Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Билирубин непрямой в крови повышенный


что значит, если он повышен или понижен

 

Образование билирубина в организме осуществляется в результате распада гемоглобина, а именно при гемолизе эритроцитов, которые обновляются полностью каждые 110 дней. В организме может присутствовать прямой и непрямой билирубин.

Вещество имеет особый желто-оранжевый пигмент, не растворимо в воде и распространено в костном мозге, селезенке и желчи. Вывод билирубина из организма осуществляется печенью посредством мочи и кала. За это отвечает особый отдел печени, функция которого – преобразование пигмента в прямой билирубин (растворимую форму вещества) для последующего вывода вещества из организма.

Внимание! Непрямой билирубин – сильный токсин, который представляет собой переходный продукт синтеза красных кровяных телец.

В кровяном русле на постоянной основе присутствуют обе формы билирубина и при допустимой концентрации вещества в пределах нормы, здоровью человека ничего не угрожает. Отклонения уровня содержания билирубина от нормальных показателей (особенно непрямой формы вещества) могут свидетельствовать о развитии патологического процесса в организме.

Нормативное значение показателя

При отсутствии в организме заболеваний уровень непрямого билирубина в крови будет располагаться в допустимом диапазоне, который определен в соответствии с возрастом человека. На этапе новорожденности в организме здорового человека присутствует высокая концентрация билирубина, обусловленная гиперпереработкой эритроцитов.

Постепенно уровень данного вещества снижается в соответствии с возрастными показателями.

Существует единая формула, которая используется в медицинских лабораториях для расчета показателей непрямого билирубина: из величины общего уровня вещества необходимо отнять значение прямого билирубина.

Показатели концентрации билирубина в лабораторных исследованиях соотносятся с такими границами значений:

  1. Новорожденные в первые два дня жизни – max 199 мк моль/литр;
  2. Младенцы в возрасте 2-6 дней – – max 207 мк моль/литр;
  3. У детей старше 6 дней – max 22 мк моль/литр;
  4. У взрослых мужчин и женщин – max 19 мк моль/литр.

Вышеуказанные показатели являются стандартными, рассчитанными на основе обобщенных данных. В некоторых случаях незначительные отклонения от норм могут быть нормальными для конкретного человека.

Причины повышенного билирубина

Повышен непрямой билирубин у взрослого, что это значит? Большинство случаев отклонения показателей уровня непрямого билирубина от допустимых значений свидетельствуют о развитии патологического процесса.

Чаще всего при патологических изменениях концентрации билирубина диагностируют такие болезни как:

  • Недостаточность гемоглобина (анемия). Влияние данной патологии на повышение концентрации непрямого билирубина вызвано значительным разрушением красных кровяных телец (эритроцитов) для обеспечения организма дополнительным гемоглобином. Заболевание провоцирует кислородную недостаточность в органах и тканях.
  • Все формы гепатита. Патологические процессы в печени существенно понижают функциональность органа, ввиду чего процесс расщепления билирубина замедляется, провоцируя скопление вещества в крови.
  • Цирроз печени. Замещение здоровых клеток печени рубцовой тканью вызывает понижение эффективности деятельности органа, в том числе способности расщеплять и выводить из организма билирубин.
  • Синдром Жильбера. Является врожденной патологией, вызванной генетическими особенностями, которая провоцирует ферментативную недостаточность.
  • Синдром Люси-Дрискола. Заболеванию подвержены новорожденные дети в период грудного вскармливания.
  • Заболевания желчного пузыря. При патологических состояниях данного органа неизбежны нарушения процесса вывода желчи из организма, что в свою очередь обязательно вызывает скопление билирубина.
  • Онкологические поражения печени.
  • Отдельные виды инфекционных поражений.
  • Существенная потеря крови.
  • Нехватка витаминов и минеральных веществ и др.

Важно! Кроме вышеуказанных, повышение концентрации билирубина может быть вызвано другими патологическими процессами в организме. Необходимо провести дополнительные обследования, в том числе лабораторные и ультразвуковые исследования для постановки диагноза.

Как правило, повышенный уровень непрямого билирубина сопровождается ярко выраженными клиническими симптомами, к которым относят:

  1. Желтизна эпидермиса, склер и слизистых оболочек;
  2. Патологическая слабость;
  3. Понижение аппетита;
  4. Регулярные головные боли;
  5. Приступы тошноты и рвоты;
  6. Обесцвечивание фекалий;
  7. Спазмы в области правого подреберья и др.

Данные проявления являются важными показателями патологий внутренних органов, которые сопутствуют различным заболеваниям.

Когда показатель непрямого билирубина понижен

Противоположные ситуации, когда наблюдается понижение концентрации непрямого билирубина в крови, встречаются достаточно редко. Кроме измененных показателей уровня билирубина, в лабораторных анализах крови выявляется недостаточное количество эритроцитов.

Наиболее распространенные патологии, сопровождающиеся понижением пигмента в крови, это:

  • Все формы туберкулеза;
  • Почечная недостаточность;
  • Предельное истощение организма;
  • Лейкоз.

Нередки случаи, когда отклонения величины уровня непрямого билирубина от нормы в анализе на биохимию являются ложными. Изменения показателей могут быть вызваны несоблюдением правил сдачи  крови, соответствующих данной категории лабораторных исследований.

Следует знать, что анализ на биохимию, в том числе на определение уровня непрямого билирубина, необходимо сдавать в утренние часы, натощак.

Кроме того, нужно придерживаться общих рекомендаций:

  1. Последний перед сдачей крови прием пищи должен быть не позже, чем за 8 часов;
  2. Нельзя употреблять алкоголь за несколько дней до анализа;
  3. Рекомендуется избегать стрессов и сильных волнений, а также физического перенапряжения.

Профилактика

Поддерживать уровень непрямого билирубина в рамках указанных выше норм помогают следующие рекомендации:

  • Полноценный сбалансированный рацион. Частые диеты для похудения и голодание может спровоцировать развитие анемии, обилие жирной пищи и переедание обеспечивает чрезмерные нагрузки на печень, вызывая различные патологии органа.
  • Отказ от вредных привычек. Употребление алкогольных напитков и курение не только перегружает печень, но и значительно понижает функциональность иммунной системы.
  • Поддерживать необходимый баланс витаминов и минеральных веществ.

Не стоит забывать, что лечение болезней наиболее эффективно на ранних стадиях развития патологии.

Поэтому крайне важно прислушиваться к собственному организму, отмечать возникновение нежелательных симптомов и регулярно проходить профилактические обследования.

Контроль показателей крови позволит выявить отклонения от норм жизненно важных данных и ускорить постановку диагноза. Содержание непрямого билирубина в крови в слишком малых или значительно повышенных количествах может говорить о серьезных заболеваниях.

Регулярные посещения специалистов помогут не допустить развитие болезни и лечить выявленные патологии на ранних стадиях. Лечащий врач определит, как понизить непрямой билирубин на основании поставленного диагноза.

Автор статьи врач-инфекционист, гепатолог

© 2019. Все права защищены.

Много способов перепробовано, но ничего не помогает? И Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит хорошее самочувствие! Вы даже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь Вас уже замучили такие симптомы как:

И это совсем не полный перечень возможных симптомов заболевания печени… Тому то, каким бы “ужасающим” для вас не казалось заболевание затягивать его лечение никак нельзя.

Поэтому мы рекомендуем Вам прочитать историю Елены о том, как можно восстановить свою печень без дорогостоящих процедур и в кратчайшие строки...  Читать далее>>>

mypechen.com

Заболевания, при которых повышен непрямой билирубин

Новый проект на сайте:

ВОЗ стандарты развития ребенка: серия анимированных онлайн-калькуляторов

Следите за развитием Вашего ребенка. Сравните его рост, вес, индекс массы тела с эталонными показателями, разработанными экспертами ВОЗ…

Начало: Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью? Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — "Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?". Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье "Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена"

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: "Причины повышенного прямого билирубина".

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови

Схема 1. Повышенный непрямой билирубин. Причина — нарушения в системе крови. Непрямого билирубина так много, что даже здоровая печень неспособна его переработать в прямой и вывести из организма. Массовое разрушение этитроцитов крови (гемолиз) приводит к высвобождению большого количества гемоглобина

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

"Визитной карточкой" этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. "ретикулоцитов". Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

Признаки гемолитических анемий
Клинические симптомы малокровия — общая слабость, головокружение, бледность
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Пониженный гемоглобин крови
Ретикулоциты крови повышены
Селезёнка увеличена
Уробилиноген в моче резко повышен
Внепечёночные заболевания, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:
  1. Врождённые гемолитические анемии:
    • Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой.
    • Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла.
    • Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S.
    • Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза.
    • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче.
  2. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
    Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
  3. Некоторые инфекционные заболевания:
    • Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов.
    • Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется "заражение крови". Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови.
  4. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору.
  5. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов "медикамент-эритроцит", что приводит к разрушению последних. К комплексу "медикамент-эритроцит" могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
    В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный):
    • самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.)
    • пенициллин
    • левомицетин
    • рифампицин
    • стрептомицин
    • инсулин
    • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др.
    • ацетилсалициловая кислота (аспирин)
    • левофлоксацин
    • нитрофурантоин
    • пиридин
    • противомалярийный препарат примахин
    • сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др.
  6. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

    Гемолитические яды:

    • свинец и его соединения
    • мышьяк и его соединения
    • соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной "бордосской жидкости", которой дачники любят обрабатывать растения от болезней.
    • нитробензол
    • анилин
    • нитробензол
    • укусы насекомых — пауков, скорпионов
    • укусы змей, в т. ч. гадюк
    • отравление грибами

Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Схема 2. Повышенный непрямой билирубин. Причина — несостоя­тель­ность ферментных систем печёночных клеток.

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Признаки повышения непрямого билирубина, вызванного заболеваниями печени
Непрямой билирубин повышен
Прямой билирубин в норме
Селезёнка не увеличена
Гемоглобин в норме
Ретикулоциты крови не повышены
Уробилиноген в моче умеренно повышен
Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:
Схема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

Схема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

  • Синдром Жильбера. Распространённое наследственное заболевание, при котором нарушен процесс трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие врожденной аномалии фермента печёночных клеток глюкуронилтрансферазы. Болезнь обычно проявляется в период полового созревания. Имеет доброкачественное течение и обычно к 45 годам обострения становятся редкими.
  • Семейная негемолитическая желтуха новорожденных (синдром Криглера-Найяра). Причиной является полное или частичное отсутствие в печёночной клетке фермента глюкуронилтрансферазы, призванного связывать непрямой билирубин с глюкуроновой кислотой, тем самым превращая его в прямой. Болезнь проявляется сразу после рождения тяжёлой желтухой.
  • Синдром Люси-Дрискола. Негемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная наличием в грудном молоке некоторых женщин стероидного гормона, блокирующего активность фермента глюкуронилтрансферазы, трансформирующего непрямой билирубин в прямой. Отмена грудного молока быстро ликвидирует проявления болезни.
  • Приобретенные негемолитические желтухи. Противозачаточные средства, содержащие эстрадиол, парацетамол, морфин, рентгеноконтрастные препараты, рифадин и многие другие препараты используют для перехода через клеточную мембрану гепатоцита и для метаболизма в микросомах те же ферментные системы, что и непрямой билирубин, вытесняя при этом последний. Происходит т. н. конкурентное ингибирование (подавление) ферментов. При здоровой печени эффект вытеснения билирубина проявляется только при значительном превышении дозировок препарата. А вот на фоне уже имеющейся патологии (чаще всего это синдром Жильбера) даже обычные дозы указанных лекарств могут привести к развитию желтухи (см. схемы 3a и 3b). Алкоголь также может нарушать процесс конъюгации билирубина.
Читайте продолжение: Заболевания, при которых повышен прямой билирубин

juxtra.info

Повышен прямой и непрямой билирубин: что это значит?

Обмен желчных пигментов

Откуда же в организме появляется это соединение? Когда заканчивается срок службы эритроцита, он должен разрушиться, а гемоглобин из него – утилизироваться. Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из атома железа (гема) и белковой части (глобина). Под действием нескольких ферментов он подвергается сложному превращению в клетках селезенки – сначала отщепляется атом железа, чтобы его можно было вновь использовать для нужд организма, а затем глобин изменяется до биливердина и билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным или непрямым (так как дает непрямую реакцию с реактивом Эрлиха).

Непрямой билирубин не растворяется в воде, поэтому не может быть отфильтрован почками и выведен из организма с мочой. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер (особая мембрана, отделяющая кровеносные сосуды от нервной ткани) и токсичен для головного мозга. При повышении его уровня до 300 мкмоль/л и выше наблюдается поражение особых структур – ядерная желтуха. В крови непрямой билирубин связывается специальными белками-альбуминами, что снижает его токсичность.

Циркулирующий в крови комплекс с альбумином улавливается клетками печени – гепатоцитами. С их помощью молекула билирубина отделяется и связывается с глюкуроновой кислотой, превращаясь в билирубиндиглюкуронид. Такой билирубин называется связанным или прямым. Эта форма транспортируется в желчь и в её составе попадает в двенадцатиперстную кишку. Часть соединения выводится в окисленном виде с каловыми массами, а часть всасывается через кишечную стенку и повторно оказывается в крови. Прямой билирубин не токсичен, хорошо растворяется в воде, поэтому в несколько измененном виде (уробилин, уробилиноген) выводится с мочой.

Причины неблагополучия

В сыворотке крови здорового человека есть и прямой, и непрямой билирубин. Их сумма должна составлять 8 – 20,5 мкмоль/л, причем прямой билирубин составляет 25%, а непрямой – 75%. Вследствие тех или иных заболеваний в организме может нарушаться образование, превращение и выведение этого желчного пигмента. Превышение его допустимого уровня в крови и, следовательно, в тканях вызывает их окрашивание в желтушный цвет. Возможны три вида желтухи:

  1. Гемолитическая (надпеченочная) вызвана массивным разрушением эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. В крови оказывается избыток непрямого билирубина, так как печень не успевает его утилизировать. При этом не повышен прямой билирубин.
  2. Печеночная объясняется воспалительным повреждением гепатоцитов – гепатитом. Чаще всего это состояние вызвано вирусами, но также возможно бактериальное поражение (бледная спирохета), паразитарные болезни (эхинококк, лямблии), токсический гепатит (тяжелые металлы, лекарственные препараты). Клетки вследствие воспаления не способны утилизировать непрямой билирубин с должной скоростью, поэтому его уровень в крови растет. Гепатоциты увеличиваются в размере и не могут отдавать прямой билирубин в желчные ходы, в таком случае он подвергается обратному всасыванию в кровь, что вызывает повышение прямого билирубина.
  3. Механическая (подпеченочная) желтуха вызвана перекрытием желчного протока каким-либо препятствием (камнем, опухолью и др.). Давление желчи в замкнутом пространстве желчных путей повышается, и запускается механизм обратного всасывания прямого билирубина из желчи в кровеносное русло. Непрямой билирубин при этом также выше нормативных показателей, т.к. гепатоциты не могут в этих условиях по-прежнему эффективно связывать свободный билирубин.

Повышение уровня прямого и непрямого билирубина – что это значит?

Очевидно, что по одному лишь биохимическому анализу крови нельзя установить точный диагноз. Если в анализах обнаружено повышение, понадобятся консультации специалистов:

  • терапевта;
  • инфекциониста;
  • гастроэнтеролога.

В крупных городах представлены и более узкие специалисты – гепатологи. Врач проведет осмотр и назначит необходимые обследования для уточнения диагноза. Среди них могут быть:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • развернутый биохимический анализ крови;
  • общий анализ кала;
  • анализ крови на вирусные гепатиты;
  • анализ на антитела к эхинококку и лямблиям;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия).

К тем же специалистам стоит обратиться, если появилась желтизна кожи, глаз или слизистых оболочек (например, десен и внутренней стороны щек). Обязательно сообщите врачу, если отметили изменение цвета физиологических отправлений: при многих болезнях печени и желчевыводящих путей наблюдается потемнение мочи («цвет темного пива») и обесцвечивание кала.

Вспомните, какие лекарственные препараты вы принимали, как долго и в какой дозировке. Обратите внимание на наличие кровоподтеков и синяков на коже, периодические боли в животе, проблемы со сном. Все это поможет доктору поставить максимально точный диагноз и подобрать правильное лечение. Повышение прямого и непрямого билирубина – далеко не окончательный диагноз. Это состояние, которое требует подробного обследования. Причиной может быть заболевание печени, желчнокаменная болезнь, онкологические проблемы в брюшной полости или другие факторы.

kardioportal.ru

Билирубин - что это значит? Повышен билирубин

Билирубин – это основной пигмент желчи, который также содержится в крови. Анализ крови на билирубин позволяет понять, нормально ли выводится желчь из организма и не слишком ли активно разрушаются эритроциты.

Прямой и непрямой билирубин

Билирубин в крови существует в двух формах. Непрямой, он же свободный или неконъюгированный билирубин образуется после расщепления в селезенке гемоглобина – красного пигмента, который входит в состав эритроцитов крови.

Эритроциты постоянно обновляются. Костный мозг производит 2,4 млн новых эритроцитов в секунду. В норме столько же старых эритроцитов разрушается и образуются пигменты, в том числе билирубин.

Собственно, 85% материала для получения билирубина – это стареющие эритроциты. Остальные 15% – цитохром и миоглобин, которые, как и гемоглобин, содержат гем – соединение с ионом железа.

Из селезенки непрямой билирубин с помощью белков альбуминов попадает в печень, где перерабатывается ферментами. Он связывается с глюкуроновой кислотой и преобразуется в прямую (связанную, конъюгированную) форму.

В свою очередь, прямой билирубин вместе с желчью движется из желчного пузыря по желчевыводящим потокам непосредственно в кишечник. Часть билирубина выводится из организма печенью и почками. Другая часть всасывается в кишечнике и снова участвует в образовании желчи.

Ежедневно у человека образуется около 300 мг нового непрямого билирубина. И лишь небольшое количество этого фермента попадает в плазму крови.

Повышение уровня билирубина

В норме в крови человека содержится 16,2 мкмоль/л непрямого билирубина и 0-4,3 мкмоль/л прямого. Иногда указывают и уровень общего билирубина – сумму прямого и непрямого. Нормой считаются значения от 0,5 до 20,5 мкмоль/л.

Если повышается уровень прямого билирубина, это говорит о застое желчи, болезнях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Также симптом может быть признаком различных гепатитов (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), опухолей печени, селезенки, желчного пузыря.

Повышение уровня непрямого билирубина опаснее, ведь он токсичнее и нерастворим в воде. Это симптом слишком активного разрушения эритроцитов, к примеру, при гемолитической анемии. Непрямой билирубин повышается при резус-конфликте (когда у беременной женщины резус отрицательный, а у её ребенка положительный), синдроме Жильбера, тяжелых отравлениях и болезнях печени.

Если же повышается уровень и прямого, и непрямого билирубина, высока вероятность поражений печени. Чаще всего это бывает при гепатитах или циррозе.

Значительное повышение уровня билирубина можно определить и без анализа – развивается желтуха. Кожа и слизистые, а также белки глаз становятся желтыми. Обычно увидеть повышение билирубина можно на уровнях от 34-36 мкмоль/л. Кроме того, при высоком уровне билирубина возникает тошнота, тяжесть в области печени и горький привкус во рту.

Почему высокий билирубин опасен

Высокий уровень билирубина говорит о том, что печень не успевает переводить непрямую форму фермента в прямую, выводить его из организма. Это бывает либо из-за нарушения функции самой печени, либо из-за слишком сильного разрушения эритроцитов. Ещё один вариант – проблема с желчными ходами: они могут быть воспалены, закрыты опухолями или камнями.

Непрямой билирубин токсичен. Если его слишком много, появляется риск поражений мозга, особенно у новорожденных и людей, организм которых ослаблен. Поражает он и печень, и другие органы.

Как снизить билирубин

Чтобы уровень билирубина пришел в норму, нужно найти и устранить причину его повышения. Самолечением точно заниматься нельзя: так как высокий билирубин опасен для жизни, стоит как можно раньше обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации.

Поработать придется и над режимом питания. Есть нужно дробно – часто и небольшими порциями. Запрещено жирное, острое, кислое, жареное, а также алкоголь и специи. Желательно отказаться от редиса, щавеля и чеснока.

Высокий билирубин у новорожденных

Желтуха новорожденных – ещё одно проявление высокого уровня билирубина. Но чаще всего это совершенно нормальное физиологическое состояние.

Организм малыша просто не приспособлен к резкой смене «климата», ему нужно время, чтобы прийти в норму. В первые сутки уровень общего билирубина у новорожденного может достигать 85 мкмоль/л, на 5-6 сутки – повыситься до 256 мкмоль/л, а к концу второй недели – постепенно снизиться до 20 мкмоль/л.

Это физиологическая желтуха – безопасные уровни, которые не угрожают жизни и нормальному развитию. Помочь малышу можно с помощью фототерапии – процедур с использованием ультрафиолетовых ламп. Они помогают снизить уровень билирубина в крови.

www.anews.com

Билирубин — Википедия

Билирубин

({{{картинка}}})
({{{картинка3D}}})
Хим. формула C33H36N4O6
Состояние твёрдое
Молярная масса 584,68 г/моль
Температура
 • плавления 192 °C
Рег. номер CAS 635-65-4
PubChem 5280352
Рег. номер EINECS 211-239-7
SMILES
InChI

 

1S/C33h46N4O6/c1-7-20-19(6)32(42)37-27(20)14-25-18(5)23(10-12-31(40)41)29(35-25)15-28-22(9-11-30(38)39)17(4)24(34-28)13-26-16(3)21(8-2)33(43)36-26/h7-8,13-14,34-35H,1-2,9-12,15h3,3-6h4,(H,36,43)(H,37,42)(H,38,39)(H,40,41)/b26-13-,27-14-
ChEBI 16990
ChemSpider 4444055
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
 Медиафайлы на Викискладе

Билируби́н (от лат. bilis — жёлчь и лат. ruber — красный) — жёлчный пигмент, один из главных компонентов жёлчи в организме человека и животных. Образуется в норме как результат расщепления белков, содержащих гем: гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Распад гемоглобина происходит в клетках ретикуломакрофагальной системы костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов и печени, откуда конечные продукты попадают в жёлчь и выводятся из организма.[1]

В крови билирубин содержится в небольших количествах в виде двух фракций: свободной и связанной. Повышение билирубина может говорить как об избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха и пр.), так и о нарушенном выведении билирубина из организма, например при печёночной желтухе, закупорке жёлчных протоков и прочем. Показатели общего, свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина используются для более точной диагностики.

Чистый билирубин представляет собой коричневые ромбические кристаллы.[2] Нерастворим в воде, трудно растворим в диэтиловом эфире, глицерине, в этаноле. Растворим в бензоле, хлороформе, хлорбензоле и разведённых растворах щёлочей. Билирубин поглощает синий свет с длиной волны 450—460 нм, химически трансформируясь в водорастворимую форму — люмирубин.

Билирубин образуется под действием фермента биливердинредуктазы из биливердина, зелёного пигмента, который также является продуктом распада гема. Будучи оксидирован, билирубин может превращаться обратно в биливердин. Этот цикл реакций стал причиной гипотезы, что билирубин является главным клеточным антиоксидантом.[3][4][5]

Около 96 % билирубина в крови человека представлено неполярным нерастворимым непрямым билирубином, образующим комплексы с альбумином. Оставшиеся 4 % билирубина связываются с различными полярными молекулами, в основном — с глюкуроновой кислотой. При этом образуется прямой билирубин, который растворим в воде, фильтруется почками и выделяется с мочой. Уровень прямого билирубина в сыворотке крови при исследовании стандартными методами часто оказывается завышенным и составляет 1,7—8,5 мкмоль/л (0,1—0,5 мг%). Билирубин в неконъюгированной форме токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгированный билирубин, легко растворяясь в липидах мембран клеток и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается на состоянии нервной системы, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов. Он может проникать через гемато-энцефалический барьер, когда его концентрация в плазме крови превысит уровень насыщения высокоаффинных участков альбумина (20 — 25 мг/100 мл). Это приводит к гипербилирубинемической токсической энцефалопатии (действие на клетки базальных ядер головного мозга).

Химическое превращение гемоглобина в билирубин ретикулоэндотелиальными клетками можно наблюдать in vivo на «цветении» кровоподтёков (подкожных кровоизлияний): первоначально кровоподтёк имеет багровый или багрово-синюшный оттенок гема (иногда приобретает насыщенно синий цвет), который держится в течение 1—4 суток. Спустя 4—8 дней в кровоподтёке образуется пигменты зелёного цвета — вердоглобин и биливердин. Смешанные оттенки сохраняются до 9—12 суток, а на 12—16-й день кровоподтёк выглядит жёлтовато-серым, что обусловлено образованием билирубина.

Дальнейший метаболизм билирубина в основном происходит в печени. Он складывается из трёх процессов:

  1. Поглощение билирубина паренхимальными клетками печени;
  2. Конъюгация билирубина в гладком эндоплазматическом ретикулуме;
  3. Секреция билирубина из эндоплазматического ретикулума в жёлчь.

При некоторых патологических состояниях человека (напр. массивном гемолизе эритроцитов при малярии, обтурации жёлчных протоков и других) концентрация билирубина в крови, а затем и в моче, повышается, что вызывает желтуху, а моча окрашивается в характерный тёмный цвет конъюгированной (растворимой) формой билирубина (симптом «моча цвета пива»).

Метаболизм гема

Несвязанный (непрямой) билирубин[править | править код]

Несвязанный (непрямой) билирубин является жёлчным пигментом, образуемым в момент распада гемоглобина и разрушения эритроцитов. В отличие от связанного (прямого) билирубина — этот пигмент не растворяется в воде и достаточно токсичен за счёт возможности легко проникать в клетки и нарушать их жизнедеятельность[6].

Эритроциты (красные кровяные тельца) образуются в красном костном мозге. После повреждения или достигнув старости, они подвергаются разрушению макрофагами в ретикуло-эндотелиальной системе (в частности, в красной пульпе селезёнки). Из эритроцитов освобождается гемоглобин, который затем распадается на молекулу гема и глобиновые цепи, далее расщепляющиеся на аминокислоты. Под действием ферментов гем превращается в непрямой билирубин. Из-за внутримолекулярных водородных связей, непрямой билирубин нерастворим в воде. При этом он растворим в липидах и легко проникает в клеточные мембраны, нарушая метаболические процессы в клетках, что определяет его токсичность. Связываясь с альбуминами крови, непрямой билирубин транспортируется в печень.

Связанный (прямой) билирубин[править | править код]

Прямой (связанный) билирубин — это малотоксичная и растворимая в воде фракция общего билирубина крови, который образуется в печени. Синтезируясь в печени, большая часть этой фракции билирубина крови поступает далее в тонкую кишку[7].

Под действием фермента глюкуронилтрансферазы в печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой (образует глюкуронид билирубина), благодаря чему становится водорастворимым. После этого билирубин экскретируется в составе жёлчи и поступает в тонкую кишку. От него отщепляется глюкуроновая кислота, и далее он восстанавливается до уробилиногена. В тонкой кишке часть уробилиногена вместе с другими жёлчными компонентами повторно всасывается и по воротной вене поступает в печень (см. Кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот). Остальной уробилиноген из тонкой кишки поступает в толстую кишку, где восстанавливается кишечной микрофлорой до стеркобилиногена. В нижних отделах толстой кишки стеркобилиноген окисляется до стеркобилина и выводится с калом.[8]Стеркобилин придаёт калу характерную коричневую окраску.[9] Небольшое количество (около 5 %) стеркобилиногена всасывается в кровь и после выводится с мочой.

Содержание билирубина в сыворотке крови определяется методом Ван ден Берга. Продуктом реакции диазореактива Эрлиха и билирубина является азобилирубин, который при положительной реакции проявляется интенсивным розовым окрашиванием. Оценку дают колориметрически.

Для определения билирубина в моче используют пробу Гаррисона — качественную реакцию, в основе которой лежит окисление билирубина до биливердина при его взаимодействии с реактивом Фуше (трихлоруксусной кислотой с хлорным железом в определённой пропорции). К моче добавляют хлористый барий, фильтруют и к осадку на фильтре добавляют несколько капель реактива Фуше. О присутствии билирубина свидетельствует появление синего или зелёного окрашивания. Проба Гаррисона является одной из самых чувствительных качественных реакций на билирубин (чувствительность 0,5—1,7 мг/100 мл), она была принята в СССР в качестве унифицированной. Поскольку в норме билирубин в моче практически отсутствует, положительная проба Гаррисона свидетельствует о наличии гепатобилиарной патологии.[10][11]

Технология количественного определения фракций билирубина у новорождённых (Vitros BuBc). Для проведения теста используется сухой аналитический элемент многослойного разделения на полиэстеровой подложке. Показанием к применению является гипербилирубинемия (желтуха) новорождённых (физиологическая, конъюгационная, ГБН, гепатит). Этим методом можно достоверно оценить концентрации фракций билирубина у новорождённых из 70 мкл образца (в том числе капиллярная кровь) в течение 10 минут.

  • Глюкуронид билирубина

  • Стеркобилиноген

  1. Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. Патологическая анатомия. Курс лекций. — М: Медицина, 1998. — С. 59. — 640 с. — ISBN 5-225-02779-2.
  2. ↑ «Справочник химика». — М:«Химия», 1964. — С. 534—535.
  3. Baranano, D. E.; Rao, M.; Ferris, C. D.; Snyder, S. H. Biliverdin reductase: A major physiologic cytoprotectant (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2002. — Vol. 99, no. 25. — P. 16093—16098. — doi:10.1073/pnas.252626999. — Bibcode: 2002PNAS...9916093B. — PMID 12456881.
  4. Sedlak, T. W.; Saleh, M.; Higginson, D. S.; Paul, B. D.; Juluri, K. R.; Snyder, S. H. Bilirubin and glutathione have complementary antioxidant and cytoprotective roles (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2009. — Vol. 106, no. 13. — P. 5171—5176. — doi:10.1073/pnas.0813132106. — Bibcode: 2009pnas..106.5171s. — PMID 19286972.
  5. Liu, Y; Li, P; Lu, J; Xiong, W; Oger, J; Tetzlaff, W; Cynader, M. Bilirubin possesses powerful immunomodulatory activity and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis (англ.) // Journal of Immunology (англ.)русск. : journal. — 2008. — Vol. 181, no. 3. — P. 1887—1897. — doi:10.4049/jimmunol.181.3.1887. — PMID 18641326.
  6. ↑ Несвязанный (непрямой) билирубин, кровь (неопр.).
  7. ↑ Билирубин прямой (несвязанный), кровь (неопр.).
  8. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник (неопр.). — Москва, РФ: Медицина, 2004. — С. 704. — ISBN 5-225-04685-1.
  9. Kuntz, Erwin. Hepatology: Textbook and Atlas (неопр.). — Germany: Springer, 2008. — С. 38. — ISBN 978-3-540-76838-8.
  10. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. «Биохимические исследования в клинике». — Л., 1981. — С. 218.
  11. Тодоров И. «Клинические лабораторные исследования в педиатрии». — София, 1968.

ru.wikipedia.org

повышен непрямой билирубин в крови причины, ответы врачей, консультация

Извините если размещаю в несколько тем, но проблем много :
С сентября стало ухудшатся самочувствие. Сначала упала температура. раньше всегда было 36,6 а стало колебаться от 35,6 утром до 36,4 днем , то есть может быть и 36,0 и 36,3. Стало поддавливать подбородок, самочувствие было как будто постоянно приболевший хожу, хотя ни кашляя ни болей в горле почти не было, немного подсело зрение.
В декабре перенес фарингит с небольшим поднятием температуры, вроде без последствий. Но в январские праздники стало скакать давление до 160\100 и пульс, периодически было такое чувство что не зватает кровообращения (ломка тела), лечился алкоголем по вечерам, временно помогало.
17 января сходил к кардиологу сделали Экг -так себе, сделали узи сердца- всё в норме кроме минимального пролапса митрального клапана. Состояние в голове не улучшилось, в начале феврал сходил к спецу по Гепатитам, сдал анализы на Вич Гепатиты Б И С всё норм. Сделал узи всех органов :щитовидка, печень, почки ,селезенка что то ещё всё в норме, параллельно сдал анализы разные всё почти идеально, пил таблетки от давления но состояние не улучшилось, сдавал за это время много разных анализов ( на печень. почки, урологию, сердечные маркеры, вирусы разные, общие анализы крови, сердечные маркеры, гормоны всё в норма кроме общего анализа.
Кратко по общему анализу (указываю только те параметры которые выходили из нормальнызх значений):
16 января всё ок кроме трёх параметров (сегментоядерные нейтрофилы 41%, нейтрофилы общ 45%, лимфоциты 42%).
6 февраля: плохих было 6 пунктов (Лейкоциты 3,91 тыс/мкл,сегментоядерные нейтрофилы 38%, нейтрофилы общ 41%,Лимфоциты 40%, Моноциты 13% , Нейтрофилы абс 1,60 )
3 апреля в норму не попали два параметра: Лейкоциты 4,30 и моноциты 11.4%.
4 апреля ходил к врачу так как в горле появилось першение (очень сухое горло при вдохе) и температура поднималась пару раз до 37,2. Выписал ИММУДОН, спрей и что то ещё.
22 апреля не в норме было 5 параметров: Лейкоциты 3,55; Нейтрофилы 40,9%4 Лимфоциты 43,1%; Моноциты 11.8%; Нейтрофилы абс 1,45 тыс/мкл.
26 апреля не в норме 4 параметра (лейкоциты 3,29 тыс, нейтрофилы 39,0%, Лимфоциты 47,1%,Нейтрофилы абс 1,28 тыс)
замечу что кроме иммудона и спрея употреблял разве что немного арбидола, больше ничего.
5 мая не в норме три параметра ( Лейкоциты 3,86%, Нейтрофилы 47,4 %, моноциты 11,1%)
10 мая не в норме два параметра ( Моноциты 14,7%, Базофилы 1,1)
Перечислю анализы которые сдавал и которые оказались в норме:
22 апреля-Протромбиновое время, Протромбин (по квику) МНО, АЧТВ,Фиброген, АлАТ, АсАТ, альбумин, Билирубин общий,Билирубин прямой, Билирубин непрямой, гамма-ГТ. Глюкоза, Креатинин, Мочевина, Общий белок, альфа1 глобулины, альфа2 глобулины. бета глобулины, гамма глобулины, Триглицериды, холестерин, Холестерин ЛПВП, Холестерин ЛПВП по Фридвальду, Коэффициент атерогенности, Фосфата щелочная, кальций. калий, гатрий, хлор, Т4 свободный, ТТГ, АТ-ТПО ПСА-общий, СОЭ-2мм.
26 апреля-Альбумин, АСЛ-О, Ферритим, АТ к миокарду IGG,
3 мая- АСЛ-О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор. Токсоплазмос, антиядерные антитела.
5 мая -РЭА, герпес 1 и 2 тип IGG-18,2 (надо ли лечить) - IGM отрицательно, компоненты системы комплимента с3 и с4, АТ к нативной двуспиральной ДНК, Хломидии ДНК в крови, посев крови на стерильность.
10 мая - anti-CMV IGG и IGM, ЦИК, Трихинелла в крови, Streptococcus spp кач ДНК.
13 мая - посев на флору и грибы "отхарка из рта" итог Candida 10^2 КОЕ/тамп, Haemophilus parainfluenzae 10^8 КОЕ/тамп.
14 мая - Тропонин1, Фибриноген, АлАТ, АсАЛ, Креатинкиназа, Мочевая кислота, Триглицериды, Кальций, Калий , натрий, хлор.
При посеве «отхарка» нашли Haemophilus parainfluenzae в титре 10^8 насколько это опасно и что это вообще надо ли лечить, чем грозит не лечение. Также нашли IGG 18.2 к герпесу 1 и 2 типа, IGM-отрицательная. надо ли это лечить? И может ли это быть причиной плохого самочувствия то ухудшающегося то улучшающегося общего анализа крови. А также увеличению чувствительности к повышенному давлению. С января принимаю таблетки от давления. Посев крови в начале мая на стерильность ничего не выявил, ревматические маркеры в пределах нормы.
Больше всего беспокоит сердце (как будто ему что то мешает работать, бывает такое чувство что не хватает ему сил качать кровь, бывает покалывает несильно, бывает справа в груди но в основном слева. Хотя к головокружениям это не приводит, часто лопаются сосуды в глазах, в феврале пару раз было сложно зайти в метро кружилась голова, но почему то только в феврале, давление стабилизировалось 120-130 на 60-85......пью Конкор 2,5 в обед и Вальсакор 80 перед сном, До этого 10 лет рабочее давление было 130-140 на 80-90, и проблем небыло.
с 10 мая на всякий случай пропил АУМЕНТИН 250 млг три раза в день в течении 6 дней.(не знал результатов анализа на посев ещё)
Ах да забыл, делал 25 апреля рентген грудной клетки там все без патологий.
могут ли это быть проблемы от сердца или что то ещё это, и какова вероятность эндокардита и перикардита?? 15 апреля делал ЭКГ она не сильно отличается от январской и кардиолог ничего такого не сказал, выписал дополнительно только вальсакор, мог ли он что то там проглядеть.
28 апреля ходил к другому кардиологу с подозрением на миокардит, он сказал что миокардита по моему внешнему состоянию не видит сказал сделать узи с хотлером почек (сделал в тот же день), мочу суточную на метанефриты и СМАД. Что раз есть ЭХО типа за три месяца ничего особенно не могло изменится.
За время болезни в начале декабря температуры небыло , лишь в начале апреля 37,1 один день. Кашель сухой бывает.
Был кстати на приеме у гастроэнтеролога, он сказал что раз по утрам у меня мокрота (а она только по утрам) то что то со сфинктером и во сне сок частично перетекает в горло отсюда т утренний отхарк, порекомендовао гастроскопию)еще не сделал) и половину кровати где голова приподнять немного ( после этого действительно отхарк почти исчез)
Был так же у УхоГорлоноса в заключении он написал:
Нос в норме, носовая перегородка немного отклонена от средней линии без нарушения носового дыхания.
Полость рта – десны и слизистые внутренней поверхности щек розовые, не кровоточа.
Ротоглотка –зев симметричный, небные миндалины 1 степени, чистые, лакуны свободны. Задняя стенка с лимфоидными гранулами, сосудистый рисунок усилен.
Уши- в норме.

Диагноз: катаральный фарингит, п/о течение, ГЭРБ.

Помогите мне понять что со мной.... уже кучу денег потратил на всё это а результат нет только то хуже то лучше.

www.health-ua.org

Заболевания, при которых повышен прямой билирубин

Новый проект на сайте:

ВОЗ стандарты развития ребенка: серия анимированных онлайн-калькуляторов

Следите за развитием Вашего ребенка. Сравните его рост, вес, индекс массы тела с эталонными показателями, разработанными экспертами ВОЗ…

Начало: Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью? Повышение прямого билирубина, вызванное заболеваниями печени Повышение прямого билирубина, вызванное нарушением проходимости внепечёночных жёлчных протоков

В этой части статьи речь пойдет о причинах повышения прямого билирубина. Причины повышения непрямого билирубина подробно рассмотрены в предыдущей части: Часть 2: Заболевания, при которых повышен непрямой билирубин.

Повышение прямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Схема 1. Повышенный прямой билирубин. Причина — заболевания печени, нарушающие жёлче­образование, а также выведение жёлчи на различных уровнях жёлчевыводящей системы

Это наиболее частый вариант повышения билирубина. Многочисленные заболевания печени инфекционной и неинфекционной природы нарушают процесс жёлчеобразования в печёночных клетках, а также отток жёлчи во внутрипеченочных жёлчных путях.

Печень имеет разветвлённую систему жёлчевыводящих путей, начинаясь от каждой печёночной клетки микроскопическими жёлчными капиллярами и постепенно сливаясь в более крупные жёлчные протоки. Различные заболевания печени нарушают отток жёлчи на разных уровнях, но результат тот же - заброс прямого билирубина в кровь.

Здесь уместно сказать, что многие заболевания печени, и в первую очередь вирусные гепатиты, наряду с прямым билирубином вызывают также повышение непрямого билирубина, хотя и в меньшей степени. По этой причине важна правильная трактовка результата анализа.

Признаки повышения прямого билирубина, вызванного заболеванием печени
Частичное или полное обесцвечивание кала в зависимости об выраженности нарушения оттока жёлчи
Непрямой билирубин в норме или несколько повышен
Прямой билирубин повышен
Активность щёлочной фосфатазы (печёночной фракции), АЛТ, АСТ повышены
Тимоловая проба положительная
Наличие прямого билирубина в моче
Уробилиноген в моче резко повышен, но может отсутствовать при синдроме внутрипечёночного холестаза (нарушении оттока жёлчи по внутрипечёночных жёлчных путях)
Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным прямым билирубином:
  • Острые вирусные гепатиты. Проявления острых вирусных гепатитов довольно ярки. Для начального периода характерны анорексия (потеря аппетита), тошнота, лихорадка, боль или чувство тяжести в правом подреберье, боли в суставах. Моча тёмная вследствие избытка в ней жёлчных пигментов, кал наоборот, обесцвечен изза отсутствия в нём таковых. Позднее присоединяется желтуха, часто сопровождаемая выраженным зудом кожи. Печень увеличена, часто и селезёнка. В крови резко повышен прямой билирубин, непрямой повышен в меньшей степени. Всегда повышены аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), активность щёлочной фосфатазы. Известны несколько десятков вирусов, способных вызвать гепатит. Определить возбудитель возможно при серологическом исследовании, выявляющем антитела в крови к тому или иному вирусу.
    • Вирусный гепатит А. Известен также как болезнь Боткина. Передается алиментарным путём, т. е. через воду и пищу. Инкубационный период короткий — 3 - 4 недели, иногда до 7 недель. Как правило, протекает в классическом описанном выше варианте.
    • Вирусный гепатит В. Заражение происходит парэнтеральным путём — при переливании крови, использовании нестерильного хирургического или стоматологического инструментария и т. п., но чаще половым путем. Возможно заражение ребёнка во время родов от матери-вирусоносителя. Инкубационный период длительный — до полугода. Чаще протекает в острой форме, но может переходить и в хроническую.
    • Гепатит при инфекционном мононуклеозе. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барра. Передаётся воздушно-капельным путем. Инкубационный период от 1 до 3 недель. Обычные проявления — увеличение лимфоузлов, ангина и катаральные явления, лихорадка, увеличение селезёнки. Гепатит при инфекционном мононуклеозе, как и заболевание в целом, может принимать как острое течение с выраженной желтухой и высоким билирубином, так и хроническое с нечёткими проявлениями.
  • Хронические гепатиты. Могут быть исходом острого гепатита, что характерно для гепатита В, или первично хроническими, как гепатит С. Активный вариант хронического гепатита проявляется постоянным нерезким увеличением печени, умеренным повышением прямого билирубина, аминотрансфераз и склонен давать обострения при нарушении диеты. Персистирующий вариант длительное время не даёт клинических и существенных лабораторных проявлений и обнаруживает себя лишь при серологическом исследовании.
    • Вирусный гепатит С. Заражение происходит парэнтерально — через кровь. Возможен, хотя и маловероятен, половой путь заражения. Отличается малосимптомным и длительным (иногда до 20 - 40 лет) течением. Даёт тежёлое обострение, если на фоне гепатита С происходит заражение гепатитом А или В. Часто на протяжении долгого времени единственным проявлением хронического гепатита С является склонность больного к депрессивным состояниям. В некоторых случаях происходит самоизлечение благодаря сильной иммунной системе. Длительно протекающий и нелечённый гепатит С может осложниться циррозом и раком печени.
  • Бактериальные гепатиты.
    • Лептоспирозный гепатит. Возбудителем заболевания является бактерия лептоспира, источником инфекции — мыши и другие грызуны, реже сельскохозяйственные животные. Заражение происходит при проникновении лептоспиры через поврежденную слизистую или кожу в кровь. проявляется лихорадкой, тяжёлым гепатитом с выраженной желтухой, нередко поражением почек и острой почечной недостаточностью. В отличие от вирусного гепатита характерно увеличение селезёнки, повышение обеих форм билирубина.
    • Бруцеллёзный гепатит. Болезнь ещё известна как "мальтийская лихорадка". Возбудитель — бактерия бруцелла. Инфекция передаётся от сельскохозяйственных животных обычно через заражённые молочные продукты. Течение инфекции вялопрогрессирующее. Наиболее постоянным проявлением являютя артриты — поражения суставов, увеличение селезёнки и лимфатических узлов. Возможны поражения различных органов — почек, сердца, лёгких, мозговых оболочек и др. Бруцеллёзный гепатит отличается хроническим течением, нерезкой симптоматикой и умеренным повышением прямого билирубина.
  • Токсический и лекарственный гепатит. По проявлениям и течению сходны с вирусными гепатитами. Лекарственные гепатиты могут быть обусловлены как прямым токсическим повреждением печёночных клеток, так и аллергическим поражением печени. В последнем случае преобадают явления внутрипечёночного холестаза (задержки жёлчи) с выраженной желтухой. Даже однократный приём препарата может стать причиной аллергического лекарственного гепатита.

    Среди токсических гепатитов на первом месте по распространённости находится, конечно же, алкогольный гепатит.

    Тяжёлый токсический гепатит развивается при отравлении грибами, в частности бледной поганкой.

    Выраженным гепатотоксическим действием обладают органические расстворители, в частности, тетрахлорметан и четыреххлористый углерод.

    К лекарственным гепатитам чаще других приводят:

    • изониазид, рифампицин и другие противотуберкулёзные препараты
    • левомицетин
    • противоопухолевые препараты
    • некоторые психотропные препататы
    • стероидные анаболики
    • гормональные контрацептивы
    • нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, индометацин, бутадион и др.
    • аллопуринол
    • азатиоприн
    • нифедипин
    • амиодарон
  • Аутоиммунные гепатиты. Печень находится в первом ряду на пути чужеродных веществ, а потому имеет чрезвычайно развитую и тонко регулируемую иммунную систему. Сбои в её работе приводят к выработке антител к печёночным клеткам. Аутоиммунный гепатит может иметь связь с вирусным гепатитом С и с аутоиммунными заболеваниями других органов: щитовидной железы, суставов, сердечно-сосудистой системы, почек и др. Иммунологическое исследование выявляет специфические антитела к печеночным клеткам.
  • Внутрипечёночный холестаз. Представляет собой своеобразный вариант вирусных и лекарственных гепатитов с преобладанием явлений задержки оттока жёлчи. Этот вариант склонен к затяжному течению. Присущи невыраженные признаки повреждения печёночной ткани на фоне длительной желтухи. Печень несколько увеличена. Билирубин крови повышен за счёт прямого. Аминотрансферазы повышены незначительно. Тимоловая проба часто отрицательна.

    Такое течение характерно, в частности, для гепатита, вызванного употреблением анаболических гормонов, а также стероидных контрацептивов.

  • Желтуха беременных. Иногда развивается в третьем триместре беременности и обычно проходит через две недели после её прекращения. Протекает по типу холестатического варианта гепатита. Причиной желтухи беременных считают повышенную чуствительность некоторых женщин к высокому уровню эстрогенов — женских половых гормонов.
  • Первичный билиарный цирроз. Длительное и медленно прогрессирующее заболевание, причиной которого является аутоиммунное поражение внутрипечёночных жёлчных путей. Первым проявлением часто бывает кожный зуд. Желтуха может появиться спустя много лет. Характерно волнообразное прогрессирование уровня прямого билирубина. Аминотрансферазы длительное время остаются нормальными, значительно раньше повышается активность щёлочной фосфатазы. Диагноз подтверждается наличием специфических антител в крови и биопсией (микроскопическии исследованием печёночной ткани.
  • Наследственные желтухи с накоплением прямого билирубина: синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Редкие наследственные заболевания, причиной которых является нарушение транспорта прямого билирубина в жёлчь. Обычно впервые проявляют себя в период полового созревания. Имеют хроническое течение, но могут давать резкие обострения, напоминающие по проявлениям вирусный гепатит.
  • Опухоли печени. Проявления опухолей печени разнообразны и обусловлены главным образом их расположением. В одних случаех бывает медленное и малосимптомное течение, сходное с картиной первичного билиарного цирроза. В других — бурное течение с выраженной желтухой, которое можно принять за жёлчекаменную белезнь. Для диагностики используют УЗИ, компъютерную томографию, рентгеноконтрастную ангиографию.

Повышение прямого билирубина, вызванное нарушением проходимости внепечёночных жёлчных протоков

Схема 2. Повышенный прямой билирубин. Причина — сдавление внепеченочных жёлчных протоков

В желчи содержится только прямой билирубин. Отток жёлчи из печени в двенадцатиперстную кишку происходит через единственный так называемый общий жёлчный проток (лат. ductus choledochus). К тому же конечный отдел последнего обычно находится в толще поджелудочной железы и впадает в двенадцатиперстную кишку совместно с протоком поджелудочной. Это обстоятельство делает отток жёлчи весьма уязвимым для воспалительных и невоспалительных процессов как в самом протоке, так и в соседних органах — поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке.

Перекрытие просвета общего жёлчного протока снаружи или изнутри часто приводит к полному прекращению оттока жёлчи и возврату прямого билирубина в кровь. При этом развивается т. н. "механическая желтуха", или "подпеченочная желтуха". При длительном существовании механической желтухи нарушается и функция печени.

Признаки нарушения проходимости внепеченочных жёлчных протоков
Клинически — обесцвечивание кала (его цвет обусловлен наличием продуктов переработки билирубина в кишечнике)
Непрямой билирубин в норме
Прямой билирубин повышен
Активность печёночной фракции щелочной фосфатазы резко повышена
АЛТ, АСТ в норме (при длительном заболевании умеренно повышены)
Тимоловая проба отрицательная (при длительном заболевании может быть положительной)
Наличие прямого билирубина в моче
Отсутствие уробилиногена в моче
Внепечёночные заболевания, сопровождающиеся повышенным прямым билирубином:
Схема 3.Фатеров сосок: "место встечи изменить нельзя". Сюда сходятся и отсюда расходятся инфекции тесно взаимосвязанных органов: жёлчного пузыря с протоками, поджелудочной железы и двенадцатиперсной кишки. Поэтому не бывает хронического холецистита без панкреатита и панкреатита без холецистита.
  1. Сдавление жёлчных протоков снаружи:
    • Хронический панкреатит. Общий жёлчный проток находится кзади от головки поджелудочной железы, а чаще всего в ее толще. Кроме того, общий жёлчный проток и проток поджелудочной железы впадают в двенадцатиперстную кишку общим отверстием — т. н. "фатеров сосок". Естественно, что любые воспалительные процессы в поджелудочной железе в той или иной мере нарушают отток жёлчи. Информацию для диагноза могут предоставить УЗИ, фиброгастродуоденоскопия.
    • Острый панкреатит. Все сказанное о хроническом панкреатите справедливо и для острого. Для острого панкреатита характерно повышение фермента диастазы в моче. На УЗИ обнаруживается резкое увеличение и уплотнение поджелудочной железы.
    • Эхинококк печени. В наше время весьма экзотическое заболевание. Причиной является паразит, поселяющийся во внутренних органах животных и человека и образующий паразитарную кисту, постепенно достикающую больших размеров. Диагностируется на основании данных УЗИ и наличия в крови антител к паразиту.
    • Дивертикул двенадцатиперстной кишки. Дивертикул представляет собой аномальный вырост, или карман, в котором задерживаются пищевые массы. Их загнивание вызывает хроническое воспаление, которое может вовлекать и зону фатерова соска, нарушая при этом жёлчевыделение. Диагноз дивертикула ставится по результатам фиброгастодуоденоскопии.
    • Аневризма печёночной артерии. Печёночный жёлчный проток может сдавливаться аневризмой (вздутием) расположенной рядом печёночной артерии. Обнаружить аневризму помогает селективная рентгеноконтрастная ангиография печёночной артерии, а также УЗИ.
    • Опухоли поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Как сказано выше, конечный отдел общего жёлчного протока находится в тесной взаимосвязи с поджелудочной железой, вследствие чего расположенные в этой зоне опухоли легко перекрывают его просвет. Диагноз ставится по данным УЗИ и фиброгастродуоденоскопии.
  2. Болезни жёлчных протоков:
    • Жёлчекаменная болезнь. Миграция камня в общий жёлчный проток обычно происходит из жёлчного пузыря, намного реже из внутрипечёночных желчных протоков. Наиболее информативны при этом заболевании УЗИ, компьютерная томография.
    • Холангит (острый, хронический, сегментарный). Представляет собой воспаление жёлчных протоков. Отток жёлчи нарушается вследствие отека слизистой оболочки протоков, а при длительном процессе и рубцовым сужением их просвета. Наиболее эффективный метод диагностики — контрастная холангиорентгенография.
    • Опухоль жёлчных протоков. Просвет жёлчных протоков способна перекрыть опухоль даже крошечных размеров. Обнаружить ее непросто. Для диагностики наиболее полезны компьютерная томография и УЗИ.

juxtra.info


Смотрите также

Женские новости :)