Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Фибрилляция желудочков на экг


ЭКГ пример фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –
Базовые положения и диагностические критерии
Г.Г.Иванов, В.А.Востриков
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС) при длительной ВОС – около 40% [1]. Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у ~ 7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений.

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич [2], ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения, которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ). Определение: ЖТ - это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний - 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ). Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

Рис. 2а Примеры полиморфной ЖТ (двунаправленная веретенообразная)

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия - “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков. Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Рисунок 5.Трепетание желудочков 300-350 в мин (цит. по W.Grimm et al.)

Частота волн 200-300 в 1 мин (редко >300 до 350). Трепетание желудочков (Ventricularflutter - VFL) характеризуется наличием QRS комплекса который сливается с T волной образуя регулярную ЭКГ-волну с частотой 180-350 в мин. P-волна не видна. При этом сохраняется циркуляция минимально необходимая для поддержания витальных функций. Можно отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ варьируют.

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы интервалов между ними НЕТ! (смотри рис 6 и 7). Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30-40 с больше 300 в мин (диапазон от >300 до 450-500 и редко более 500 в мин). По мере увеличения длительности ФЖ частота ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно ³ 0,7-1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда ³ 1,5 мВ встречается редко) средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4 - <0,7 мВ) и мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО <0,3 мВ).

Рисунок 6. Фибрилляция желудочков (2-я стадия)

Полученные в эксперименте на собаках данные представлены в табл.1 и на рисунке 7.

Рисунок 7 . Стадии ФЖ по Н.Л.Гурвичу (частота осцилляций в 1 стадии 420 в мин)

Развитие фибриллярных сокращений желудочков, по сравнению с тахисистолией, характеризуется:

1) возрастанием частоты возбуждения примерно вдвое (с 300 при тахисистолии до 500-600 при ФЖ)

2) полным исчезновением желудочковых комплексов на ЭКГ, которая принимает вид непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды;

3) тотальной десинхронизацией миофибриллярных сокращений – «полный функциональный распад и дефрагментация сердца» [ 2 ]

По данным Н.Л. Гурвича и соавт. (1975 г), в случае развития ФЖ полное нарушение координированности сокращений сердца наступает лишь после предварительной стадии групповой экстрасистолии при прогрессивно нарастающем ритме. Отмечены две особенности ФЖ: 1) прерывистый характер сокращений отдельных мышечных пучков и 2) беспрерывность их сокращений в отсутствии одновременной паузы для всего миокарда.

Таблица 1.
Стадии ФЖ (по Н.Л.Гурвичу) в эксперименте у собак
Стадии Длительность Частота Амплитуда Характеристика осцилляций
1-я 20-30 с 600-500 1.5-2.2 иногда выше Несколько сек правильный ритм. Далее по-типу ”веретен” с высокой частотой фибриллярных осцилляций
2-я 20-40 с 500-400 1.5-2.0 Исчезновение ”веретен” и беспорядочное чередование ритмичных и аритмичных осцилляций
3-я 2-3 мин 400-300 1-1.5 мВ Переход в аритмичные синусоподобные осцилляции
4-я 3-5 мин Менее 300 Менее 0.5мВ Регистрируются группы трепетания и отмечается удвоение частоты с переходом в хаотичный ритм.
5-я До 20-30 мин Не определяется 0.2-0.5 мВ Полностью хаотический вид приближенный к шуму

По данным C. Wiggers и соавт. [ 3 ], ФЖ всегда предшествует ЖТ (несколько или большее количество комплексов). Авторы выделяли 4 стадии, причем, первая – тахисистолическая длится не больше чем несколько секунд, - это быстрая желудочковая тахикардия, характеризуется или единственной спиральной волной или "фигурой типа арабской цифры 8 "reentry”.), которая может перейти в синусовый ритм или в фибрилляцию желудочков (длительность этой «переходной» стадии не более нескольких секунд). Вторая стадия (некоординированной конвульсии) длится в течение 15-40 секунд. Многократные небольшие волны и организованный reentry сосуществуют. Третья (некоординированный тремор) стадия длится 2-3 минуты. Частота активности ФЖ начинает уменьшаться. Эндо-эпикардиальный градиент в частоте активации присутствует, вероятно, потому что эндокардиальные клетки и волокна Пуркинье являются более устойчивыми к ишемии, чем миокардиальные в другом месте. Четвертая стадия - атоническая ФЖ, с полной потерей видимых сокращений.

Рисунок 8. Разряд имплантированного кардиовертер-дефибриллятора при купировании ФЖ

По нашим данным, в клинике выделяют следующие стадии ФЖ [4 ]. Первая стадия характеризуется относительно правильным ритмом основных фибриллярных осцилляций (амплитуда ³ 0,7-1,2 мВ, крупноволновая ФЖ), образующих характерные фигуры "веретен". Частота осцилляций (ЧО) > 300 в мин (у больных с первичной ФЖ нередко 500 и более в мин). Длительность I стадии примерно ≥ 20-40 с. При исходно тяжёлой патологии сердца (например, распространённый передний трансмуральный инфаркт миокарда) классическая ЭКГ картина I стадии может практически отсутствовать. Стадия II определяется постепенным исчезновением "веретен" и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии около 30-60 с. Стадия IIIхарактеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты основных осцилляций, напоминающих нередко частый желудочковый ритм с меняющейся амплитудой фибриллярных осцилляций (амплитуда 0,4- <0,7 мВ, средневолновая ФЖ). Частота осцилляций ФЖ > 250-300 в мин. Длительность стадии » 2-3 мин. Нередко на фоне предшествующей антиаритмической терапии и проводимой реанимации амплитуда и частота осцилляций могут существенно отличаться от указанных выше значений. При этом ФЖ может выглядеть как полиморфная ЖТ.Отличительной характеристикой истинной ПЖТ является существенно большая амплитуда комплексов QRS. Следует отметить, что при внезапной остановке сердца именно на этой стадии ФЖ наиболее часто начинаются реанимация и регистрация ЭКГ. Стадия IV характеризуется значительным снижением амплитуды осцилляций (<0,3 мВ, мелковолновая ФЖ) и исчезновением упорядоченных колебаний. Продолжительность 2-5 мин. Частота фибриллярных осцилляций может уменьшаться до 200-100 в мин. Однако в ряде случаев может сохраняться высокая ЧО или, наоборот, редкие высокоамплитудные осцилляции. Стадия V характеризуется очень маленькой амплитудой (0,1-<0,3 мВ). Лишь изредка появляются 2-3 QRS-подобные осцилляции, а также предсердные зубцы Р в правильном и довольно частом ритме. Стадия V переходит в электрическую асистолию.

Таким образом, существует проблема дифференциальной диагностики некоторых видов полиморфной ЖТ с достаточно высокой ЧСС, трепетанием и истинной ФЖ, особенно при небольшой скорости записи (25 мм/cек и менее) и в одном отведении. Такой вид ЖТ часто классифицируется как ФЖ (I.F. Efimov) («ложная» ФЖ, прим. авторов статьи) [5]. Использование оптических систем анализа карт активации показывает, что при полиморфной ЖТ синхронизация деполяризации желудочков снижается вследствие удлинения времени активации эпикарда и смещения ориентации изохронных линий; при этом ориентация паттерна активации варьирует от цикла к циклу.

Так, например, опубликовано клиническое наблюдение Т.В.Трешкур и соавт. [6 ] в которой приводится следующее клиническое наблюдение: «... на ЭКГ патологических изменений де- и реполяризации обнаружено не было, при синусовом ритме с ЧСС 65 в 1 мин регистрировались единичные и парные желудочковые эктопические комплексы с индексом преждевременности меньше единицы («R на T») и постоянно-возвратная двунаправленная ЖТ из 8-12 комплексов, напоминающая «torsade de pointes», с частотой 200-216 в 1 мин. Каждому пароксизму ЖТ, начинающемуся с раннего желудочкового эктопического комплекса, предшествовало нарастание интервалов R-R (0.60-0.64-0.66-0.72-0.84 сек), при этом интервал QT был нормальным и не менялся). В реанимационном отделении, куда была госпитализирована больная, неоднократное внутривенное введение лидокаина, препаратов калия и магния оказалось неэффективным, прием 40 мг обзидана привело к учащению пароксизмов ЖТ и ухудшению самочувствия. Ночью была зарегистрирована дважды повторившаяся ФЖ длительностью 1 и 1.5 минуты (рис.9). Повторный эпизод ФЖ сопровождался потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием, но, как и первый, закончился спонтанным переходом на синусовый ритм. Утром эпизоды ЖТ и ранние желудочковые эктопические комплексы сохранялись

Рисунок 9. Иллюстрация “фибрилляции желудочков по данным мониторной ЭКГ” (цит. по Т.В.Трешкур и соавт. 2000 г)

Анализируя представленные результаты по данным одного отведения ЭКГ-сигнала можно отметить, как минимум, следующие “проблемные моменты”: 1) частота максимальных по амплитуде фибриллярных осцилляций составляет в первые и последние секунды развития ФЖ 300 в 1 мин; 2) амплитуда осцилляций ФЖ/ЖТ (?) превышает амплитуду ЭКГ- сигнала до и после пароксизма более чем в 2 раза; 3) отсутствует характерное для ФЖ снижение амплитуды осцилляций и их урежение при указанной длительности остановки кровообращения в 1.5 мин (без проведения СЛР), отсутствуют также изменения сегмента ST-T после клинической смерти (если она имела место?). Перечисленное выше признаки позволяют предположить, что в данном случае у больной имели место эпизоды рецидивирующей ПЖТ с высокой ЧСС, которую авторы расценили, по данным мониторного отведения, как ФЖ. Следует также отметить, что развитие истинной рецидивирующей ФЖ длительностью 1 мин (первый эпизод) должно было сопровождаться потерей сознания; однако как указывают авторы, потеря сознания была зарегистрирована только при развитии второго эпизода ФЖ длительностью 1,5 мин.

Таким образом, для диагностики спонтанно обратимой ФЖ у взрослых длительностью ≥ 1 минуты недостаточно данных только поверхностной ЭКГ, тем более регистрируемой в одном отведении. Для верификации диагноза истинной фибрилляции желудочков необходимо иметь более надёжные клинические, электрокардиографические и гемодинамические критерии. Возможно, что появится необходимость использования количественных характеристик анализа Фурье в динамике аритмии для разграничения ФЖ и ЖТ [ 7 ] и/или разработка новых подходов для понимания механизмов возникновения и самоподдержания фибрилляции.

Рисунок 10.

Еще один пример [8] самовосстановления ФЖ. С учетом представленной временной шкалы (1 сек) частота осцилляций составляет 5-6 в секунду, т.е. 300-360 в минуту. C нашей точки зрения это может соответствовать и полиморфной ЖТ (прим. авторов)

Если считать, что несколько осцилляций полиморфной ЖТ относятся к началу (первой стадии) ФЖ, то это реальная клиническая ситуация с еще возможным обратимым процессом. Особого изучения требуют случаи индуцирования ФЖ в кардиохирургических клиниках при решении оперативных проблем и имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Важно также учитывать такие факторы, как масса миокарда (в педиатрии), а при анализе данных экспериментальных работ - вид животных (мелкие и крупные).

И, наконец, при сопоставлении клинических данных с модельными необходимо учитывать, что даже в существующих трехмерных моделях, имитирующих трехмерные волны-свитка (являющихся предметом исследования многих лабораторий мира) невозможно учесть всех сложнейших и многофакторных взаимосвязей живого организма. Требует особого внимания точка зрения о возможности существования двух типов ФЖ ассоциирующихся с разными характеристиками восстановления потенциала действия (flatandsteepAPDrestitutionsloupe), и что в настоящее время ни одна из предложенных гипотез (модельных) полностью не объяснили всех особенностей формирования и течения ФЖ [ 8, 9,10].

Литература

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.// Resuscitation - 2005;67, Supl.1:1-86.

2. Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М:Медицина - 1975. 231 с.

3. Wiggers CJ, Bell JR, Paine M. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock. II. Cinematographic and electrocardiographic observation of the natural process in the dog’s heart. Its inhibition by potassium and the revival of coordinated beats by calcium. // Am Heart J. - 1930; 5: 351–365.

4. Неотложная кардиология. Под ред.А.Л.Сыркина - М:“Медицинское информационное агенство” - 2004.-520 с.

5. SalamaG, Kanai A, EfimovI.R. Subthreshold Stimulation of Purkinje Fibers Interrupts Ventricular Tachicardia in Intact Hearts.// Circulation Research Vol.74.N4. 604-619.

6. Трешкур Т. В., Пармон, Е. В., Капанадзе, и соавт. Cлучай идиопатической фибрилляции желудочков, индуцированной вагусной активностью. // Вестник аритмологии. - 2000 N20., стр. 76-79.

7. Иванов Г.Г., Востриков В.А., Овчаров Р.С., Минин С.О. Спектральный анализ ЭКГ при быстром умирании в период клинической смерти и в раннем постреанимационном периоде.// Патол.физиол. и эксперим. терапия. - 1989. N2.c.42-45.

8. ChenP-S., WuT-S., TingC-T., etal. A Tale of Two Fibrillations //Circulation.- 2003; 108:2298.

9. Weiss J.N.Qu Z., Chen P-S. et al. The dynamics of Cardiac Fibrillation.//Circulation. - 2005; 112(8):1232-1240.

10. Nash M., Bradley Ch., Sutton P. et al. Whole heart action potential duration restitution properties in cardiac patients: a combined clinical and modeling study // Experimental Physiology - 2006. 91.2 pp 339-354.

shopdon.ru

Фибрилляция желудочков - что это такое. Фибрилляция желудочков у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Среди всех сердечных заболеваний наиболее опасной является группа ишемической болезни сердца и ее самое главное осложнение - фибрилляция желудочков сердца. Что это такое нужно знать каждому, кто прямо или косвенно имеет отношение к больным на ИБС.

Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.

Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.

Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.

Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

  • Первая стадия - трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
  • Вторая стадия - судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
  • минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
  • Третья стадия - мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
  • Четвертая - атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа.
    Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин - порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины - в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

  • Крупноволновая фибрилляция - соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.

  • Мелковолновая фибрилляция - соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Осложнения фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца - работать насосом - не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.

Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.

Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:

  • Тромбоэмболию крупных сосудов, которая приводит к развитию инсульта и ишемических нарушений в других органах.
  • Дилатационную форму кардиомиопатии, при которой наблюдается расширение полостей всех отделов сердца.

Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.

Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

  • Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
  • При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
  • Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

  • УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
  • Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Сердечно-легочная реанимация

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Если работа сердца не восстанавливается или через короткое время снова начинается фибрилляция, начинается введение адреналина по схеме:

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Вторичная профилактика фибрилляции желудочков

Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.

Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.


4.75 avg. rating (93% score) - 4 votes - оценок

arrhythmia.center

• Трепетание и фибрилляция желудочков

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофич

emhelp.jimdofree.com

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков. ЭКГ-признаки, лечение, неотложная помощь


ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б)
Причины и механизмы фибрилляции желудочков
Трепетание желудочков — это частое (до 200 — 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков — столь же частое (до 200 — 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч­ных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы.
1. При трепетании — быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин­фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.
2. При мерцании (фибрилляции) — множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него­могенности миокарда желудочков.
Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони­ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).
Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут­ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.
ЭКГ — признаки фибрилляции и трепетания желудочков
1. При трепетании желудочков — частые (до 200 — 300 в мин) регуляр­ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков — частые (до 300 — 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание — неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.


ЭКГ больного острым инфарктом миокарда (а), ос­ложненным трепетанием (б), а затем фибрилляцией (в) желудочков
Неотложная помощь при фибрилляции желудочков
Неотложная помощь — проведение реанимационных мероприя­тий:
  • искусственная вентиляция легких,
  • непрямой массаж сердца,
  • ЭИТ — дефибрилляция разрядом 100 — 200 Дж.,
  • в/в лидокаин 80 — 120 мл. на 20,0 физ. раствора,
  • в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,
  • в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии

С нашего сайта вы можете скачать презентацию по теме нарушение сердечного ритма и проводимости

Смотрите также
— Аритмии. Шпаргалки по кардиологии
— Другие материалы из книги Лешакова Сергея Юрьевича «Неотложные состояния в кардиологии»
— Классификация и симптомы тахикардии. Тактика и первая помощь на догоспитальном этапе
— Синусовая тахикардия. ЭКГ, причины, механизмы. Синдром слабости синусового узла

kbmk.info

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

  • На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
  • Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
  • Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7—10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

Подробнее: Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ) .

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин ) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Натрия гидрокарбонат применяют только по специальным показаниям. К ним относятся предшествующие тяжелый метаболический ацидоз и гиперкалиемия, а также отравление трициклическими антидепрессантами и барбитуратами .

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

www.smed.ru

Трепетание желудочков - причины, симптомы, диагностика и лечение

Трепетание желудочков - желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Трепетание желудочков

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II - судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

www.krasotaimedicina.ru

что это такое на экг и неотложная помощь

Нарушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения.

Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно.

Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания.

Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам.

В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.

Механизм развития

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.

Классификация

Типизация возможна по стадиям развития патологического процесса. Особенность фибрилляции желудочков заключается в стремительности смены этапов. Они идут друг за другом на протяжении одного и того же эпизода явления.

Всего говорят о 4 фазах:

  • Первая. Тахисистолия. Отмечается хаотичное, нескоординированное сокращение желудочков. Частота достигает 300-500 в минуту. Это не полноценные удары, пациент их не ощущает как таковые. Регистрация отклонения возможна посредством электрокардилографии. Субъективно человек отмечает ускорение сердечного ритма с тупым давящим дискомфортом в грудной клетке.
  • Вторая. Судорожная фаза. Характеризуется разрозненными сокращениями целых участков миокарда. Картина хорошо видна на ЭКГ без дополнительных методик. Нужно успеть поймать этот момент. Стадия длится не более 50 секунд.
  • Мерцательный этап. Продолжается еще 3 минуты в среднем. Проводится регистрация специфических черт на электрокардиографии: крпноволновые сокращения без выраженных интервалов, меняющие форму, протяженность. Субъективные ощущения идентичны, пациент не фиксирует изменений в самочувствии (если находится в сознании).
  • Четвертая или фаза атонии. Определяется исключением из сократительного процесса больших участков кардиальных структур. На кардиограмме региструруются низкоамплитудные волны. Это самый опасный момент, ассоциируется с высокой вероятностью остановки сердца. Продолжается 2-5 минут и чуть более.

Каждый эпизод фибрилляции сопровождается подобными стадиями. Они не отражают тяжести процесса, речь о логическом движении отдельных моментов в структуре.

Иногда выделяют и конечную фазу, которая характеризуется остановкой сердца.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

  • Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

  • Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.

  • Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.

Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

  • Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.

  • Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.

  • Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь.

  • Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Внекардиальные факторы

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.

  • Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
  • То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
  • Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
  • Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
    Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
  • Переохлаждение.
  • Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
  • Резкие перепады температуры тела.
  • Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

  • Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
  • Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
  • Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+.

Симптомы

Проявления зависят не только от характера патологического процесса. В несколько меньшей мере роль играет основное заболевание, если фибрилляция вторична.

Усредненная картина такова:

  • Судороги. Спонтанные мышечные сокращения, поддерживания. Возможны интенсивные болезненные спазмы мускулатуры.
  • Обратный процесс, расслабление структур с постепенным формированием дистрофии.
  • Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях. На самом деле они есть, но обнаружить движения крайне сложно.
  • Бледность кожных покровов и носогубного треугольника.
  • Слабость, поверхностность дыхания.
  • Потеря сознания. Не всегда, но очень часто.
  • Едва различимый сердечный ритм. Прослушивается со значительными сложностями.
  • Головная боль, вертиго.

Все указанные проявления возникают одновременно.

Возможны и другие признаки:

  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
  • Отсутствие реакции зрачков на свет.

Возможны составляющие клинической смерти. В любом случае, фибрилляция несет значительный риск для жизни.

Симптоматика неспецифична, поскольку присуща группе патологических процессов кардиального рода. Признаки фибрилляции желудочков определяются врачами, на глаз дать конкретную информацию не выйдет.

Первая помощь в домашних условиях

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

  • Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
  • Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
  • Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
  • Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
  • Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.

Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

  • Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
  • Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
  • Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

  • Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
  • Деформация и ранее появление комплексов QRS.
  • Отрицательный зубец T.
  • Депрессия ST.

Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Возможные осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?

  • Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

  • Трещины или переломы ребер.
  • Тромбоэмболия.
  • Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
  • Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

В заключение

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

cardiogid.com

что это такое, симптомы, оказание помощи

Нарушение ритма

Фибрилляция желудочков сердца - это тяжелейшая форма нарушения его ритма. Она приводит к остановке сердца и развитию клинической смерти в течение нескольких минут. Это пограничное состояние, требующее незамедлительных реанимационных мероприятий. Поэтому жизнь человека после приступа зависит от своевременности и грамотности действий людей, оказавшихся рядом.

По статистике заболеванию подвержены мужчины в возрасте старше 45 лет, имеющие различные формы патологий сердца. Именно болезни этого органа являются основной причиной развития фибрилляции желудочков.

1

Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, — это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» — неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Мужчины в три раза чаще женщин страдают от фибрилляции желудочков. На ее долю приходится около 80% всех случаев остановки сердечной деятельности.

Ишемия сердца: клиническая картина и лечение

2

Механизм развития патологии

Суть механизма развития фибрилляции желудочков заключается в неравномерной электрической активности сердечной мышцы — миокарда. Это приводит к сокращению отдельных мышечных волокон с неодинаковой скоростью, в результате разные участки миокарда находятся в различных фазах сокращения. Частота сокращений некоторых волокон достигает 500 в минуту. Весь этот процесс сопровождается хаотичной работой сердечной мышцы, которая не в состоянии обеспечивать нормальное кровообращение. Через некоторое время сердце человека останавливается и наступает клиническая смерть. Если не начать сердечно-легочную реанимацию, то по прошествии 5–6 минут возникнут необратимые изменения в организме и смерть головного мозга.

Трепетание и фибрилляция желудочков — самые опасные виды аритмии. Их различие заключается в том, что при первом сохраняется правильный ритм сокращений клеток миокарда — кардиомиоцитов, а их частота не превышает 300 в минуту. Фибрилляция отличается беспорядочным сокращением кардиомиоцитов и нерегулярностью ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков является первой стадией фибрилляции.

Причины, клиническая картина и тактики лечения гипертонической болезни

3

Причины и предрасполагающие факторы

Существует множество факторов, влияющих на проводимость миокарда и его способность к сокращению. Из них 90% приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

Основные причины фибрилляции желудочков:

ФакторПатологии
Сердечно-сосудистые заболевания
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия — внезапный приступ учащенного сердцебиения, возникающий под воздействием импульсов, замещающих нормальный синусовый ритм сердца;
  • желудочковая экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, при котором происходит внеочередное сокращение желудочков;
  • инфаркт миокарда — массовая гибель клеток мышечной ткани сердца из-за недостаточности снабжения кровью;
  • острая коронарная недостаточность — нарушение кровообращения в сердце;
  • кардиомегалия, или «бычье сердце», — аномальное увеличение размера или массы органа;
  • синдром Бругада — генетически обусловленное нарушение работы сердца;
  • атриовентрикулярная блокада — нарушение электрической проводимости между желудочками и предсердиями, приводящее к аритмии;
  • пороки развития сердца и его клапанов;
  • кардиомиопатия — патология миокарда неясной природы, характеризующаяся увеличением габаритов сердца и его камер, нарушением ритма, сердечной недостаточностью;
  • кардиосклероз — постепенное замещение миокарда соединительной тканью;
  • миокардит — воспаление сердечной мышцы
Нарушение баланса электролитов
  • недостаточное поступление калия в организм, приводящее к электрической нестабильности миокарда;
  • избыточное скопление кальция внутри клеток
Прием медикаментовИнтоксикация, вызванная следующими группами лекарственных препаратов:
  • симпатомиметики — Орципреналин, Эпинефрин, Сальбутамол;
  • сердечные гликозиды — Дигитоксин, Дигоксин;
  • средства против аритмии — Амиодарон, Соталол;
  • наркотические анальгетики — Левомепромазин, Хлорпромазин;
  • катехоламины — Дофамин, Норадреналин, Адреналин;
  • барбитураты — Секонал, Фенобарбитал;
  • медицинский наркоз — Хлороформ, Циклопропан
Травмы
  • удар электрическим током;
  • тупые травмы сердца;
  • проникающие ранения грудной клетки
Медицинские манипуляции
  • коронарография — введение контрастного вещества в систему кровообращения сердца с последующей рентгенографией;
  • кардиоверсия — лечение нарушений сердечного ритма посредством электрических импульсов
Ожоги, перегрев
  • повышение температуры;
  • лихорадка с резкими перепадами температуры
Недостаточное обеспечение кислородом
  • травмы черепа;
  • удушье
Другие причины
  • ацидоз — снижение рН организма, то есть сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности;
  • обезвоживание, связанное с кровопотерей различного характера;
  • гиповолемический шок — критическое состояние, возникающее вследствие резкой потери циркулирующей крови в организме

Инфаркт миокарда как причина фибрилляции желудочков.

К факторам риска относятся:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет.

Симптомы и неотложная помощь при инфаркте миокарда у женщин

4

Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

  • сбой сердечного ритма;
  • резкая боль в голове;
  • головокружение;
  • внезапное отключение сознания;
  • остановка сердечной деятельности;
  • прерывистое дыхание или его отсутствие;
  • бледность кожного покрова;
  • акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
  • невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
  • расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
  • гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
  • иногда - непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Все признаки возникают практически одновременно, при этом летальный исход наступает на протяжении часа с момента появления первого симптома в 98% случаев.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

5

Стадии фибрилляции желудочков и показания ЭКГ

Приступ фибрилляции проявляется симптомами клинической смерти. Распознать это состояние можно с помощью электрокардиографии (ЭКГ) — наиболее информативного метода диагностики.

Показания ЭКГ

Преимущества ЭКГ:

  • быстрое получение результата;
  • возможность проведения процедуры вне поликлиники или стационара.

Характерные черты мерцания желудочков на ЭКГ:

  1. 1. Отсутствие регистрации возбуждения желудочков сердца на ЭКГ, то есть желудочкового комплекса или комплекса QRS.
  2. 2. Определение нерегулярных, разных по длительности и амплитуде волн фибрилляции, интенсивность которых достигает 400 в минуту.
  3. 3. Отсутствие изолинии.

Исходя из размера волн, фибрилляция желудочков бывает двух видов:

  1. 1. Крупноволновая — превышение силы сокращений выше одной клетки (0,5 см) при записи электрокардиографии. Определение такого вида мерцания отмечается в первые минуты приступа и означает начало аритмии.
  2. 2. Мелковолновая — проявляется при истощении кардиомиоцитов, нарастании признаков ацидоза и расстройств обменных процессов в организме, что характеризуется большим риском наступления смерти.

Последовательность стадий аритмии, определяемых на ЭКГ:

  1. 1. Тахисистолическая — трепетание продолжительностью около двух секунд.
  2. 2. Судорожная — потеря регулярности сокращений мышцы сердца и увеличение их частоты. Продолжительность стадии не дольше одной минуты.
  3. 3. Мерцательная — нерегулярные частые сокращения разной интенсивности, не имеющие выраженных зубцов и интервалов. Длительность стадии 2–5 минут.
  4. 4. Атоническая — смена крупных волн фибрилляции на мелкие как результат истощения миокарда. Время стадии — до 10 минут.
  5. 5. Завершающая — полное прекращение сердечной активности.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

В зависимости от продолжительности приступа, фибрилляция желудочков делится на две формы:

  1. 1. Пароксизмальная — кратковременные эпизоды развития патологии.
  2. 2. Постоянная — нарушение ритма, характеризующееся клиникой внезапной смерти.

6

Неотложная помощь

ЭКГ необходима в диагностике фибрилляции желудочков, но начинать реанимационные мероприятия следует незамедлительно, не дожидаясь ее результатов. В противном случае человек может умереть.

Главным принципом оказания неотложной помощи является ее начало в кратчайшие сроки, потому что смерть больного может наступить в течение нескольких минут. В случае невозможности проведения экстренной дефибрилляции пострадавшему показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Правильный массаж сердца в течение 4 минут обеспечивает насыщение крови кислородом до 90% даже при отсутствии искусственного дыхания. Таким образом, поддержание жизненно важных органов до прибытия специализированной помощи повышает шансы человека на жизнь.

Рекомендации по неспециализированным реанимационным мероприятиям:

  • оценка состояния больного;
  • определение дыхания и пульса;
  • обеспечение больному горизонтального положения лежа на спине с запрокинутой назад головой с выведением нижней челюсти вперед;
  • осмотр ротовой полости пациента на наличие инородных тел;
  • при отсутствии дыхания и пульса - незамедлительные реанимационные мероприятия. Если реанимирующий один, то соотношение вдуваний воздуха и нажатий на грудную клетку составляет 2:30. Если реанимируют два человека, то это 1:5.

Неспециализированные реанимационные мероприятия

Специализированная помощь включает использование дефибриллятора и медикаментозную терапию. Перед этим делается ЭКГ (параллельно с проведением сердечно-легочной реанимации) для подтверждения мерцания желудочков, так как в других случаях дефибриллятор может не оказать должного эффекта.

Специализированная неотложная помощь осуществляется в несколько этапов, из которых каждый последующий начинается при неэффективности предыдущего:

ЭтапПорядок проведения
Первый
  1. 1. Определение наличия сознания у пациента.
  2. 2. Обеспечение открытия дыхательных путей.
  3. 3. После контроля пульса и дыхания - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР). Частота нажатий на грудную клетку - 100 в минуту. Одновременно исполняется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) «рот в рот». Если используется мешок Амбу, то соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца (НМС) составляет 2:30.
  4. 4. Параллельно с СЛР - снятие показаний ЭКГ
Второй
  1. 1. Проведение анализа ЭКГ для определения необходимости дефибрилляции.
  2. 2. При уточнении мерцания желудочков посредством ЭКГ - дефибрилляция 360 Дж + еще 2 раза при отсутствии результата.
  3. 3. Одновременно - подготовка инструментария для проведения интубации трахеи (аспиратор, ларингоскоп, воздуховод и прочие) и раствора для эндотрахеального введения (Адреналин 3 мг и натрия хлорид 0,9% 7 мл)
Третий
  1. 1. Проведение СЛР в течение минуты.
  2. 2. Интубация трахеи на полминуты.
  3. 3. Параллельно - НМС.
  4. 4. Введение катетера в магистральную вену.
  5. 5. Внутривенное струйное вливание 1 мл Адреналина или эндотрахеальное введение его раствора.
  6. 6. ИВЛ + НМС
Четвертый
  1. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  2. 2. Введение Кордарона (амиодарона) 150–300 мг или лидокаина 1 мг на один килограмм веса внутривенно.
  3. 3. НМС + ИВЛ.
  4. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  5. 5. При неэффективности - повторное введение кордарона и НМС + ИВЛ через 3–5 минут.
  6. 6. При неэффективности - внутривенно 10 мл Новокаинамида 10% и повторная сердечно-легочная реанимация.
  7. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  8. 8. При неэффективности - введение внутривенно Орнида из расчета: 5 мг на один килограмм веса через каждые 5–10 минут до тех пор, пока доза не составит 20 мг на один кг веса. После каждого введения Орнида - дефибрилляция 360 Дж

Места правильной установки электродов.

Если проведенные мероприятия эффекта не дали, то решается вопрос о последующем осуществлении реанимационных действий.

По статистике с помощью дефибриллятора работа сердца восстанавливается в 95% случаев, если отсутствует серьезное органическое поражение сердечной мышцы. В противном случае положительный эффект не превышает 30%.

7

Осложнения

После возвращения человека к жизни обязательным условием является его перевод в отделение реанимации, а далее в палату интенсивной терапии. Это связано с нестабильностью циркуляции крови и последствиями кислородного голодания мозга и других органов.

Последствия перенесенной аритмии:

  1. 1. Постаноксическая энцефалопатия — поражение нейронов головного мозга в результате длительного кислородного голодания. Проявляется это состояние неврологическими и психоэмоциональными расстройствами различного характера. У трети больных, перенесших клиническую смерть, развиваются неврологические осложнения, несовместимые с жизнью. У второй трети возникают нарушения двигательной активности и чувствительности.
  2. 2. Стойкое снижение артериального давления — гипотония на фоне инфаркта миокарда.
  3. 3. Асистолия — полная остановка сердца. Является осложнением самого приступа фибрилляции желудочков.
  4. 4. Переломы ребер и другие повреждения грудной клетки как последствия интенсивного непрямого массажа сердца.
  5. 5. Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости.
  6. 6. Пневмоторакс — появление газов или воздуха в полости плевры.
  7. 7. Дисфункция миокарда — нарушение работы сердечной мышцы.
  8. 8. Аспирационная пневмония — воспаление легких в результате попадания в них рвотных масс или других веществ из полости рта и носа.
  9. 9. Другие виды аритмии (нарушения сердечного ритма).
  10. 10. Тромбоэмболия — попадание в легочную артерию сгустков крови и ее закупорка.

Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение реанимационных мероприятий

При восстановлении работы сердца через 10–12 минут клинической смерти существует высокая вероятность развития комы, физической и умственной нетрудоспособности. Это связано с длительной гипоксией головного мозга и возникновением в нем необратимых процессов. Отсутствие нарушений деятельности мозга наблюдается лишь у 5% людей, перенесших остановку сердца.

8

Профилактика и прогноз

Профилактика фибрилляции желудочков может значительно продлить жизнь человека. Это актуально как при вероятности развития патологии, так и после приступа. В случае последнего риск рецидива повышается в несколько раз.

Профилактические мероприятия, направленные против фибрилляции желудочков:

  1. 1. Своевременное и качественное лечение сердечно-сосудистой патологии.
  2. 2. Регулярное применение препаратов, обладающих антиаритмическим эффектом.
  3. 3. Установка кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора.

Установленный кардиостимулятор

Смертность от фибрилляции желудочков у людей старше 45 лет составляет более 70% ежегодно. Прогноз не всегда благоприятный и зависит от эффективности и профессиональности реанимационных мероприятий, а также от времени нахождения пациента в состоянии клинической смерти.

Летальный исход при мерцании желудочков наступает в 80% случаев. Причиной 90% приступов являются заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Ишемическая болезнь сердца становится причиной внезапной смерти у женщин в 34% случаев, у мужчин - в 46%.

Вылечить фибрилляцию желудочков невозможно. Экстренные реанимационные мероприятия позволяют продлить жизнь только у 20% пациентов. Положительный результат составляет 90% при оказании помощи на первой минуте остановки сердца. Реанимация на четвертой минуте снижает этот показатель в три раза и не превышает 30%.

Фибрилляция, или мерцание желудочков, — грозное нарушение с высоким риском летального исхода. Благоприятный прогноз зависит от своевременной и качественной первой помощи. Особую важность имеет профилактика, направленная на недопущение развития патологии.

vashflebolog.com

Фибрилляция предсердий на ЭКГ, причины фибрилляции желудочков

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Общее представление проводящей системы сердца: 1 – AV-узел ,2 – пучок Кента, 3 – ствол, 4 – проводящие волокна Пуркинье, 5-6 – левая ножка пучка Гиса,7 – правая ножка, 8 – пучок Джеймса, 9 – пучки Тореля и Венкебаха,10 – синоатриальный узел,11 – пучок Бахмана. В норме импульсы возбуждения возникают в SA–узле

Причиной такого состояния являются:

  • заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
  • ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
  • возрастные изменения в проводящей системе сердца;
  • употребление алкоголя и других токсинов;
  • поражение электрическим током;
  • физическая нагрузка, стресс, жара;
  • электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
  • наследственная предрасположенность.

Механизм развития

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.


Механизм развития фибрилляции

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

Изменения на ЭКГ

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р ( он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.


Фибрилляция предсердий в 12-ти отведениях на кардиограмме

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

  • со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
  • со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
  • частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
  • на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада ( зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Диагностика

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца.

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

Заключение о наличии фибрилляции предсердий может сделать только кардиолог, оценив результаты ЭКГ и показатели частоты сердечных сокращений и артериального пульса. Фибрилляция предсердий требует экстренных мероприятий по восстановлению нормального ритма, характер помощи будет зависеть от вида фибрилляции.

Классификация

  • Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
  • Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
  • Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую ( редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

  • Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
  • Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
  • Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
  • Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

Осложнения

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм ( крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Исход

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

icvtormet.ru

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков - это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается.

Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. Трепетание желудочков - неустойчивый ритм, который в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка - в синусовый ритм. Клинически эквивалентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочковая тахикардия без пульса).

Фибрилляция (мерцание) желудочков  представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причинойвнезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков.

Фибрилляция желудочков наблюдается примерно в 80 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков.

У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  1. ИБС.

  2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

  3. Дилатационная кардиомиопатия.

  4. Каналопатии.

  5. Клапанные пороки сердца.

  6. Специфические кардиомиопатии.

  7. Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

  • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов.

  • Электролитные нарушения.

  • Электрический шок.

  • Гипотермии.

  • Гипоксии и ацидоз.

  • Коронарная ангиография, кардиоверсия.

  • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

studfile.net

развитие, признаки, помощь и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Фибрилляция желудочков — это разновидность аритмии сердца, при которой мышечные волокна желудочкового миокарда сокращаются хаотично, неэффективно, с большой частотой (до 300 в минуту и более). Состояние требует срочной реанимации, в противном случае пациент умрет.

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга. Среди больных, умерших с диагнозом «внезапная сердечная смерть», до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно — в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких. Если удастся поддержать жизненно важные органы до прибытия квалифицированной помощи, то последующая дефибрилляция и медикаментозная терапия существенно повышают шансы больного на выживание.

Причины фибрилляции желудочков

Среди причин фибрилляции желудочков сердца главную роль играет кардиальная патология, отражающая состояние клапанов, мышцы, уровень оксигенации крови. Внесердечные изменения вызывают аритмию куда реже.

К причинам фибрилляции желудочков со стороны сердца относят:

  • ишемическую болезнь — инфаркт миокарда, особенно, крупноочаговый; наибольший риск фибрилляции существует в первые 12 часов с момента некроза мышцы сердца;
  • перенесенный в прошлом инфаркт сердца;
  • гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию;
  • различные формы нарушений в проводящей системе сердца;
  • пороки клапанного аппарата.

Внесердечные факторы, способные спровоцировать фибрилляцию желудочков — это поражения электрическим током, электролитные сдвиги, нарушения кислотно-основного равновесия, действие некоторых лекарств — сердечные гликозиды, барбитураты, анестетики, противоаритмические средства.

В основе механизма развития этого типа аритмии лежит неравномерность электрической активности миокарда, когда разные его волокна сокращаются с неодинаковой скоростью, одновременно находясь в разных фазах сокращения. Частота сокращения отдельных групп волокон достигает 400-500 в минуту.

Естественно, что при такой некоординированной и хаотичной работе миокард не способен к адекватному обеспечению гемодинамики, а кровообращение попросту останавливается. Внутренние органы и, прежде всего, кора головного мозга испытывают острый дефицит кислорода, а необратимые изменения возникают спустя 5 и более минут с момента начала приступа.

Одним из вариантов желудочковой тахикардии считается трепетание желудочков, которое может быстро перейти в фибрилляцию. Главными отличиями трепетания от фибрилляции считают сохранность правильного ритма сокращения кардиомиоцитов и более низкую частоту сокращений (максимум 300) при трепетании, в то время как фибрилляция исключает регулярность ритма и сопровождается беспорядочностью в сокращениях кардиомиоцитов.

Фибрилляцию и трепетание желудочков относят к одним из наиболее опасных видов аритмий, так как оба варианта могут очень быстро привести к фатальным последствиям и требуют незамедлительной реанимации пострадавшего.

Трепетание и фибрилляция желудочков сердца протекают в несколько стадий:

  1. Тахисистолическая стадия — собственно трепетание длительностью всего пару секунд;
  2. Судорожная стадия — длится до минуты, сокращения мышцы сердца теряют регулярность, нарастает их частота;
  3. Стадия мерцания (фибрилляции) — продолжается до трех минут, на ЭКГ фиксируется множество разнокалиберных частых нерегулярных сокращений;
  4. Атоническая стадия — наступает к пятой минуте, когда крупные волны фибрилляции сменяются мелкими, низкоамплитудными вследствие истощения сердечной мышцы.

Рисунок – фибрилляция желудочков на ЭКГ, в зависимости от времени, прошедшего с начала приступа:

Пароксизмальная форма фибрилляции характеризуется кратковременными приступами дезорганизации электрической активности миокарда, что клинически может проявиться повторяющимися приступами потери сознания.

Постоянная форма такого нарушения ритма — наиболее опасна и проявляется типичной картиной внезапной смерти.

Симптоматика и методы диагностики

Как уже отмечалось выше, фибрилляция желудочков протекает так же, как полная остановка сердца, поэтому симптомы будут аналогичны таковым при асистолии:

  • В первые же минуты наступает потеря сознания;
  • Не определяется самостоятельное дыхание и сердцебиения, невозможно прощупать пульс, резкая гипотония;
  • Распространенное синюшное окрашивание кожи;
  • Расширение зрачков и потеря их реакции на световой раздражитель;
  • Тяжелая гипоксия может стать причиной судорожного синдрома, самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Фибрилляция желудочков застает больного врасплох, предугадать время ее появления невозможно даже при наличии явных предрасполагающих факторов со стороны сердца. Вследствие полного прекращения тока крови уже через четверть часа пострадавший теряет сознание, к концу первой минуты с начала пароксизма фибрилляции происходят тонические судороги, начинают расширяться зрачки. Ко второй минуте пропадают самостоятельное дыхание, пульс и сердцебиение, артериальное давление определить невозможно, кожа приобретает синюшный цвет, заметны набухание шейных вен, одутловатость лица.

Указанные признаки фибрилляции желудочков характеризуют состояние клинической смерти, когда изменения в органах носят обратимый характер, а пациента еще возможно оживить.

К концу первых пяти минут аритмии начинаются необратимые процессы в центральной нервной системе, которые предопределяют в конечном итоге неблагоприятный исход: клиническая смерть переходит в биологическую при отсутствии реанимационных мероприятий.

Клинические признаки остановки сердца и внезапной смерти могут косвенно указывать на вероятность фибрилляции желудочков, но подтвердить это состояние можно только с помощью дополнительных способов диагностики, главным из которых считается электрокардиография. Преимуществами ЭКГ считаются быстрота получения результата и возможность ее проведения вне лечебного учреждения, поэтому кардиограф — обязательный атрибут не только реанимационных, но и линейных бригад скорой помощи.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ обычно без труда распознается врачом любой специальности и фельдшером неотложной помощи по характерным признакам:

  1. Отсутствие желудочковых комплексов и каких бы то ни было зубцов, интервалов и т. д.;
  2. Регистрирация так называемых волн фибрилляции с интенсивностью 300-400 в минуту, нерегулярных, разнящихся по продолжительности и амплитуде;
  3. Отсутствие изолинии.

фибрилляция желудочков на ЭКГ

фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

В зависимости от величины волн беспорядочных сокращений различают крупноволновую фибрилляцию желудочков, когда сила сокращений превышает 0,5 см при записи ЭКГ (высота волн более одной клеточки). Этот тип характеризует начало аритмии и первые минуты ее течения.

По мере истощения кардиомиоцитов, нарастания ацидоза и метаболических расстройств крупноволновой тип аритмии переходит в мелковолновую фибрилляцию желудочков, которая, соответственно, характеризует худший прогноз и большую вероятность асистолии и смерти.

Видео: фибрилляция желудочков на кардиомониторе

Достоверные признаки фибрилляции желудочков позволяют незамедлительно приступить к целенаправленному лечению именно этого типа аритмии — дефибрилляция, введение антиаритмиков параллельно с реанимационными действиями.

Осложнением непосредственно фибрилляции желудочков можно считать асистолию, то есть полную остановку сердца, и смерть как в результате отсутствия или неадекватной реанимации, так и при ее неэффективности у пациентов в тяжелом состоянии.

При успешном возвращении к жизни часть больных может столкнуться с последствиями интенсивной терапии — пневмония, переломы ребер, ожоги от действия электрического тока. Частым осложнением служит поражение ткани головного мозга с постаноксической энцефалопатией. В самом сердце тоже возможны повреждения в момент восстановления кровотока после ишемического периода, которые проявляются другими видами аритмий и возможным инфарктом.

Принципы неотложной помощи и лечения фибрилляции желудочков

Лечение фибрилляции желудочков подразумевает оказание неотложной помощи в кратчайшие сроки, так как неадекватная работа сердца за несколько минут может привести к смерти, а самостоятельное восстановление ритма невозможно. Пациентам показана экстренная дефибрилляция, но если соответствующего оборудования нет, то специалист наносит короткий и интенсивный удар в переднюю поверхность грудной клетки в область сердца, который может прекратить фибрилляцию. Если аритмия сохраняется,  переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Неспециализированная реанимация, проводимая в отсутствие дефибриллятора, включает:

  • Оценку общего состояния и уровня сознания;
  • Укладывание больного на спину с запрокинутой головой, выведение нижней челюсти кпереди, обеспечение свободного тока воздуха к легким;
  • Если дыхание не определяется — искусственное дыхание с частотой до 12 вдуваний ежеминутно;
  • Оценка сердечной работы, начало непрямого массажа сердца с интенсивностью в сто нажатий на грудину ежеминутно;
  • Если реанимирующий действует в одиночку, то сердечно-легочная реанимация состоит в чередовании 2 вдуваний воздуха с 15 нажатиями на грудную стенку, если специалистов двое, то соотношение вдуваний к нажатиям составляет 1:5.

Специализированная сердечно-легочная реанимация состоит в использовании прибора дефибриллятора и введении лекарственных препаратов. Обоснованным считается снятие ЭКГ для подтверждения того, что тяжелое состояние или клиническая смерть вызваны именно этим типом аритмии, поскольку в иных случаях дефибриллятор может быть просто бесполезен.

Дефибрилляция проводится с помощью электрического тока энергией в 200 Дж. В случаях, когда симптоматика позволяет с большой долей вероятности говорить о наступившей фибрилляции желудочков, специалисты-кардиологи или реаниматологи могут сразу же приступить к дефибрилляции, не тратя время на кардиографические исследования. Такой «слепой» подход позволяет сэкономить время и восстановить ритм в кратчайшие сроки, что значительно снижает риск тяжелых осложнений при длительной гипоксии, поэтому вполне обоснован.

Поскольку фибрилляция желудочкового миокарда смертельно опасна, а единственный способ ее купирования — дефибрилляция электричеством, то соответствующими приборами должны быть снабжены бригады скорой помощи и лечебные учреждения, а любой медработник, соответственно, должен уметь ими пользоваться.

Сердечный ритм может нормализоваться уже после первого разряда тока либо через короткий промежуток времени. Если же этого не произошло, то следует второй разряд, но уже с большей энергией — 300 Дж. При неэффективности наносится третий, максимальный разряд, составляющий 360 Дж. После трех ударов электрическим током ритм либо восстановится, либо на кардиограмме будет зафиксирована прямая линия (изолиния). Второй случай еще не говорит о необратимой смерти, поэтому попытки оживить больного продолжаются еще минуту, после которой снова оценивается работа сердца.

Дальнейшие реанимационные действия показаны при неэффективности дефибрилляции. Они состоят в интубации трахеи для осуществления вентиляции органов дыхания и налаживании доступа к крупной вене, куда вводится адреналин. Адреналин препятствует спадению сонных артерий, увеличивает артериальное давление, обеспечивает перенаправление крови к жизненно важным органам за счет спазмирования абдоминальных и почечных сосудов. В тяжелых случаях введение адреналина повторяют через каждые 3-5 минут по 1 мг.

Медикаментозное лечение проводится внутривенно и быстро. Если доступ к вене получить не удалось, допускается введение адреналина, атропина, лидокаина в трахею, при этом доза их удваивается и разводится в 10 мл физраствора. Внутрисердечный путь введения препаратов применим в исключительно редких случаях, когда никакие другие способы невозможны.

В случае неэффективности двух разрядов дефибриллятора и сохранения аритмии показана медикаментозная терапия в виде лидокаина из расчета 1,5 мг/кг веса больного, после чего через минуту предпринимается третья попытка дефибрилляции с энергией в 360 Дж. Если и это не помогло, то введение лидокаина и максимальный разряд снова повторяются. Помимо лидокаина, могут быть введены и другие антиаритмики — орнид, новокаинамид, амиодарон совместно с магнезией.

При тяжелых электролитных нарушениях с нарастанием уровня калия в сыворотке крови и ацидозом (закислением внутренней среды организма), при барбитуратной интоксикации или передозировке трициклических антидепрессантов показано введение натрия гидрокарбоната. Дозировку его рассчитывают исходя из веса больного, половину вводят внутривенно струйно, остальное — капельно при поддержании уровня рН крови в пределах 7,3-7,5. Если попытки лечения были успешны, удалось восстановить ритм и вернуть больного к жизни, то последний переводится в блок интенсивной терапии или реанимационное отделение для дальнейшего наблюдения. В случаях же, когда эффекта от реанимации нет (зрачки не реагируют на свет, нет дыхания и сердцебиений, отсутствует сознание) лечебные манипуляции прекращают по истечении 30 минут с момента их начала.

Видео: проведение реанимации при фибрилляции желудочков

Дальнейшее наблюдение выжившего пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии обязательно. Необходимость в нем связана с нестабильной гемодинамикой, последствиями гипоксического поражения головного мозга в момент фибрилляции желудочков или асистолии, нарушениями газообмена.

Следствием перенесенной аритмии, купированной реанимационными мероприятиями, очень часто становится так называемая постаноксическая энцефалопатия. В условиях недостаточного поступления кислорода и нарушенного кровообращения страдает, в первую очередь, головной мозг. Смертельные неврологические осложнения возникают примерно у трети пациентов, перенесших реанимацию с связи с аритмией. Треть выживших имеют стойкие расстройства двигательной сферы и чувствительности.

На фоне развившегося инфаркта сердечной мышцы после успешного восстановления ритма возможна гипотония, требующая соответствующего лечения. Назначаются препараты из группы адреномиметиков (эпинефрин, изопреналин), бикарбонат натрия, при необходимости производят интубацию трахеи с искусственной вентиляцией легких.

В первое время после восстановления сердечного ритма высок риск рецидивирования фибрилляции, причем второй эпизод аритмии может стать фатальным, в связи с чем важнейшее значение приобретает профилактика повторных нарушений ритма. Она включает:

  1. Лечение ишемической болезни сердца и его недостаточности;
  2. Применение антиаритмиков для контроля сердечного ритма;
  3. Имплантацию кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:

  • Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
  • Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
  • Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.

Профилактика фибрилляции желудочков актуальна у лиц, страдающих патологией миокарда, клапанов и проводящей системы сердца, которым необходимо тщательно оценить все риски, назначить лечение причинной патологии, антиаритмические средства. При высокой вероятности фибрилляции желудочков врачи сразу могут предложить имплантацию кардиовертера-кардиостимулятора, чтобы в случае появления фатальной аритмии, прибор смог помочь восстановить ритм сердца и кровообращение.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru


Смотрите также

Женские новости :)