Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Гипертрофия сердца что это такое


Гипертрофия миокарда (сердца): виды, развитие, признаки, лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии – например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией – противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

  • Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
  • Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

  1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
  2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стеноз (сужение) аортального клапана;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

  1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
  2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
  3. Врожденные пороки сердца;
  4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 – 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

  1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
  2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
  3. Артериальная гипертензия;
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
  5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

  • Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
  • Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
  • Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

  • Одышка;
  • Головокружение, обмороки;
  • Боли в области сердца;
  • Разнообразные аритмии;
  • Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии – уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

  1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
  2. Цианоз и бледность кожи;
  3. Отеки;
  4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

  • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V1 и V2, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
  • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V5 и V6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе “О самом главном”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Гипертрофическая кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

Общие сведения

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Причины гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов - нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I - градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II - градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III - градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV - градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

Диагностика

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма - антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, - протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма - имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

www.krasotaimedicina.ru

ЭКГ признаки, симптомы, что это и как лечить

Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма.

Гипертрофия правого желудочка (сокращенно ГПЖ) — это разрастание мышечного слоя, миокарда на уровне названной камеры.

В большинстве случаев состояние формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.

Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более.

Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль.

Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант.

Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой.

Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек.

Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет.

Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу.

За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму.

Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

  • Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло.

Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке.

Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

  • Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична.

Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

Внимание:

ГПЖ — первый шаг на пути к сердечной недостаточности. Как только она разовьется, кардинальным образом помочь уже невозможно. Вероятность смерти резко возрастает.

Причины 

Многочисленны, почти всегда легочные, реже сосудистые и собственно сердечные. Но не все имеют болезнетворный характер.

Занятия спортом

Первый и самый выраженный фактор — длительные занятия спортом на профессиональном или любительском уровне. Не просто активность, а изнурительные тренировки на пределе возможностей.

Если посмотреть на шкалу Борга — то это 7-10 баллов. По сути износ организма.

Тело не приспособлено под такие эктремальные перегрузки. Сердце отвечает соответственно, дилатационной формой гипертрофии правого желудочка.

Тело имеет собственный запас прочности, говоря условно. Перейдя определенную грань, оно не может воспринимать активность на прежнем уровне. Возможен инфаркт, опасная аритмия, острая асистолия.

Работники физического труда также рискуют, но не в такой мере. В любом случае вопрос о возможности продолжения подобного образа жизни решается на приеме у кардиолога после диагностики.

Пневмонии

Особенно с частыми рецидивами. Другое название — воспаление легких. Развивается как итог поражения бактериями, реже вирусами.

Наблюдается сужение, затем разрушение и рубцевание активных тканей. Жизненная емкость легких падает, отсюда дыхательная недостаточность. Малое количество кислорода приводит к повышению давления в одноименной артерии.

А дальше по цепи: страдают все сосуды малого круга, они стенозируются, сужаются. Это приводит к росту давления в правом желудочке, ткани разрастаются.

Однократное заболевание, особенно в острой фазе может закончиться легочным сердцем, но стойкие анатомические дефекты формируются крайне редко.

Хроническая обструктивная болезнь (ХОБЛ)

Схема развития примерно та же. С одним исключением — этот диагноз ставится однажды и на всю жизнь. Лечение помогает скорректировать состояние, но не устранить его.

Рано или поздно у пациентов начинаются и сердечнососудистые проблемы.

Поскольку многие обращаются к пульмонологу после долгих лет стабильного прогрессирования ХОБЛ, диагностируется целый букет заболеваний разного профиля.

Основной контингент больных — заядлые курильщики и работники вредных химических, текстильных, металлургических предприятий.

Бронхоэктатическая болезнь

Формирование заполненных гноем полостей-«мешочков». После вскрытия, в том числе в рамках лечения, они распадаются. Остаются крупные дефекты тканей, по форме напоминающие туберкулезные каверны.

Эмфизема

По своему характеру напоминает предыдущий процесс. Только происходит патологическое расширение альвеол, их разрыв и формирование полостей, которые не участвуют в нормальной активности.

Кардинальным образом помочь также невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.

При раннем начале прогнозы хорошие. Основной контингент такой же — курильщики, работники вредных производств.

Астма

Обычно аллергического происхождения. Стремительное сужение бронхов на фоне воздействия негативного фактора. Снижается качество дыхания, газообмен ухудшается.

Запущенные формы не контролируются в полной мере даже гормональными препаратами. Приступы возникают по несколько раз в сутки, в том числе и ночью.

Развивается стойкая дыхательная недостаточность 1-3 степеней. Растет давление в легочной артерии, сосудах малого круга.

Правый желудочек разрастается, диагностируется ХЛС (хроническое легочное сердце). В редких случаях — острая форма.

Муковисцидоз

Хроническое состояние, затрагивающее пищеварительный тракт, а также легкие.

Все болезни дыхательной системы характеризуются одним явлением, общим по симптомам. Для него типичен стабильный рост давления, изменение клеточной структуры.

Речь о легочном сердце. Острое редко приводит к видимым дефектам со стороны органа. Хроническая патология много опаснее.

Пороки сердца

Врожденные пороки кардиальных структур представлены группой нарушений, например, тетрадой Фалло и прочими. Как правило, пациенты с выраженными отклонениями развития сердца без срочного лечения гибнут в течение первого года, бывает быстрее.

Приобретенные пороки встречаются много чаще. Долгое время они не дают симптомов и остаются незамеченными до последнего момента.

Диагноз может быть поставлен по итогам аутопсии (вскрытия). Если повезет — раньше, когда излечение еще возможно. Потому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры.

Недостаточность митрального клапана — частный случай. Сопровождается обратным током крови или регургитацией.

Нарушения работы трикуспидального клапана (трехстворчатого) сказывается примерно тем же образом, но вызывает гипертрофию правого желудочка чаще.

Крайне редко виновниками дефекта выступают опухоли. Самого сердца или органов дыхания. Они легко определяются по результатам простого рентгена или эхокардиографии. Сказать о гистологической структуре уже труднее, потребуется биопсия.

Симптомы

Признаки ГПЖ относительно просто выявить. Но они неспецифичны, потому ассоциируются с массой состояний, требуется дифференциальная диагностика. По одним признакам сказать точно ничего не получится.

Клиническая картина включает в себя:

  • Регулярные боли в грудной клетке. Интенсивность минимальная. Дискомфорт жгучий, давящий. Напоминают стенокардические, но слабее и продолжаются дольше.
  • Тахикардия. Частота сердечных сокращений варьируется от 100 до 150 ударов в минуту. Синусового типа, пароксизмы встречаются исключительно редко. Присутствует вероятность мерцательной аритмии, что существенно ухудшает прогноз и указывает на начало сердечной недостаточности.
  • Падение артериального давления, сменяющееся ростом. Уровень нестабильный. Оценка проводится в динамике.
  • Кашель. Сухой, непродуктивный. Возможно выделение небольшого количества крови. Тревожный признак. Требует обязательных дифференциальных мероприятий, поскольку речь может идти о туберкулезном процессе.
  • Одышка. Падение переносимости физической нагрузки. Пациент не способен нормально ходить, не то что заниматься спортом. Нарушение наблюдается даже в состоянии покоя.
  • Усталость, сонливость, слабость без видимых причин. Пациент не в силах выполнять повседневные обязанности. С течением времени некогда здоровый человек без лечения превращается в глубокого инвалида.

Указанные симптомы сопровождаются признаками собственно основного процесса. На фоне бронхолегочных патологий отмечается удушье, нарушение газообмена объективного характера (снижение уровня сатурации кислородом крови), кашель, свисты, хрипы.

Возможно утолщение пальцев, ногтей. Побледнение кожного покрова, цианоз носогубного треугольника.

На фоне гипоксии (кислородного голодания) развиваются обмороки, часто неоднократные. Головные боли, вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве должны насторожить пациента и его врача — это прямое указание на ишемию мозга.

С высокой вероятностью наступит инсульт. В какие сроки — сказать трудно, необходимо оценивать все факторы: от возраста до момента становления патологии. О признаках прединсультного состояния читайте здесь.

Диагностика

Проводится под тщательным контролем кардиолога. Возможно привлечение специалиста-пульмонолога, врача по выявлению и лечению патологий бронхов и легких, дыхательной системы в целом.

Примерный перечень мероприятий складывается из таких составляющих:

  • Устный опрос на предмет жалоб. Когда возникли, насколько мешают, есть ли перерывы в клинике?
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, вредные привычки, перенесенные патологии, текущие заболевания, характер профессиональной активности, досуга и прочие моменты.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. С помощью специального программируемого аппарата с датчиками регистрируется пульс и АД. В течение 24 часов. Лучше, если пациент находится в привычной среде,дома или работает. Это поможет обнаружить отклонения куда точнее.

  • Электрокардиография. Исследование функционального статуса сердца. Используется в качестве второго метода. Дает представления об аритмиях.
  • Эхокардиография. Применяется для выявления нарушений анатомического плана. Основной способ ранней диагностики или же определения степени тяжести болезни.
  • Спирография. Оценке подлежит функция дыхания, то есть насколько сохранена способность всей системы к адекватной работе. Для более точного результата проводится с пробой препаратами вроде Сальбутамола (с нагрузкой).
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • МРТ той же области. Часто для верификации проблем с легочными структурами используется КТ.

Возможно назначение общего анализа крови, биохимии, гормональных тестов. По мере необходимости.

Внимание:

Флюорография не способна заменить рентген, потому врачи предлагают ее для рутинного обнаружения грубых, запущенных дефектов. Это скорее формальность, чем реальная диагностика.

Признаки на ЭКГ

Черты на кардиограмме такие:

  • Изменение ширины комплексы QRS, его существенная деформация. Особенно в отведениях V1, V6.
  • Неправильное расположение STV1, 6, SV1, 6 сегментов.

Обнаружить изменения таким способом можно только при умеренной и тяжелой формах патологического процесса. Для ранней диагностики методика не годится ввиду недостаточной информативности.

Однако признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ берутся в расчет и сравниваются с результатами эхокардиографии.

При значительном расхождении ориентируются на худший вариант и по нему выставляют диагноз. Но далее требуется повторно оценить состояние, возможно, была допущена ошибка.

Лечение

Проводится группой методов. Основу составляет устранение первопричины. Обычно применяются медикаменты. Какие именно зависит от диагноза.

Базисная терапия требуется на фоне бронхолегочных проблем, вопрос подбора средств решается врачом, поскольку вариантов масса.

Что же касается симптоматической меры — она направлена на купирование проявлений и предотвращение опасных осложнений.

Какие препараты используются для лечения:

  • Игибиторы АПФ. Вроде Престариума и его аналогов. Помогают устранить избыточное давление в кровеносном русле.
  • Антагонисты кальция. Верапамил, Дилтиазем, прочие с большой осторожностью.
  • Медикаменты центрального действия. Моксонидин.
  • Нитроглицерин для снятия приступов. Возможно использование аналогов по группе.
  • Кардиопротекторы. Милдронат и прочие. Для восстановления обменных процессов.
  • Мочегонные по мере необходимости. Для постоянного применения эти средства не подходят.

Хирургическое лечение показано редко, для устранения анатомических дефектов и пороков. Вопрос решается на усмотрение практикующего оперирующего кардиолога.

Если гипертрофия правого желудочка возникла в итоге длительных изнурительных физических тренировок, показано существенное снижение интенсивности занятий.

Хотя это физиологический вариант отклонения, его естественность весьма условна. При дальнейшем прогрессировании, которое случится неминуемо, вероятна смерть больного. ГПЖ — основание для отвода от большого и даже любительского спорта.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль.

Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше.

В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах.

Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Возможные осложнения

Среди последствий:

  • Остановка сердца. В результате перегрузки и развития опасных форм аритмии.
  • Инфаркт. Отмирание активных клеток кардиальных структур. Если пациент не погиб, возникает ишемическия болезнь сердца, которая как минимум существенно ухудшает качество жизни.
  • Инсульт. Некроз церебральных структур с формированием стойкого неврологического очагового дефекта. Смерть также возможна, зависит от обширности поражения и локализации.
  • Сосудистая деменция.
  • Отек легких.
  • Астма.

Предотвращение опасных осложнений — задача лечения, едва ли не основная. Поскольку именно указанные последствия приводят к смерти.

Гипертрофия правого желудочка сердца — результат течения бронхолегочных патологий или дефектов кардиальных структур, реже собственное достижение пациента со спортивными заслугами.

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, расслабляться нельзя. Без лечения состояние переходит в недостаточность, которая почти гарантированно рано или поздно сведет человека в могилу.

cardiogid.com

Стадии гипертрофии миокарда

Увеличение сердца в размерах и весе на медицинском языке обозначается как гипертрофия миокарда. Развитие патологического состояние зачастую связано с другими сердечно-сосудистыми, эндокринными и соматическими заболеваниями, поэтому считается их осложнением.

Гипертрофия миокарда (ГМ) - это сложный тип сердечных заболеваний, который поражает сердечную мышцу. Вызывает утолщение миокарда (особенно желудочков или нижних отделов сердца), способствует возникновению жесткости левого желудочка, изменению митрального клапана и нарушениям на клеточном уровне.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в перегородке. Перегородка - это мышечная стенка, которая разделяет левую и правую стороны сердца.

Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщена. Измененная перегородка может вызвать сужение, которое способствует блокированию или уменьшению кровотока из левого желудочка в аорту. Желудочки должны прокачивать кровь сильнее, чтобы преодолеть силу сопротивления. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии нередко называют гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП).

Видео: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ кардиомиопатия - ГКМП

Формирование гипертрофии миокарда

ГМ может быть вызвана утолщением не только в перегородке, но и в других частях сердечной мышцы. Например, может затрагиваться нижняя часть сердца, называемая верхушкой, а также правый желудочек или весь левый желудочек.

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в миокарде, когда он утолщается. При этом левый желудочек не может нормально расслабляться и наполняться кровью. Поскольку крови в камеру набирается меньше, к органам и мышцам поступает недостаточное количество кислорода. Жесткость левого желудочка способствует повышению давления в сердце, что может привести к возникновению клинических признаков.

Изменения митрального клапана способствует сужению пути оттока крови в левом желудочке, что снова же приводит к повышению давления в левой нижней камере сердца.

Обструкция является результатом вхождения митрального клапана в перегородку. Когда это происходит, митральный клапан перестает плотно закрываться, что приводит к возвращению крови (регургитации) в левое предсердие.

Изменения на клеточном уровне, или деструкция клеток сердечной мышцы, лежат в основе развития ГМ. Под микроскопом клетки, взятые из гипертрофированого миокарда, кажутся дезорганизованными и расположенными в неправильном порядке вместо того, чтобы располагаться строго параллельно. Этот беспорядок может вызвать изменения электрических сигналов, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии и другим аномальным сердечным ритмам.

Стадии гипертрофии миокарда

Развитие ГМ по очереди проходит три стадии (соответственно Ф. З. Меерсону).

Стадия ГМ Характеристика стадии
1. Активное развитие гипертрофии Во время ее прохождения количество миоцитов увеличивается, за счет чего происходит утолщение миокарда.
2. Стадия стабильной гиперфункции В этот период протекания болезни компенсаторные механизмы срабатывают хорошо, поэтому симптомы практически отсутствуют, хотя при длительном воздействии физической нагрузки возможно проявление клиники.
3. Стадия декомпенсации Наблюдается истощение возможностей миокарда. Сердце начинает хуже выполнять свои функции. Дополнительно начинают развиваться склеротические изменения в сердечной мышце.

Существует концепция, что увеличение веса сердца до 500 г происходит за счет роста массы самых кардиомиоцитов. Сверх этого происходят изменения, связанные с появлением новых сердечных клеток. До конца это предположение не изучено.

Причины развития гипертрофии миокарда

ГМ может быть унаследована, то есть вызвана аномалией в гене, который отвечает за функциональные особенности сердечной мышцы. Есть много генов, нарушение в которых может вызвать ГM. Тип развивающейся гипертрофии сильно варьирует в пределах отдельно взятой семьи. Кроме того, некоторые люди с геном ГM могут никогда не болеть, в то время как у других болезнь возникает на фоне высокого кровяного давления или из-за старения организма.

В ряде случаев причина гипертрофии миокарда остается неизвестной. Поскольку причины ГM широко варьируются, часто трудно идентифицировать группу высокого риска.

Статистика по гипертрофии миокарда:

  • ГМ поражает примерно от 600 000 до 1,5 миллиона американцев или одного из 500 человек.
  • ГМ более распространена, чем рассеянный склероз, который поражает одного из 700 человек.

Состояния, связанные с гипертрофией миокарда

Многие люди с ГM живут нормальной жизнью и не испытывают проблем со здоровьем. У других больных с ГM могут развиваться заболевания сердца, которые сокращают жизнь или снижают качество жизни человека. В частности, может возникать:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть, развивающиеся из-за внезапной потери или снижения функции сердца. Это вызывает опасный для жизни сердечный ритм, называемый желудочковой тахикардией. Если экстренное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не проводится сразу после появления симптомов, человек может умереть.
  • Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее ГM является наиболее частой причиной летального исхода у людей в возрасте до 30 лет. Также ГM на сегодня наиболее известна своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.
  • Сердечная недостаточность, при которой насосная способность сердца заметно слабеет из-за чего нарушается функционирование всего организма.

Симптомы гипертрофии миокарда

Клинические признаки, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают в себя:

  1. Боль в груди или ощущение давления, обычно возникающие при физической нагрузке или физической активности. Эти признаки также могут провляться во время отдыха или после еды.
  2. Одышка и усталость, особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофией миокарда и, скорее всего, вызваны компенсаторным давлением в левом предсердии и легких.
  3. Обморочное состояние, которое может существенно повлиять на пациентов с ГM. Обморок при ГM может быть вызван нерегулярной сердечной деятельностью, неправильной реакцией кровеносных сосудов на проводимые тренировки, в крайнем случае причина не может быть найдена.
  4. Сердцебиение (трепетание в груди) развивается из-за аномальных сердечных ритмов (аритмий), таких как мерцательная аритмия или желудочковая тахикардия. Мерцательная аритмия встречается примерно у 25% больных с ГM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика гипертрофии миокарда

Постановка диагноза ГM основана на:

1. Истории болезни. Для ее оценки лечащий доктор задает больному вопросы об имеющихся симптомах и семейной предрасположенности.
2. Физическом обследовании. Врач выслушивает работу сердца и легких. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией может определяться шум в сердечной области.
3. Инструментальные исследования. В частности выполняется:

a. Эхокардиография, которая является наиболее распространенным методом диагностики, используемым для определения ГM. Для подтверждения диагноза должно быть в наличии характерное утолщение стенок сердца.
b. Другие тесты, которые могут включать анализ крови, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, эхоКГ с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Лечение гипертрофии миокарда

Выбор лечения ГM зависит от следующих составляющих:

  • Есть ли сужение в области пути оттока крови.
  • Качества работы сердца.
  • Клинической картины.
  • Возраста и уровня активности больного.
  • Наличия аритмий.

Лечение в основном направлено на минимизацию или предотвращение развития жизнеугрожающих симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Терапия ГМ направлена на идентификацию риска и регулярное наблюдение больного, а также изменение образа жизни, коррекцию медикаментозных средств и процедур, использование при необходимости хирургического вмешательства.

Скрининг и идентификация рисков

Гипертрофия миокарда - это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для больного или членов его семьи важно пройти обследование, особенно если имеется родственник первой линии с этим заболеванием.

Родственники первой линии - это родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг - проведение электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (эхоКГ) для проверки состояния сердца. Если результаты диагностики указывают на признаки гипертрофии миокарда, необходимо обратиться к кардиологу, который специализируется на ГM.

Если результаты тестов нормальные, как правило, предлагается повторное эхокардиографическое исследование и ЭКГ через три года, пока не исполнится 30 лет, а затем контрольные тесты делаются каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее важно предпринять профилактические меры, чтобы определить небольшое количество пациентов с ГM, которые имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти.

К категории больных с ГM, у которых есть более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты с неблагоприятной наследственностью по внезапной сердечной смерти.
  • Молодые больные, у которых было несколько эпизодов обморока (синкопа).
  • Пациенты, которые испытывают аномальную реакцию артериального давления на фоне физических упражнений.
  • Больные с аритмией в анамнезе или с учащенным сердцебиением.
  • Больные с тяжелыми симптомами и плохой функцией сердца.

Врач, как правило, в индивидуальном порядке обсуждает личный риск с каждым отдельным пациентом. Если имеется два или более факторов риска внезапной смерти, врач может назначить профилактические процедуры, такие как антиаритмические препараты или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), чтобы снизить риск.

Лекарственные препараты

Лекарства часто назначаются для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Медикаменты, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше расслабляться и более эффективно сокращаться. Другие препараты могут быть назначены по мере необходимости, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить вероятность возникновения аритмий.

При необходимости могут попросить избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они понижают артериальное давление. Также не рекомендуется дигоксин, который увеличивает силу сокращения сердца.

Дополнительно могут быть использованы антибиотики, чтобы снизить риск бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния.

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают септальную миэктомию, абляцию этанолом, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора и лечение сердечной недостаточности, если это необходимо.

  • Септальная миэктомия

Во время этой хирургической процедуры врач удаляет небольшое количество утолщенной стенки перегородки, что позволяет расширить путь для оттока крови, проходящего из левого желудочка в аорту. Миэктомия проводится, когда лекарства не эффективны при лечении ГM. С ее помощью нередко устраняют регургитацию митрального клапана.

  • Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, показана больным которые не являются подходящими кандидатами для септальной миэктомии. Процедура абляции проводится в отделении катетеризации сердца. Во время малоинвазивного вмешательства используется небольшая коронарная артерия, которая обеспечивает кровоток верхней части перегородки. Баллонный катетер вводится в артерию и надувается. Контрастное вещество используется для определения утолщенной перегородочной стенки, которая сужает проход из левого желудочка к аорте. Когда патологическая область обнаружена, через катетер вводится небольшое количество чистого спирта. С его помощью убиваются клетки миокарда, что вызывает сокращение перегородки до более нормального размера в течение следующих месяцев. Этим расширяется проход для кровотока.

Видео: Alcohol Septal Ablation: Surgical Procedure for Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)

  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

ИКД рекомендуется больным с высоким риском развития опасных для жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. Кардиовертер-дефибриллятор (КД) представляет собой небольшое устройство, расположенное непосредственно под кожей и соединенное с проводами, которые проходят через вену к сердцу. КД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда прибор обнаруживает очень быструю, ненормальную сердечную деятельность, он генерирует импульс (небольшой, но достаточно мощный), который посылается сердечной мышце для нормализации ритма.

  • Изменение образа жизни

Коррекция привычного образа жизни, как указано ниже, необходима для правильного управления ГM.

  • Ограничение жидкости и соли может быть необходимо для некоторых больных, особенно если присутствуют симптомы сердечной недостаточности. При этом необходимо спросить у своего доктора конкретные рекомендации по питанию и употреблению жидкости, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Большинство больных с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься непрофессиональной аэробикой. Тяжелая атлетика и многие виды спорта высокой интенсивности не рекомендуются.
  • Регулярные посещения врача. Больные с ГM должны соблюдать режим врачебного консультирования, чтобы контролировать общее состояние.
  • Снижение риска заражения. Если имеется риск развития инфекционного эндокардита, нужно принять соответствующие профилактические меры по типу антибиотикотерапии.

Дополнительно важно правильно питаться, то есть употреблять продукты, укрепляющие сердце и сосуды.

Заключение

Гипертрофия миокарда представляет собой серьезное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям. Определение стадии гипертрофии миокарда необходимо для составления наиболее подходящей стратегии лечения. Чаще всего прогноз при ГМ благоприятен, хотя при отсутствии адекватной терапии или неэффективности уже проведенного лечения может развиваться сердечная недостаточность.

Видео: Почему возникает гипертрофия сердца?


4.00 avg. rating (83% score) - 1 vote - оценок

arrhythmia.center

виды, причины, симптомы, диагностика и лечение :: SYL.ru

В медицине под термином «гипертрофия миокарда» понимается патологический процесс, развитие которого сопровождается увеличением размеров сердечной мышцы. При этом масса всего органа также становится больше, изменяется его форма. При гипертрофии миокарда левого желудочка происходит увеличение размеров с левой стороны, правого - с другой. Редко, но случается, что в патологический процесс вовлекаются оба отдела. Несмотря на высокий риск летального исхода, прогноз при данном заболевании может быть благоприятным. Как правило, это обусловлено своевременностью обращения к врачу.

Механизм развития

С момента появления новорожденного ребенка на свет сердце малыша подвергается определенным нагрузкам. С течением времени их интенсивность увеличивается. Природой задумано, что сердце должно выдерживать многочисленные нагрузки. Показатель же прочности органа напрямую зависит от состояния миокарда.

Если сердце подвергается значительным нагрузкам, ему необходимо большее количество крови. При этом увеличивается и частота сокращений органа. Если влияние негативного фактора (нагрузок) носит постоянный характер, сердце начинает работать быстрее. Это необходимо для того, чтобы своевременно перекачивать кровь и доставлять ее ко всем органам и системам. Если же сердце не в состоянии работать в подобном ритме, эластичные свойства миокарда теряются, постепенно он увеличивается в размерах.

С течением времени патология прогрессирует. Опасность заболевания заключается в том, что многие люди живут годами с гипертрофией миокарда и даже не знают о ней, списывая тревожные признаки на иные имеющиеся недуги или переутомление. При этом отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Причины

Патология возникает в том случае, когда сердце регулярно подвергается высоким нагрузкам. Последние нередко сопровождают артериальную гипертензию или гипертонию.

Кроме того, причинами гипертрофии миокарда нередко становятся следующие заболевания и состояния:

  • Пороки сердца врожденного характера. К ним относятся: стеноз аорты, один желудочек, нарушение сообщения между отделами, легочная гипоплазия или артезия.
  • Пороки сердца приобретенного характера. Орган подвергается высоким нагрузкам при сужении аортального клапана и митральной недостаточности.
  • Кардиомиопатия.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки. По этой причине часто развивается гипертрофия миокарда у спортсменов.
  • Болезнь Фабри.
  • Избыточная масса тела.
  • Атеросклероз.
  • Сахарный диабет.
  • Малоактивный образ жизни.
  • Частые эпизоды обструктивного апноэ во сне.
  • Табакокурение.
  • Чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков.

Иногда увеличение в размерах правого или левого желудочка сердца происходит у абсолютно здоровых людей. В группу риска входят спортсмены, так как они регулярно подвергают организм высокоинтенсивным нагрузкам. В подобных случаях принято говорить о физиологической гипертрофии миокарда. При увеличении одного или обоих отделов в размерах необходимо снизить интенсивность нагрузок. При выполнении данного условия в большинстве случаев недуг не переходит в патологическую форму, но при этом увеличивается риск развития иных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гипертрофия может носить асимметричный или концентрический характер. В первом случае изменяется форма и размер верхней, средней или нижней части левого желудочка сердца. Нередко в патологический процесс вовлекается перегородка, разделяющая отделы. Данный вид гипертрофии миокарда диагностируется в 50 % случаев. При этом толщина мышечной ткани на отдельных участках может достигать 6 см.

Концентрическая гипертрофия встречается намного реже. Оно характеризуется уменьшением размеров полостей, нарушениями сердечного ритма и диастолической функции органа. В большинстве случаев диагностируется концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, реже - правого. Это обусловлено тем, что работа последнего в значительной степени зависит от функционирования легких.

Вовлечение обоих отделов в патологический процесс происходит крайне редко.

Симптомы

Гипертрофия миокарда является коварным заболеванием. Это обусловлено тем, что большинство людей даже не подозревают о наличии недуга и живут с ним годами. Как правило, заболевание обнаруживается случайным образом во время прохождения обследования, назначенного совершенно по другому поводу.

По мере прогрессирования патологической гипертрофии миокарда начинают появляться первые тревожные признаки. Как правило, они возникают уже на поздней стадии, когда работа сердца значительно нарушена.

Чтобы не допустить перехода заболевания в тяжелую форму, необходимо обратиться к врачу при наличии даже неярко выраженных симптомов. К ним относятся:

  • быстрое наступление утомления;
  • одышка;
  • мышечная слабость;
  • потемнение в глазах.

По мере развития патологии появляются следующие признаки гипертрофии миокарда:

  • Отечность лица в вечерние часы.
  • Сухой кашель.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Постоянная сонливость или, напротив, бессонница.
  • Повышенная степень утомляемости.
  • Слабость.
  • Частые эпизоды головной боли.
  • Скачки артериального давления.
  • Симптомы стенокардии.
  • Болезненные ощущения в грудной клетке.
  • Одышка.
  • Слабость в мышцах.

Нередко развитие гипертрофии миокарда сопровождается приступами сердечной астмы. Патологическое состояние возникает из-за того, что мышца уже не может перекачивать большое количество крови, на фоне чего образуется застой жидкой соединительной ткани.

Степени тяжести

Заболевание развивается постепенно, проходя через несколько стадий.

Степени гипертрофии миокарда:

  1. Компенсация. Это начальная стадия развития патологического процесса, на которой и левый, и правый желудочки функционируют нормально. В связи с этим больной не ощущает никаких тревожных признаков. В подобных случаях заболевание обнаруживается случайно при проведении диагностических мероприятий, назначенных по другому поводу.
  2. Субкомпенсация. На данной стадии общее состояние человека также может оставаться прежним. У лиц, имеющих иные патологии сердца, могут возникнуть первые симптомы: одышка, слабость, утомляемость, потемнение в глазах.
  3. Декомпенсация. Изменения в миокарде носят выраженный характер, в связи с чем симптоматика заболевания проявляется очень ярко.

На ранней стадии заболевание в большинстве случаев поддается лечению консервативными методами. При запущенной форме врачом решается вопрос относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Диагностика

При возникновении первых тревожных признаков гипертрофии миокарда необходимо обратиться к кардиологу. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую следующие мероприятия:

  1. Опрос. Специалисту необходимо предоставить информацию относительно того, какие симптомы беспокоят человека, как давно они появились и какую степень выраженности имеют. Также важно поставить кардиолога в известность о наличии иных заболеваний, так как гипертрофия является признаком многих недугов. Кроме того, необходимо сообщить врачу о том, от каких недугов страдают ближайшие родственники.
  2. Осмотр пациента. Специалист оценивает состояние больного и примерно определяет тяжесть патологического процесса в ходе проведения аускультации, перкуссии и пальпации. С помощью данных методов врач может выявить границы сердца и оценить имеющиеся изменения в его работе.

Для постановки точного диагноза назначается комплексное обследование. Основным методом инструментальной диагностики заболевания является электрокардиография. При гипертрофии миокарда на ЭКГ выявляются следующие изменения:

  • Деформация зубца Р. В этом случае принято говорит о патологии предсердий.
  • Электрическая ось отклонена влево или вправо. Это зависит от того, какой желудочек увеличен в размерах. Горизонтальное положение оси также нередко свидетельствует о наличии патологии с левой стороны, но при этом в 5-м и 6-м грудном отведении должен быть повышен зубец R.
  • Изменена степень электропроводности сердца.

По решению врача также назначаются дополнительные методы инструментальной диагностики. К ним относятся:

  • УЗИ. В процессе проведения исследования возможно выявить различные пороки сердца, участки со сниженным показателем сократимости, утолщение межжелудочковой перегородки и миокарда.
  • ЭхоКГ. Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий оценить размеры отделов сердца, а также проанализировать градиент давления между желудочками и кровеносными сосудами. В процессе проведения ЭхоКГ возможно зафиксировать обратное течение жидкой соединительной ткани.
  • Нагрузочные пробы. Подразумевает проведение велоэргонометрии. Во время получения нагрузки на беговой дорожке у пациента с помощью ЭКГ, УЗИ и ЭхоКГ регистрируются все необходимые показатели.

В некоторых случаях целесообразно проведение рентгенографического исследования, коронарографии и МРТ сердца. На основании полученных результатов врач составляет максимально эффективную схему лечения.

Медикаментозная терапия

Все препараты назначаются с целью устранения первопричины заболевания, улучшения общего самочувствия больного, увеличения продолжительности жизни пациента, а также для профилактики разного рода осложнений, которые могут представлять опасность не только для здоровья, но и для жизни человека.

В подавляющем количестве случаев диагностируется гипертрофия левого желудочка. В подобных ситуациях назначаются следующие медикаментозные средства:

  • Бета-адреноблокаторы. Примеры препаратов: «Атенолол», «Надолол», «Соталол», «Пропранолол». Подобные средства помогают добиться видимых улучшений как минимум у трети пациентов. Механизм действия препаратов следующий: проникая в организм, активные компоненты уменьшают потребность сердца в кислороде. Если же больной находится в состоянии психоэмоционального или физического напряжения, вещества способствуют снижению степени воздействия симпатоадреналовой системы. В результате у пациента значительно улучшается качество жизни за счет купирования неприятных симптомов. Наиболее часто кардиологи назначают «Пропранолол». На начальном этапе лечения гипертрофии миокарда препарат необходимо принимать трижды в день в дозировке 20 мг. Последняя постепенно должна увеличиваться. Если при максимально эффективной дозировке (до 240 мг) у пациента возникают нежелательные реакции, препарат необходимо заменить. К лицам, страдающим от сердечной недостаточности хронического характера, подход всегда индивидуальный. Минус подобных препаратов: они никак не влияют на продолжительность жизни больного, то есть они не могут ее увеличить.
  • Блокаторы кальциевых каналов. На фоне приема данных средств нормализуется сократительная функция, благодаря чему останавливается прогрессирование гипертрофии. Кроме того, уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. В результате самочувствие пациента значительно улучшается, его организм становится более вынослив. Как правило, врачи назначают «Верапамил». Согласно статистике, лечение данным препаратом эффективно у большинства больных. Принимать медикамент необходимо трижды в сутки в дозировке 20-40 мг. При хорошей переносимости ее постепенно увеличивают максимум до 240 мг.
  • Дополнительные средства. К ним относятся: антиаритмические препараты (например, «Дизопирамид»), антикоагулянты, антигипертензивные медикаменты, витамины и микроэлементы.

Функционирование правого желудочка в значительной степени зависит от работы легких. Если выявлена его гипертрофия, что происходит в редких случаях, назначаются препараты для лечения основного заболевания дыхательной системы. Какие средства целесообразно принимать, решает врач на основании результатов диагностики и индивидуальных особенностей здоровья пациента.

При остановке развития гипертрофии миокарда, улучшении качества и продолжительности жизни больного, отсутствии риска возникновения осложнений результат проведения медикаментозной терапии считается успешным.

Оперативное лечение

При неэффективности консервативных методов показано хирургическое вмешательство. Как правило, оно выполняется с помощью одного из основных способов: миосептэктомии или пересадки донорского органа. В первом случае проводится резекция гипертрофированных тканей.

Нередко оперативное лечение сопровождается осуществлением стентирования коронарных артерий, ангиопластики, рассечения спаек и протезирования клапанов (в случаях, когда диагностирована их недостаточность).

Особенности режима дня и питания

Медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство - важные этапы на пути к избавлению от недуга. Но эффективность от подобных методов минимальна, если пациент не изменит режим дня и не внесет корректировки в рацион.

На фоне гипертрофии эластичность миокарда уменьшается. Для того чтобы ее восстановить, необходимо придерживаться следующих правил питания:

  • Все блюда должны быть в отварном, запеченном виде или же приготовленными на пару.
  • Необходимо включить в рацион мясо, но исключительно нежирных сортов.
  • Во время каждой трапезы нужно употребить какой-либо продукт из следующего списка: орехи, каши, фрукты, растительное масло, овощи, кефир, кисели, морсы.
  • Из рациона необходимо исключить кондитерские изделия и свежий хлеб.
  • Категорически запрещено употреблять спиртосодержащие напитки.
  • Количество воды должно быть уменьшено.
  • В сутки необходимо кушать 4-6 раз. При этом размер одной порции не должен превышать 200 г.

Лицам с гипертрофией миокарда показан полноценный отдых. Но это не значит, что образ жизни должен быть малоактивным. Всем пациентам показаны умеренные физические нагрузки.

Возможные осложнения и прогноз

Заболевание на начальной стадии развитии не представляет опасности для жизни. На данном этапе сердечная мышца функционирует нормально. Если же патология находится в стадии декомпенсации, в сосудистом русле формируются застойные явления. На фоне этого может развиться сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

При гипертрофии левого желудочка могут возникнуть аритмические проявления. Нередко развивается ишемическая болезнь. Самым тяжелым осложнением считается внезапная остановка сердца.

При поражении правого желудочка в венозном русле образуются застои крови. На фоне данного патологического процесса появляются отеки, происходит скопление жидкости в грудной и брюшной полости. В запущенных случаях возникает асцит.

Прогноз напрямую зависит от степени тяжести основного заболевания. Кроме того, немаловажное значение имеет реакция организма на медикаменты или хирургическое вмешательство. На начальном этапе развития патологии прогноз, как правило, благоприятный. Если же недуг выявлен уже на стадии декомпенсации, нередко болезнь завершается гибелью пациента. Это обусловлено тем, что при тяжелой форме течение патологии в большинстве случаев сопровождается угрожающими жизни осложнениями.

В заключение

Гипертрофия миокарда - это патологический процесс, характеризующийся увеличением в размерах сердечной мышцы. Подобное состояние развивается при наличии больших нагрузок, которым подвергается орган.

На начальных этапах развития заболевание может никак не проявляться, так как работа сердца не нарушена в значительной мере. В подобных случаях недуг, как правило, выявляется случайным образом. При запущенной форме качество жизни больного существенно ухудшается.

Лечение заболевания подразумевает прием медикаментозных средств, изменение образа жизни и корректировку рациона питания. При неэффективности консервативных методов показано хирургическое вмешательство.

www.syl.ru

левого, правого, причины, симптомы, диагностика, лечение

Под термином «гипертрофия» обычно подразумевается увеличение в объеме какого-либо органа вследствие разнообразных факторов. Зачастую она развивается из-за повышенной нагрузки на тот или иной орган. Гипертрофия желудочков сердца – одна из самых распространенных патологий, которая возникает из-за поражения сердечной мышцы, врожденных нарушений, гипертонии (высокое давление) или же больших физических перегрузок. При этом чаще всего имеет место гипертрофия левого желудочка.

Как развивается

Чтобы лучше понимать, что это такое – гипертрофия, нужно разобраться, как происходит ее развитие. Как уже упоминалось, гипертрофия развивается в ответ на сбои в функционировании сердца вследствие каких-либо факторов. При этом болезнь вовсе не обязательно возникает на фоне каких-либо патологий.

Гипертрофия желудочков сердца, правого или левого вполне может развиться и у здорового человека, если род его занятий предполагает тяжелый физический труд. Например, культуристы, желающие побыстрее обзавестись внушительной мускулатурой, рискуют вдобавок получить гипертрофию не только сердца, но и мышц скелета. А это чревато плачевными последствиями, вплоть до сердечной недостаточности. Поэтому, занимаясь усиленными физическими нагрузками, нужно обязательно контролировать состояние своего сердца.

Норма и гипертрофия сердца

На первых стадиях патологии сердце поддерживает кровообращение на нормальном уровне, увеличиваясь в размерах, но с течением времени ресурс миокарда истощается, и на смену увеличению приходит прямо противоположное состояние – атрофия, то есть уменьшение клеток.

Виды

Существует два вида гипертрофии сердечных желудочков: концентрическая, при которой сердечные желудочки или предсердия подвергаются атрофии, а размер самого сердца при этом увеличивается, и эксцентрическая, когда увеличивается как само сердце, так и его полости.

Также в зависимости от причин развития патологии, выделяют рабочую гипертрофию, которая возникает у вполне здоровых людей из-за высокой нагрузки на сердце, и заместительную – то есть изменение функционирования сердца вследствие болезней. При этом может иметь место как патологическое увеличение желудочков, так и гипертрофия предсердий.

Причины

Причины гипертрофии сердца несколько разнятся в зависимости от локализации патологии.

К примеру, если имеет место увеличение размера левого сердечного желудочка, причинами могут служить:

  • Аортальный стеноз.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Высокое давление.
  • Тяжелая физическая работа.
  • Гормональные сбои.
  • Заболевания почек.
  • Ожирение.

Причинами гипертрофии правого сердечного желудочка бывают:

Гипертрофические изменения в левом предсердии происходят вследствие:

  • Ожирения (особенно в молодом возрасте или у детей).
  • Стеноза аортального либо митрального сердечного клапана (или его недостаточности).
  • Повышенного артериального давления.
  • Врожденных сердечных и аортальных патологий.
Факторы риска гипертрофии желудочка

Правое предсердие обыкновенно увеличивается по следующим причинам:

  • Хронические заболевания легких.
  • Сужение трехстворчатого клапана (либо его недостаточность).
  • Врожденные пороки сердца.

Симптомы

Симптомы гипертрофии желудочков сердца также зависят от месторасположения заболевания.

Если гипертрофии подверглась левая часть органа, у пациента обыкновенно возникает одышка, боль в сердце, слабость и головокружение, аритмические проявления и повышенная утомляемость.

В случае, когда имеет место увеличение правой половины, в первую очередь проявляются симптомы венозного застоя крови и признаки патологии легких: осложненное дыхание, бледность и акроцианоз кожи (синюшность), отеки, кашель и сбои в сердечном ритме.

Диагностика

Диагностика гипертрофии желудочков сердца зачастую проводится с помощью ультразвукового исследования или эхокардиографии – такие методы считаются наиболее информативными, поскольку позволяют визуально оценить размеры сердечных стенок.

Иногда косвенные признаки патологических отклонений можно выявить при помощи электрокардиограммы (ЭКГ сердца) и рентгенографического исследования грудной клетки.

УЗИ сердца

Лечение

Лечение гипертрофии желудочков сердца подразумевает в первую очередь устранение причин, вызывающих данную патологию. Например, если на фоне артериальной гипертензии развилась гипертрофия левого сердечного желудочка, больному назначают гипотензивные препараты для нормализации давления, а также мочегонные – для выведения лишней жидкости и предупреждения отеков.

Если гипертрофия желудка сердца возникла по причине заболеваний дыхательной системы, применяют бронхорасширяющие лекарства и противовоспалительные препараты, в зависимости от первоначальной болезни.

В случае, когда имеют место выраженные (врожденные или приобретенные) пороки сердечных клапанов, лечение, скорее всего, будет хирургическим, вплоть до замены больного клапана протезом. В особо тяжелых ситуациях единственно возможным решением является трансплантация органа.

По какой бы причине ни развилась гипертрофия желудочков сердца, любое лечение подразумевает борьбу с поражением миокарда – назначение сердечных гликозидов и препаратов для стимуляции процессов обмена в сердечной мышце. При необходимости назначается антиаритмическое лечение.

Иногда в дополнение к основным методам пациенту предписывают соблюдение специальной диеты, ограничивающей потребление соли и жидкости. Если имеет место чрезмерная масса тела (ожирение), ее следует нормализовать.

В любом случае, подход к лечению сердца должен быть сугубо индивидуальным, должен учитывать все имеющиеся проявления сбоев в работе сердца, а также наличие или отсутствие у пациента сопутствующих болезней и его общее состояние здоровья.

Своевременно диагностированную гипертрофию излечить вполне реально, поэтому при малейших подозрениях на нарушения сердечной деятельности нужно немедленно обратиться к специалисту. Врач проведет все необходимые исследования и назначит соответствующее лечение, что даст пациенту все шансы на долгую жизнь.

sostavkrovi.ru

что это такое, симптомы и как лечить

Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.

Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.

По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Механизм развития

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию. Развитие дефекта проходит двумя основными путями.

В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.

Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.

Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.

Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза  митрального клапана или его пролапса.

Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.

Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.

Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.

Классификация

Клиническое значение имеют некоторые типизации.

Исходя из момента развития 

  • Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).

В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.

А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.

  • Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.

По анатомическим свойствам

Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.

Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.

Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.

Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.

По стадиям формирования

  • Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.

Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.

  • Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.

Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.

Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.

  • Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.

Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.

  • Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.

Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь.

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной).

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Симптомы

Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.

  • Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
  • Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии. Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.

Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий, а затем и желудочков. Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.

  • Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.

По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.

Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.

  • Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
  • Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
  • Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
  • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.

Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.

Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.

Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).

Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:

  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
  • Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.

Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:

  • Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
  • Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
  • МРТ в случае необходимости.

Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.

Признаки на ЭКГ

Присутствует несколько типичных черт:

  • Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
  • Уширение комплекса QRS.

Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.

Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.

Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.

Методы лечения

Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.

  • Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).

Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.

  • Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
  • Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.

Симптоматическая терапия:

  • Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
  • Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
  • Кардиопротекторы. Милдронат.
  • Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.

В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.

Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.

Осложнения

Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.

  • Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
  • Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
  • Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
  • Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
  • Инсульт.
  • Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.

Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.

В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.

Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.

Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.

cardiogid.com

Что такое гипертрофия — Сердце — Сердце

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться.

И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон.

Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет.

Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

2. Причины гипертрофии

Причины гипертрофии сердца несколько разнятся в зависимости от локализации патологии.

К примеру, если имеет место увеличение размера левого сердечного желудочка, причинами могут служить:

  • Аортальный стеноз.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Высокое давление.
  • Тяжелая физическая работа.
  • Гормональные сбои.
  • Заболевания почек.
  • Ожирение.

Гипертрофические изменения в левом предсердии происходят вследствие:

  • Ожирения (особенно в молодом возрасте или у детей).
  • Стеноза аортального либо митрального сердечного клапана (или его недостаточности).
  • Повышенного артериального давления.
  • Врожденных сердечных и аортальных патологий.

Правое предсердие обыкновенно увеличивается по следующим причинам:

  • Хронические заболевания легких.
  • Сужение трехстворчатого клапана (либо его недостаточность).
  • Врожденные пороки сердца.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

  • гипертония;
  • ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • аритмия, атеросклероз;
  • частые чрезмерные физические нагрузки;
  • алкоголизм, курение;
  • высокое артериальное давление;
  • заболевания легких;
  • аортальный стеноз;
  • нарушения в работе митрального клапана;
  • стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Среди наиболее частых причин, которые способствуют развитию гипертрофии, выделяют:

  1. Артериальную гипертонию;
  2. Пороки сердца, как приобретенные, так и врожденные;
  3. Опухолевые процессы;
  4. Чрезмерные физические нагрузки;
  5. Большую прибавку массы тела;
  6. Наследственный фактор;
  7. Сужение аортального клапана;
  8. Кардиомиопатию;
  9. Мышечные дистрофии и многие другие.

Все вышеперечисленные причины приводят к тому, что сердце с трудом справляется с нагрузкой, которая значительно повышается, в результате оно начинает увеличиваться в размерах, чтобы организм не испытывал дискомфорт.

Следует отметить, что гипертрофия, являясь результатом очень большого количества болезней, является еще и одной из самых частых причин внезапной смерти. Особенно часто молодые спортсмены, в результате неправильных тренировок и повышенной нагрузки на сердце, умирают от внезапной его остановки.

Клиническая симптоматика на ранних стадиях, как правило, отсутствует.

Позже, пациенты начинают жаловаться на:

  1. боли в сердце,
  2. частое сердцебиение,
  3. могут быть скачки артериального давления,
  4. головная боль, головокружение,
  5. периодически может сбиваться ритм сердца,
  6. чувствуется общее недомогание и слабость.

В дальнейшем присоединяется одышка, которая может даже сопровождаться потерей сознания.

Одна из основных причин гипертрофии левого желудочка — наследственность. Генетическая предрасположенность замечена у тех людей, у кого в роду отмечались случаи заболеваний сердца. Утолщение стенок левого желудочка у таких людей отмечается довольно часто.

Среди причин также можно выделить следующие:

  • гипертоническая болезнь;
  • ишемия сердца;
  • сахарный диабет;
  • фибрилляция предсердий;
  • атеросклероз;
  • стеноз клапана аорты;
  • большой вес;
  • заболевания периферической системы;
  • большие физические нагрузки;
  • эмоциональная нестабильность;
  • тревожность, волнение, стресс;
  • дистрофия мышечная;
  • недостаточный сон и отдых;
  • малоподвижность;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • болезнь Фарби.

Длительные и напряженные занятия спортом, частые тренировки могут также стать причиной гипертрофии левого желудочка. Все вышеописанные факторы способствуют повышению пульсации крови, в результате чего утолщается сердечная мышца. А это и приводит к уплотнению стенок левого желудочка.

Виды гипертрофии

Существует два вида гипертрофии сердечных желудочков: концентрическая, при которой сердечные желудочки или предсердия подвергаются атрофии, а размер самого сердца при этом увеличивается, и эксцентрическая, когда увеличивается как само сердце, так и его полости.

Выделяют:

  1. Симметричную гипертрофию,
  2. Верхушечную.

Вид заболевания зависит от того, где происходит наибольшее утолщение миокарда.

Гипертрофия желудочка – это не самостоятельное заболевание, а грозный симптом, сопровождающий многие болезни.

Считается, что мужчины более предрасположены к гипертрофии, которая может развиваться у них даже в очень молодом возрасте.

Признаки гипертрофии левого желудочка

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца.

Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке.

Симптоматика этой проблемы такова:

  • затрудненное дыхание;
  • слабость, утомляемость;
  • боли в груди;
  • низкий пульс;
  • отечность лица во второй половине дня;
  • нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
  • головная боль.

3. Симптом

Симптомы гипертрофии желудочков сердца также зависят от месторасположения заболевания.

Гипертрофия провоцирует изменения не только в области стенок левого желудочка. Подобное расширение распространяется и наружу. Очень часто вместе с утолщением внутренней стенки, происходит уплотнение перегородки между желудочками.

Симптоматика заболевания носит неоднородный характер. В некоторых случаях больные даже несколько лет не знают о существовании у них гипертрофии левого желудочка. Не исключен и тот вариант, когда в самом начале болезни самочувствие становится просто невыносимым.

Диагностика

Диагностика гипертрофии желудочков сердца зачастую проводится с помощью ультразвукового исследования или эхокардиографии – такие методы считаются наиболее информативными, поскольку позволяют визуально оценить размеры сердечных стенок.

Иногда косвенные признаки патологических отклонений можно выявить при помощи электрокардиограммы (ЭКГ сердца) и рентгенографического исследования грудной клетки.

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце.

ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома.

Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

  • степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
  • объем полостей;
  • степень давления между сосудами и желудочками;
  • есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Диагностика гипертрофии левого желудочка происходит несколькими способами: это выявление на ЭКГ признаков болезни, обследование сердца на УЗИ или с помощью магнитно-резонансного томографа. При появлении любых проблем с сердцем и симптомов болезни стоит обращаться к кардиологу, а если вы уже перенесли какой-то порок и подозреваете осложнения – вам нужен кардиохирург и, возможно, система лечения.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ

ЭКГ – распространенный метод диагностики, помогает узнать толщину сердечной мышцы и вольтажные признаки. Тем не менее, выявить ГЛЖ на ЭКГ без участия других способов бывает сложно: может быть поставлен ошибочный диагноз гипертрофии, поскольку на ЭКГ признаки, которые ей характерны, можно наблюдать и у здорового человека.

Поэтому если у вас они обнаружены – это может быть обусловлено повышенной массой тела или его особенной конституцией. Тогда стоит провести еще эхокардиографическое обследование.

ГЛЖ на УЗИ

Ультразвуковое исследование помогает с большей вероятностью судить об отдельных факторах и причинах гипертрофии. Преимущество УЗИ заключается в том, что этот способ позволяет не только диагностировать, но и определить особенности течения гипертрофии и общего состояния сердечной мышцы. Показатели эхокардиографии сердца выявляют такие изменения в левом желудочке, как:

  • толщина стенки желудочка;
  • отношение массы миокарда к массе тела;
  • коэффициент ассиметричности уплотнений;
  • направление и скорость потока крови.

МРТ сердца

Магнитно-резонансная томография помогает четко вычислить участок и степень увеличения желудочка, предсердия или другого отсека сердца, понять, насколько сильны дистрофические изменения. МРТ миокарда показывает все анатомические особенности и конфигурацию сердца как бы «расслаивая» его, что даёт врачу полную визуализацию органа и подробные сведения о состоянии каждого отдела.

С вышеописанными жалобами пациенты обращаются к врачу. При внешнем осмотре, каких – либо признаков, характерных для гипертрофии может и не быть, только при чрезмерной выраженности гипертрофии можно заметить синюшность кожных покровов.

В диагностике важная роль отводится УЗИ сердца, при проведении которого можно зафиксировать увеличение миокарда левого желудочка. Еще одним информативным методов является ЭКГ.

В качестве дополнительного метода исследования применяют рентгенографию сердца. Аускультативно, врач может зафиксировать наличие систолического шума, а при перкуссии увеличение границ сердца.

4. Лечение

Лечение гипертрофии желудочков сердца подразумевает в первую очередь устранение причин, вызывающих данную патологию. Например, если на фоне артериальной гипертензии развилась гипертрофия левого сердечного желудочка, больному назначают гипотензивные препараты для нормализации давления, а также мочегонные – для выведения лишней жидкости и предупреждения отеков.

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

cardioplanet.ru

Гипертрофии сердца подвержены многие люди. Если проблема сильно выражена, проводится медикаментозное или хирургичесное лечение гипертрофии левого желудочка сердца.

При этом, в зависимости от степени поражения, лечение может быть нацелено на предотвращение прогрессирования болезни или на возвращение миокарда в границы нормальных размеров. Но бывает, что это состояние обратимо, если недуг вылечить полностью нельзя, то регрессии можно достигнуть, исправив такие вещи, как:

  • образ жизни;
  • тип питания;
  • гормональный баланс;
  • лишний вес;
  • количество физических нагрузок.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца медикаментозно

Больные, у которых имеется гипертрофия миокарда левого желудочка, должны постоянно наблюдаться и лечиться у специалиста кардиолога. Цель лечения – уменьшить размеры гипертрофированного левого желудочка.

Назначают лекарственные препараты в зависимости от причин гипертрофии:

  1. бета – блокаторы;
  2. препараты, нормализующие артериальное давление и сердечный ритм, и многие другие.

Данные препараты должны назначаться на всю жизнь.

В редких случаях при чрезмерной выраженности гипертрофии, когда утолщение стенок сердца приводят к уменьшению кровоснабжения головного мозга, производят оперативное лечение. Оперативным путем удаляют гипертрофированный участок сердечной мышцы.

medic-abc.ru

Диета при гипертрофии левого желудочка сердца

Чтобы откорректировать питание при кардиомиопатии, следуйте следующим советам:

  • откажитесь от соли;
  • ешьте часто, около 6- раз в день, но маленькими порциями;
  • бросьте курить, употребляйте меньше спиртных напитков;
  • выбирайте пищу с меньшим содержанием жиров и холестерина;
  • ограничьте количество животных жиров;
  • полезны кисломолочные, молочные продукты, свежие овощи и фрукты;
  • ешьте меньше мучного и сладкого;
  • если вы страдаете избыточным весом – соблюдайте диету для похудения и снижения нагрузки на сердце.


sovets.net

ГИПЕРТРОФИЯ

serdse.top


Смотрите также

Женские новости :)