого микроорганизма
  • Предшественники предыдущих родов с ранним заражением.

Хотя также было видно, что он может быть колонизирован внутрибольничным воздействием после рождения.

патогенез

Механизм вирулентности, создаваемый этой бактерией, направлен на ослабление защитных систем пациента для проникновения в ткани. Среди факторов вирулентности капсула, в первую очередь богатая сиаловой кислотой и бета-гемолизином.

Однако также было идентифицировано множество белков поверхностного и внеклеточного матрикса, которые способны связываться с фибронектином..

В дополнение к этому сиаловая кислота связывает сывороточный фактор H, который ускоряет выведение комплемента C3b, прежде чем он сможет опсонизировать бактерию..

Конечно, это делает линию защиты врожденного иммунитета через фагоцитоз, опосредованную альтернативным путем комплемента, неэффективной.

Следовательно, единственный возможный вариант защиты заключается в активации комплемента классическим путем, но это имеет недостаток, который требует присутствия антител определенного типа..

Но чтобы у новорожденного было это антитело, мать должна обеспечить его через плаценту. В противном случае новорожденный не защищен от этого микроорганизма..

В дополнение к этому, S. agalactiae продуцирует пептидазу, которая отключает C5a, что приводит к очень плохому хемотаксису

ru.thpanorama.com

Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк): особенности, патогенность, лечение

Streptococcus pyogenes — бактерия, в норме обитающая в организме человека и не наносящая вреда здоровью. Активация микробов, их размножение и приобретение болезнетворных свойств происходит под влиянием негативных факторов. Пиогенный стрептококк может попасть в организм из внешней среды и спровоцировать развитие заболеваний ЛОР-органов, мозговой ткани, сердца, мочевыводящих путей. Одномоментное внедрение ударной дозы патогенов всегда заканчивается патологическим процессом. Благодаря способности к токсинообразованию бактерии вызывают тяжелую интоксикацию и астенизацию.

Факторы, провоцирующие развитие инфекционного процесса, подавляют иммунитет, который контролирует постоянное количество этих условно-патогенных микроорганизмов в том или ином биоценозе. Когда иммунная защита снижается, возникает недуг. Спровоцировать стрептококковую инфекцию могут стрессы, переохлаждения, сквозняки, гиповитаминоз, хронические соматические патологии, неблагополучная экологическая обстановка.

Патогенность стрептококка для человека определяется токсинообразованием и свойствами самих бактерий. Streptococcus pyogenes — возбудитель ангины, скарлатины, гнойничковых заболеваний кожи, флегмоны, рожи, ревматизма, гломерулонефрита, менингита, фасциита, отита, сепсиса. Этот микроб считается особо опасным благодаря своей способности разрушать эритроциты.

Диагностика патологии, вызванной Streptococcus pyogenes, основывается на данных, полученных в ходе микробиологического исследования отделяемого зева, мокроты, крови, мочи, гноя. Всем больным показано этиотропное противомикробное лечение антибиотиками из группы пенициллинов, цефалоспоринов, карбапенемов. а также патогенетическая и симптоматическая терапия, назначенная врачом с учетом индивидуальных особенностей организма.

Этиология

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes — аспорогенный и неподвижный кокк, который является грамположительным и в мазке выстраивается цепочками или парами. Эти округлые бактерии имеют капсулу и клеточную стенку, состоящую из трех слов, на поверхности которых имеются антигены. Микроорганизмы способны существовать как в присутствии кислорода, так и без него.

Стрептококки прихотливы к условиям культивирования. Их выращивают на специальных средах, содержащих стимуляторы — эритроциты или сахара. На кровяном агаре бактерии образуют вокруг колоний область просветления — прозрачный гемолиз. Капсульные штаммы на плотных средах дают мелкие бесцветные слизистые колонии с матовой поверхностью, а бескапсульные штаммы растут в виде блестящих и гладких колоний. В жидкой среде они имеют вид придонно-пристеночной мути.

Микроб является каталазанегативным и чувствительным к бацитрацину. Он расщепляет глюкозу, лактозу, сахарозу, салицил с выделением газа, который легко обнаружить с помощью индикатора. Стрептококк устойчив к гипотермии и чувствителен к нагреванию, воздействию хлорсодержащих дезинфицирующих средств и бета-лактамных антибиотиков.

Стрептококк синтезирует:

  • Факторы вирулентности – адгезины, представляющие собой липидно-белковые комплексы, которые обеспечивают взаимодействие микроба с мембраной эпителиоцитов и колонизацию слизистой оболочки. Защиту от фагоцитоза предоставляют капсула, М-белок и прочие антихемотаксические факторы.
  • Ферменты – гемолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Благодаря ферментам осуществляются процессы инвазии, адгезии и колонизации: микроб проникает в макроорганизм, оседает на эпителии, внедряется в эпителиоциты, вызывая их деструкцию.
  • Ряд токсинов — О-стрептолизин, S-стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксины, эритрогенный токсин, некротоксин. Они разрушают окружающие ткани, угнетают иммунитет и уничтожают иммунокомпетентные клетки, вызывают некротические процессы, а также тяжелую интоксикацию, диспепсию и аллергию. Они нарушают работу всего организма.

Патогенетические звенья пиогенной инфекции:

  1. Внедрение микробов в макроорганизм,
  2. Фиксация их на эпителии респираторного тракта,
  3. Размножение в эпителиоцитах,
  4. Выработка бактериями белка, подавляющего иммунные клетки,
  5. Местные воспалительные изменения,
  6. Образование геморрагий и эрозий на слизистой оболочке,
  7. Прорыв стрептококков в системный кровоток,
  8. Развитие бактериемии,
  9. Общее недомогание, интоксикация, дегидратация,
  10. Гематогенная диссеминация бактерий,
  11. Воспаление внутренних органов и их дисфункция.

Эпидемиология

Streptococcus pyogenes встречается повсеместно: на объектах внешней среды, в организме животных и человека. Он долго не погибает в домашней пыли и на бытовых предметах.

Больные лица с патологией органов дыхания считаются самыми опасными в эпидотношении. Тесный контакт, скученность людей и высокий уровень обсемененности — факторы, увеличивающие риск инфицирования. Пиогенный стрептококк может вызывать крупные вспышки тонзиллита или фарингита в закрытых коллективах. Самыми восприимчивыми к инфекции являются дети дошкольного возраста и школьники, а также пожилые лица и люди с иммунодефицитом. Уровень заболеваемости достигает максимума в холодное время года, когда организм ослаблен вирусами. На фоне ОРВИ чаще всего развивается вторичная бактериальная инфекция.

Особого внимания заслуживают носители стрептококка, которые выявляются совершенно случайно. У них отсутствуют характерные клинические проявления, зато в мазке из зева выделяется пиогенный стрептококк. Такие лица, не зная о своем носительстве, заражают окружающих. Бактерионосительство особенно распространено среди школьников.

Лечение требуется носителям, которые относятся к группе риска:

  • Имеют в анамнезе ревматизм или гломерулонефрит,
  • Находились в условиях вспышки стрептококковой инфекции,
  • Пребывали длительно в стационаре,
  • Часто болеют стрептококковыми ангинами,
  • Тесно контактировали с больными острой формой патологии,
  • Дети, которым планируется удаление миндалин.

Инфекция, вызванная пиогенным микроорганизмом, распространяется аэрогенным, контактным и пищевым путями. Не исключены также вертикальный и половой способы заражения. Главными факторами в процессе инфицирования являются: ослабление иммунной системы и взаимодействие с большим количеством людей, среди которых присутствуют носители инфекции. Больные с гнойничковым поражением кожи не менее опасны, чем лица с ангиной. Стрептококк пиогенес с воспаленной кожи попадает на продукты питания и быстро в них размножается. После употребления обсемененной пищи развивается пищевая токсикоинфекция.

В наибольшей степени риску инфицирования подвержены лица, которые:
  1. Имеют вредные привычки,
  2. Часто подвергаются стрессу,
  3. Страдают бессонницей и хронической усталостью,
  4. Неправильно питаются,
  5. Мало двигаются,
  6. Испытывают нехватку витаминов и минералов,
  7. Смостоятельно и долго принимают антибиотики,
  8. Постоянно используют деконгестанты — препараты от насморка,
  9. Работают в загрязненных помещениях и рискуют получить травмы,
  10. Часто переохлаждаются,
  11. Имеют в анамнезе иммунодефицитные состояния и тяжелые заболевания – анемию, миеломную болезнь, сахарный диабет,
  12. Перенесли хирургическое вмешательство,
  13. Лечатся цитостатиками или гормонами,
  14. Испытывают регулярное физическое перенапряжение,
  15. Живут в условиях сложной экологической обстановки.

Симптоматика

Пиогенный стрептококк вызывает тяжелую интоксикацию, которая проявляется:

  • Общей слабостью и вялостью,
  • Лихорадкой,
  • Жаром, переходящим в озноб,
  • Цефалгией, миалгией, артралгией,
  • Упадком жизненных сил,
  • Снижением работоспособности,
  • Признаками диспепсии,
  • Беспокойством,
  • Сонливостью и капризностью у детей.

В тяжелых случаях у больных возникают фебрильные судороги, бред и помрачение сознания.

Наиболее частые и опасные заболевания, вызванные пиогенным стрептококком:

  1. фото: тонзиллит

    Местные признаки тонзиллита, вызванного Streptococcus pyogenes: гипертрофия миндалин, образование на них гнойного налета, увеличение шейных лимфоузлов, нестерпимая боль в горле, приглушенность голоса, хрипота. ЛОР-врач на осмотре обнаруживает гиперемию мягкого неба, небных дужек и задней стенки глотки. Отечные миндалины покрыты желтым налетом, который легко снимается, имеет пористую структуру и рыхлую консистенцию.

  2. Фарингит имеет аналогичные клинические проявления, но протекает немного легче. Основным симптомом также является боль в горле, второстепенными — вялость, слабость, ломота во всем теле, отсутствие аппетита, сухой кашель, осиплость. ЛОР-врач, обследуя больного, обнаруживает гиперемию глотки, точечные геморрагии, гипертрофированные миндалины.
  3. фото: сыпь на коже при скарлатине

    Скарлатина традиционно считается чисто детским заболеванием. В действительности это не так: недуг встречается у взрослых мужчин и женщин, но намного реже, чем у детей. У больных на фоне сильнейшей интоксикации появляется боль в горле, рвота. Увеличенные лимфоузлы болят и мешают свободно открыть рот. На осмотре обнаруживают ярко-красное небо и гипертрофированные миндалины с белым налетом. На коже появляется ярко-розовая сыпь в виде мелких красных пятнышек, возвышающихся над ее поверхностью.

  4. Рожа — поражение кожи стрептококковой этиологии, сопровождающееся лихорадкой и тяжелой интоксикацией. Местные признаки недуга: ограниченный и красный очаг поражения, возвышающийся над здоровой кожей, боль при пальпации, пузырьки и буллы. Очаги локализуются преимущественно на нижних конечностях, а также руках и лице.

Streptococcus pyogenes опасен тем, что вызывает тяжелые аутоиммунные расстройства, протекающие в форме ревматизма. Собственные клетки организма, пораженные микробом, воспринимаются иммунной системой как чужеродные. К ним начинают вырабатываться аутоантитела, формируются иммунные комплексы, которые вызывают асептическое воспаление. Его первые проявления возникают спустя 2-3 недели после ангины или скарлатины.

  • Симптомами ревмокардита являются: кардиалгия, тахикардия, аритмия, одышка, акроцианоз, головокружения, обмороки, отечность ног, постоянная слабость., немотивированная утомляемость, скачки артериального давления. Если недуг не лечить, возникнут тяжелые осложнения — пороки сердца, которые могут привести к инвалидности и смерти больных.
  • Ревматический полиартрит проявляется суставной болью, гипертермией, гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Обычно воспаляются крупные суставы конечностей. Для патологии характерна «летучесть» поражения с одного сустава на другой.
  • Ревматическая хорея развивается у детей и подростков. Ее ведущими признаками являются: гиперкинезы в сочетании с мышечной гипотонией, дискоординация движений, психовегетативные и поведенческие нарушения. Больные жалуются на периодические подергивания мышц лица и конечностей, шаткость походки, плохой почерк, бессонницу, нарушение речи.
  • Гломерулонефрит начинается с повышения температуры тела и общей интоксикации, к которой присоединяются остальные симптомы: поясничная боль, отеки и олигурия. При прогрессировании патологии возможен ее переход в почечную недостаточность.

Диагностические мероприятия

Лабораторная диагностика — основной способ выявления Streptococcus pyogenes, заключающийся в проведении бактериологического и серологического исследований. Каждый из этих методов довольно эффективен.

В норме пиогенный стрептококк содержится в носоглотке в количестве, не превышающем 105 степени микробных клеток. Более высокие показатели – 106 и 107 степени – нуждаются в медицинской коррекции.

Streptococcus pyogenes под микроскопом

Бактериологическое исследование начинается с отбора биоматериала. Стерильным ватным тампоном лаборант проводит по небным дужкам, спинке языка, миндалинам пациента. При наличии у больного иных симптомов в лабораторию доставляют кровь, мокроту, мочу, гной, ликвор. Стрептококки хорошо растут на средах с кровью. Благодаря факторам патогенности они разрушают эритроциты, образуя на чашках зоны прозрачного гемолиза. Посевы после суточной инкубации просматривают, а выросшие колонии изучают под микроскопом. В окрашенных по Грамму мазках обнаруживают синие круглые бактерии, расположенные короткими цепочками или парами. После накопления культуры на скошенном кровяном или сывороточном агаре определяют ее морфологические, культуральные и биохимические свойства. Завершив идентификацию выделенного микроорганизма, ставят тест на его чувствительность к антибиотикам.

К методам экспресс-диагностики относится ПЦР и ИФА. В первом случае быстро и точно обнаруживают ДНК стрептококка в исследуемом образце, а во втором — определяют стрептококковый антиген в крови или ином биоматериале. Не смотря на то, что данные процедуры считаются специфичными и быстрыми, они обладают меньшей чувствительностью, чем классический бакпосев. Именно поэтому отрицательный результаты данных тестов должны быть подтверждены культуральным методом.

Клинический анализ крови – стандартный диагностический метод, выявляющий характерные признаки воспаления: лейкоцитоз, подъем СОЭ, сдвиг формулы влево.

Терапевтическое воздействие

Лечение заболеваний, вызванных streptococcus pyogenes, комплексное. Оно включает применение противомикробных, иммуномодулирующих и десенсибилизирующих препаратов. Больным показана дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Streptococcus pyogenes чувствительны к бета-лактамным антибиотикам. Ко всем остальным группам они остаются резистентными.

Основные группы медикаментов:

  1. Антибиотики – «Амоксиклав», «Цефтриаксон», «Меропенем».
  2. Иммуностимуляторы – «Имунорикс», «Исмиген», «Бронхомунал».
  3. Эубиотики – «Бифидумбактерин», «Хилак форте», «Бифиформ».
  4. Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Зиртек», «Тавегил».
  5. Местные антисептики при боли в горле – «Ингалипт», «Гексорал», «Хлорофиллипт».
  6. Детоксикация – «Полисорб», «Энтеросгель», «Регидрон».
  7. При необходимости полоскания рта и носа физиологическим раствором, «Фурацилином».
  8. Жаропонижающие препараты – «Нурофен», «Парацетамол».
  9. Сосудосуживающие капли в нос – «Тизин», «Ринонорм».
  10. Противорвотные средства – «Церукал», «Мотилиум».
  11. Для лечения ревматизма применяют НПВС и глюкокортикоиды.

Кроме медикаментозной терапии больным показан постельный режим и диета, разрешающая употребление легкоусвояемых продуктов с достаточным количеством витаминов. Готовить рекомендуется на пару или в духовом шкафу. Пища должна быть теплой и достаточно мягкой, чтобы дополнительно не раздражать и без того больное горло. Правильный питьевой режим, позволяющий вывести токсины из организма, заключается в употреблении трех литров воды в день.

После купирования интоксикации назначают физиопроцедуры – электрофорез, УВЧ, индуктотермию, СВЧ-терапию, магнитотерапию, ингаляции, иглоукалывание, ЛФК.

При отсутствии эффекта от лечения и ухудшении общего состояния больным показана госпитализация в стационар.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие заболеваний, вызванный пиогенным стрептококком:

  • Санация очагов хронической инфекции,
  • Закаливание,
  • Здоровый образ жизни без курения и алкоголя,
  • Правильное питание,
  • Раннее обнаружение и адекватное лечение больных и бактерионосителей,
  • Прием витаминно-минеральных комплексов,
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил,
  • Защита организма от переохлаждения и сквозняков,
  • Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими повторные ангины или скарлатину,
  • Оптимальная физическая нагрузка,
  • Полноценный сон.

Streptococcus pyogenes – естественный обитатель организма человека, локализующийся преимущественно в носоглотке, кишечнике и на коже. Его активация и быстрое размножение очень опасны. Стрептококк способствует развитию заболеваний лишь при определенных негативных условиях, ослабляющих иммунную защиту и снижающих общую резистентность организма. Микроб разрушает эритроциты и вызывает воспаление в местах своего максимального скопления. При своевременном обнаружении стрептококка и правильном этиотропном лечении прогноз на выздоровление благоприятный.

Видео: стрептококк – Школа доктора Комаровского


Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Бактериолог о стрептококке и стрептококковой инфекции: виды, патогенность, симптоматика, лечение

Стрептококковая инфекция — ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде — почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии — скарлатину, рожу, тонзиллит, абсцессы, фурункулы, отит, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, пневмонию, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов — красных кровяных телец стрептококки делятся на:

  • Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
  • Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
  • Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

  1. Streptococcus pyogenes — стрептококк группы А, который является возбудителем инфекционной ангины у детей, а также ревматизма и гломерулонефрита.
  2. Streptococcus pneumoniae — пневмококки – возбудители пневмонии или синусита.
  3. Streptococcus faecalis и Streptococcus faecies — энтерококки, являющиеся причиной эндокардита и гнойного воспаления брюшины.
  4. Streptococcus agalactiae — стрептококк группы В, вызывающий заболевания мочеполовой системы или послеродовое воспаление эндометрия.

Негемолитические или зеленящие стрептококки — сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции — бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

  • Стрептолизин — яд, разрушающий клетки крови и сердца,
  • Скарлатинозный эритрогенин — токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
  • Лейкоцидин — фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
  • Некротоксин,
  • Летальный токсин,
  • Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки — факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

  1. Контактный,
  2. Воздушно-капельный,
  3. Пищевой,
  4. Половой,
  5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает ринит с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стафилококковая инфекция часто развивается на фоне тяжелых хронических заболеваний:

  • Эндокринной патологии,
  • Хламидийной и микоплазменной инфекции,
  • Дисфункции кишечника.

Стрептококковая инфекция характеризуется всеобщей восприимчивостью и сезонностью. Патогенный стрептококк поражает обычно детей и молодых людей в холодное время – осенью и зимой.

Патогенез

Стрептококк проникает в организм человека и в месте внедрения образует воспалительный очаг. С помощью ферментов и факторов патогенности микроб попадает в кровь и лимфу, разносится к внутренним органам и вызывает развитие в них патологии. Воспаление сердца, костей или легких всегда сопровождается регионарным лимфаденитом.

Лимфаденит

Стрептококковые токсины вызывают интоксикационный, диспепсический и аллергический синдромы, которые проявляются лихорадкой, рвотой и тошнотой, головной болью, спутанностью сознания. Клеточная оболочка бактерий воспринимается собственной иммунной системой как аллерген, что приводит к повреждению почечной ткани, сердца, суставов и развитию аутоиммунного воспаления — гломерулонефрита, ревматоидного артрита и эндокардита.

Симптоматика

Возбудителем стрептококковой инфекции является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает локализованные формы поражения ЛОР-органов – фарингит, ангину, скарлатину, аденоидит, отит, синусит.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной болью в горле.

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии — рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

  1. Гнойный средний отит,
  2. Паратонзиллярный абсцесс,
  3. Синусит,
  4. Лимфаденит;
  5. Отдаленные очаги гнойного воспаления — артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний — миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

  • Ослабление местной иммунной защиты,
  • Снижение общей резистентности организма,
  • Переохлаждение,
  • Негативное воздействие факторов внешней среды.

Ангина

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

  1. Интоксикационный синдром — жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
  2. Регионарный лимфаденит;
  3. Постоянная боль в горле;
  4. У детей диспепсия;
  5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
  6. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные — отиты, синуситы и негнойные — гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

  • Первичная патология возникает при воспалении мест внедрения микроба — тонзиллит, фарингит, отит, импетиго.
  • Вторичные болезни — аутоиммунные патологии различных органов и целых систем. К ним относятся ревматизм, васкулит, гломерулонефрит.
  • Более редкие формы — воспаление мышечных фасций, эндокардит, сепсис.

Скарлатина— детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина — высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов — токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

  1. Легкая — слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
  2. Среднетяжелая — более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки — 7 дней;
  3. Тяжелая форма встречается в 2 видах — токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая — развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим воспалением миндалин, мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

  • Интоксикация – жар, озноб, слабость, боль при глотании, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
  • Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
  • Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
  • Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
  • На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней — конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

  • Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
  • Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
  • Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
  • Симптом Пастиа — патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
  • Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами .

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина — заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий — гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, менингит. В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

  1. Streptococcus pyogenes — возбудитель послеродового сепсиса,
  2. Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода — сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

  • Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

  • Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
  • Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
  • Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции — реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания — тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

  • Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
  • «Эритромицин»,
  • Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
  • Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
  • Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
  • Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

  1. «Линекс»,
  2. «Аципол»,
  3. «Бифиформ».

Симптоматическое лечение

  • Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
  • Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
  • В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют  для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции — воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

  • Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье — 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
  • С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
  • Полоскания горла антисептиками — фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
  • Пастилки и спреи для горла – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
  • В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло согревающий компресс, прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят водочный компресс. Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка — непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

  1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
  2. Закаливание,
  3. Занятия спортом,
  4. Полноценное, сбалансированное питание,
  5. Борьба с вредными привычками,
  6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
  7. Изоляция больных на время лечения,
  8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
  9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Лекция № 10. Стрептококки. Гонококки, менингококки

Лекция №10. Стрептококки. Гонококки, менингококки.

Стрептококки.

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа - гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.

Клинико - патогенетические особенности. Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.

Грамотрицательные аэробные и факультативно - анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы.

Морфология. Нейссерии - диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство - с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета - лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

N.meningitidis (менингококки).

Менингококк - возбудитель менингококковой инфекции - строгого антропоноза с воздушно - капельной передачей возбудителя. Основной источник - носители. Природный резервуар - носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия - ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.

2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация - пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности - гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латекс- агглютинации, ИФА, для серодиагностики - РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами

studfile.net

Виды стрептококков в горле - гемолитический и зеленящий, пиогенный и негемолитический и др. 2020

Стрептококк, пожалуй, одна из самых известных бактерий. Многие наслышаны об опасности этого микроорганизма, его способности вызывать серьезные болезни и давать тяжелые осложнения на почки, сердце и суставы. Именно поэтому диагноз «гемолитический стрептококк в горле» звучит устрашающе. Действительно ли стрептококк так опасен? Чем отличается гемолитический стрептококк от негемолитического? Что такое «зеленящий стрептококк? Если вы хотите узнать ответы на эти вопросы, данная статья для вас.

Содержание статьи

Стрептококк - род бактерий, объединяющий множество видов, которыми различаются патогенностью для человека, устойчивостью к лекарствам, биохимическими и генетическими особенностями. При этом все они - паразиты, которые могут существовать в горле, носовой полости, нижних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте. Поговорим подробнее о видах стрептококков и их опасности.

Стрептококк - особенности микроорганизма

Стрептококки, как и другие бактерии-кокки, имеют шаровидную форму клеток. Размножаются они путем простого деления надвое.

Стрептококк - бактерия, постоянно циркулирующая в человеческих популяциях. Этот микроорганизм достаточно долго может сохраняться в воздухе, каплях жидкости, но лучше всего он себя чувствует внутри человеческого тела. Оптимальная температура для его размножения находится в диапазоне 35-37°С, что соответствует показателям термометрии здорового (а также слегка заболевшего) человека.

При температуре выше 38°С жизнедеятельность стрептококка угнетается, однако он может выживать при повышении температуры вплоть до 60°С.

Стрептококк может долгое время храниться в засохшем гное и вязкой мокроте, покрывающей слизистую дыхательных путей. Благодаря этому стрептококк может быть причиной хронических инфекций.

Распространение инфекции происходит при контакте здорового человека с больным - при разговоре, поцелуях и т.п. Такой путь передачи называют воздушно-капельным. Установлено, что бактерия также может передаваться алиметарным (пищевым) и контактно-бытовым путем (при пользовании общей посудой, полотенцами и т.д.).

Стрептококковая инфекция может вызывать такие болезни горла, как:

  • банальная ангина;
  • хронический тонзиллит;
  • скарлатина;
  • острый или хронический фарингит.

Классификация стрептококков. Какими они бывают?

Общепринятая классификация стрептококков основана на особенностях роста данных бактерий в культуре (т.е. в лабораторных условиях). Стрептококк выращивают на особой питательной среде - кровяном агаре. Помимо прочих компонентов, кровяной агар содержит эритроциты - красные клетки крови.

В зависимости от того, разрушает ли стрептококк эритроциты, выделяют следующие его группы:

  1. Альфа-гемолитические стрептококки. Представители данной группы разрушают клетки крови, вызывая окисление гемоглобина. При окислении гемоглобин становится зеленым, поэтому альфа-гемолитический стрептококк нередко называют «зеленящим». Наиболее распространенным представителем зеленящих стрептококков является Streptococcus viridans. Он представлен в большом количестве на коже, слизистых оболочках рта, дыхательных путей, половых органов. Данный микроорганизм является представителем нормальной микрофлоры. Для здорового человека Streptococcus viridans неопасен, но при снижении иммунитета он может вызвать воспаление.

Альфа-гемолитические стрептококки зачастую вызывают бактериальные осложнения простуды и гриппа. В частности, они могут спровоцировать бактериальное осложнение вирусного тонзиллита или фарингита.

В редких случаях альфа-гемолитический стрептококк дает осложнения на сердце.

Именно представители БГСА способны вызвать острый и хронический тонзиллит, фарингит, скарлатину.

  1. Бета-гемолитические стрептококки. При выращивании на кровяном агаре вызывают гемолиз (т.е. разрушение эритроцитов). Именно бета-гемолитические стрептококки наиболее опасны для человека. Бета-гемолитические виды стрептококков в горле вызывают острое воспаление, которое сопровождается бурным иммунным ответом. В рамках данной группы выделяют 20 серогрупп (обозначаются буквами латинского алфавита, от А до О), в зависимости от биохимических особенностей бактерий. Наибольшее медицинское значение имеют серогруппы А и В:
    • Бета-гемолитический стрептококк группы А (в медицине часто используется аббревиатура БГСА)– возбудитель большинства стрептококковых болезней.
    • Бета-гемолитический стрептококк группы В (БГСВ) - может быть обнаружен на коже и слизистых здоровых людей. При снижении иммунитета данный микроорганизм может спровоцировать развитие воспаления легких, почек, кишечника, мозга. Особенно опасен БГСВ для беременных женщин.
  2. Гамма-гемолитические стрептококки. Не вызывают разрушение эритроцитов при выращивании в культуре. Представители данной группы обитают в ротовой полости, кишечнике. В норме не способны нанести вред организму.

Чтобы точно определить, какой именно стрептококк вызвал болезнь горла, необходимо сдать анализ мазка из зева. Врач-лаборант, выращивая бактерии на кровяном агаре, определит, присутствуют ли в горле стрептококки, и к каким группам они относятся. Если требуется более точное определение (до вида) рекомендуется сдать ПЦР-анализ мокроты, основанный на определении ДНК микроорганизма.

Стрептококковые болезни горла

Распространенными заболеваниями горла, которые вызваны стрептококковой инфекцией, являются ангина, фарингит и скарлатина.

Интересно, что стрептококковая инфекция, в первую очередь БГСА, зачастую поражает небные гланды и глотку одновременно, вызывая тонзиллофарингит.

Тонзиллофарингит - высоко контагиозное заболевание. Первые его симптомы проявляются через 24-48 часов после контакта с носителем инфекции. Особенно высока вероятность передачи инфекции от человека, страдающего острым тонзиллитом.

Начало болезни острое, внезапное. Температура тела резко поднимается до 38-39°С (у детей могут быть и более высокие показатели). Больной страдает от головной боли, тошноты, выраженной слабости. У детей часто наблюдается рвота, нарушение пищеварения, боль в животе. Причина этого - интоксикация. Лимфатические узлы на шее увеличиваются, их ощупывание вызывает боль.

Один из наиболее ярких симптомов тонзиллофарингита - боль в горле. Она беспокоит больного практически постоянно, усиливается при глотании, разговоре, кашле и т.п.

При осмотре горла заметно сильное увеличение миндалин, покраснение зева (миндалин, мягкого неба, глотки). Поверхность слизистой оболочки бугристая, отекшая. На миндалинах обычно присутствует гнойный налет. При попытке его снять он легко сдвигается, не вызывая кровотечения (отличие от дифтерии). Отличием от скарлатины является отсутствие каких-либо высыпаний на коже и слизистой оболочке ротовой полости.

Симптомы достигают пика на 2 день болезни, далее постепенно идут на спад (при должном лечении). Болезнь проходит в течение 5-10 дней. Лимфатические узлы могут восстанавливаться немного дольше (до 14 дней).

Стрептококковый тонзиллофарингит склонен к переходу в хроническую форму. В таком случае наблюдается периодическое обострение ангины и фарингита.

В чем опасность стрептококковых инфекций?

Главное, что необходимо знать о стрептококковой инфекции - она способна вызывать развития тяжелых осложнений. В первую очередь это касается БГСА - наиболее распространенного и опасного возбудителя.

Стрептококковые заболевания горла, такие как ангина и фарингит, можно вылечить за неделю. Если же запустить болезнь, начинают развиваться осложнения - ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.

Такие осложнения приходиться лечить годами. Именно поэтому вопрос о правильном лечении стафилококковых инфекций требует особого внимания.

Терапия стрептококковых инфекций, в том числе тонзиллофарингита, в обязательном порядке включает прием антибактериальных препаратов системного действия (антибиотиков в виде таблеток или инъекций). При отказе от антибиотикотерапии существенно возрастает вероятность развития осложнений, что доказано многочисленными медицинскими исследованиями. Конечно, осложнения развиваются не у всех, но рисковать не стоит. Когда на одной чаше весов - незначительные побочные эффекты антибиотиков, а на другой - тяжелые последствия отказа от них, выбор очевиден.

Перечислим осложнения, которые может вызвать БГСА:

  • острая ревматическая лихорадка;
  • ревматическая болезнь сердца, поражающая клапаны и стенку сердца;
  • постстрептококковый гломерулонефрит, проявляющийся в воспалении почечных клубочков;
  • ревматоидный артрит (воспаление суставов).

Такие осложнения обычно развиваются через 2-3 недели после выздоровления. Все вышеуказанные заболевания существенно снижают качество жизни и тяжело поддаются лечению.

Как и почему развиваются постстрептококковые осложнения? Первый механизм - воздействие токсинов, выделяемых бактерией. Особый вред стрептококковые токсины наносят сердцу. Второй механизм более сложный. Дело в том, что белки клеточной стенки стрептококка по своей структуре напоминают некоторые белки тела человека, входящие в состав сердечной мышцы, клапанов сердца, почечных лоханок, суставных поверхностей. Если стрептококк задерживается в организме слишком долго (например, при хроническом тонзиллите, затяжном фарингите), иммунная система начинает активно уничтожать все, что напоминает по строению клетку стрептококка. В результате вырабатываемые антитела разрушают не только вредоносную бактерию, но и собственные клетки организма.

Таким образом, стрептококковая инфекция способна запускать в организме аутоииммунные реакции.

Лечение стрептококковой инфекции горла

Основа лечения стрептококковых инфекций, вызванных БГСА - антибиотики. Своевременный прием антибиотиков не только приводит к быстрому исчезновению симптомов болезни, но и предупреждает развитие осложнений, в том числе ревматических.

БГСА обладает высокой чувствительностью к пенициллинам, цефалоспоринам и макролидам. Препаратами первого выбора являются пенициллины. Препараты Феноксиметил-пенициллин и Амоксициллин принимают трижды в день, по 500 мг (т.е. 1,5 г в сутки). Уточните дозировку у лечащего врача. Она может варьировать в зависимости от возраста больного и тяжести инфекции. При непереносимости пенициллина врач может назначить макролиды - эритромицин, азитромицин, кларитромицин. Схемы лечения данными препаратами назначаются индивидуально.

Препараты гентамицин, тетрациклин и канамицин малоэффективны по отношению к бета-гемолитическому стрептококку группы А. Назначать их при ангине нецелесообразно.

Стандартный курс лечения стрептококковой инфекции - 10 дней. Исключение - азитромицин (курс лечения данным препаратом составляет 5 дней). При этом улучшение наблюдается уже на 2 сутки лечения. В этот момент важно не прекращать лечение. Для полного уничтожения очага инфекции необходимо полностью пройти курс.

Через 2 недели после выздоровления рекомендуется сдать бактериологические анализы, подтверждающие отсутствие стрептококковой инфекции в организме.

Автор: Оксана Циклаури

Источники: medscape.com, health.harvard.edu, medicalnewstoday.com.

globalmedclub.ru

Лекция № 10. Стрептококки. Гонококки, менингококки

Лекция №10. Стрептококки. Гонококки, менингококки.

Стрептококки.

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа - гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.

Клинико - патогенетические особенности. Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.

Грамотрицательные аэробные и факультативно - анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы.

Морфология. Нейссерии - диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство - с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета - лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

N.meningitidis (менингококки).

Менингококк - возбудитель менингококковой инфекции - строгого антропоноза с воздушно - капельной передачей возбудителя. Основной источник - носители. Природный резервуар - носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия - ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.

2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация - пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности - гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латекс- агглютинации, ИФА, для серодиагностики - РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами

studfile.net


Смотрите также

Женские новости :)