Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Глиоз в белом веществе головного мозга


единичные и множественные очаги, признаки и прогноз жизни

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Виды

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Здесь вы можете подробно прочитать о глиозных изменениях головного мозга.

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

  • Эпилепсия.
  • Гипертония, продолжающаяся длительный период.
  • Рассеянный склероз.
  • Гипогликемия.
  • Ишемический инсульт.
  • Низкое содержание кислорода в крови.
  • Слабое кровообращение.
  • Энцефалиты.
  • Анемия.
  • Травмы и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Причины:

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые.

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

  1. Постоянные головные боли.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Головокружения.
  4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
  5. Потеря или нарушение координации.
  6. Изменение речевых функций.
  7. Парезы и параличи.
  8. Нарушение слуха и зрения.
  9. Изменения в психической сфере.
  10. Деменции.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью, страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

  • Сильные скачки артериального давления.
  • Энцефалиты головного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Нарушение кровообращения во всех органах.
  • Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания , необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев, начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет, хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография, является приоритетным методом для выявления таких отклонений.  Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование, в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

  • В случае глиоза, обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
  • Если очаги множественные, то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
  • Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
  • Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о сосудистом генезе головного мозга и что это такое читайте в нашей аналогичной статье.
  • Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляет нервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладить питание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.

21.09.2016

mozgvtonuse.com

Единичные очаги глиоза лобных и теменных долей. Лечение глиозных очагов в мозге. Осложнения глиоза и его профилактика.

Состояние, которое мы будем рассматривать в данной статье, характеризуется замещением поврежденных нейронов особыми клеточными структурами, которые и называют глиозом. Это рубцевидное тело с тонкой структурой, предотвращающее повреждение соседних тканей мозга и защищающее их. Деформированные или погибшие в результате каких-либо повреждений ЦНС клетки замещаются другими клетками, называемыми глии. Они выполняют очень важные функции в работе мозга: разграничительную, опорную, защитную, трофическую, секреторную и состоят из межклеточного вещества и разных видов клеточных элементов. Таким образом, глиоз головного мозга чем-то похож на шрамы или рубцы на ткани центральной нервной системы. Однако такие клетки не способны полностью заменить выбывшие нейроны, поэтому наблюдается неврологический дефицит.

Определение диагноза поражения пациента с помощью рассеянного склероза действительно возможно только косвенным путем, основанным на клиническом выявлении, когда врач будет детально изучен, и результатах вспомогательных обследований. В большинстве типичных случаев этого заболевания подозреваемый рассеянный склероз может быть заподозрен клинической картиной и ее курсом. Однако диагноз окончательного диагноза еще не может быть определен при обнаружении первого изъятия клинических признаков заболевания.

Только дальнейший ход заболевания с возникновением повторных обострений заболеваний, которые чередуются с ремиссиями, а также клинически очевидные проявления многоуровневого повреждения, которые влияют на более чем одну область центральной нервной системы, делает окончательный диагноз очень вероятным. На этом этапе следует отметить, что окончательный вывод о том, что действительно существует заболевание рассеянного склероза, должен быть выражен после исключения всех других дифференциально диагностически значимых вариантов.

Данный процесс изучается специалистами давно. Так, проводился ряд исследований, когда к клеткам глии добавляли специальный экстракт из крови престарелого человека. Результаты показали, что в этом случае глии начинали очень быстро размножаться. В старости происходит постоянная гибель нейронов, и вместо них образуются глиозные клетки. В результате этого процесса мозг приобретает структуру, похожую на губчатую. А из-за этого и происходят возрастные изменения: ослабевает память, ухудшается быстрота реакций, нарушается координация движений. Эксперимент показал, что нейроны гибнут из-за усиленного размножения глии. К гибели нейронов приводит постоянное употребление в больших количествах жирной пищи. Многие исследователи пришли к выводу что глиоз – это попытки гипоталамуса восстановиться.

В то время как в дифференциальной диагностике необходимо сначала исключить вовлечение пациента таких заболеваний, как незначительный инфаркт головного мозга, а также сирингомиелия, или даже боковой амиотрофический склероз, а также сифилис, пернициозная анемию, артрит, шейные позвонки, разрыв межпозвоночного диска, базилярное впечатление, системная красная волчанка, наследственная атаксия, опухоли центральной нервной системы, абсцессы и другие экспансионистские процессы в центральной нервной системе, сосудистые мальформации головного и спинного мозга и, наконец, анатомические аномалии основания черепа и позвоночного позвонка.

Глиоз может быть и врожденным, но это крайне редкая форма заболевания. В определенных генах происходят мутации, которые определяют замещение глиальными клетками нейронов на пятый месяц жизни новорожденного. Дети с таким диагнозом живут не долго и редко когда доживают до трехлетнего возраста.

ЦНС формируется из клеток такого типа:

Однако, если в некоторых случаях причина сложностей пациента неясна из подробного клинического исследования, мы указываем рентгеновскую компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию или рентгеновское обследование. Особое внимание следует уделить диагностике патологических процессов в области малюсника и в области удлинения спинного мозга к шейному спинному мозгу. Патологические процессы в этих областях в ряде случаев приводят к изменению и интенсивности сильно варьируемых моторных и сенсорных проявлений клинических признаков, и часто эти процессы можно вылечить.

  • нейроны, формирующие и передающие импульсы;
  • эпендимы, выстилающие канал спинного мозга и желудочки головного;
  • нейроглии, выступающие вспомогательной тканью, объем которых достигает 50% от всей ЦНС.

При разрастании глиальных клеток формируются глиозные очаги головного мозга. При этом величину глиоза рассчитывают как отношение клеток глии к другим клеткам ЦНС на ед. объема. То есть, данный показатель характеризует величину, пропорциональную количеству заживлений в организме.

Определение правильного диагноза участия пациента при рассеянном склерозе также может быть полезным при проведении некоторых лабораторных тестов. Например, патологические лабораторные данные в спинномозговой жидкости имеют более 55% пациентов с рассеянным склерозом. Конкретные лабораторные исследования, а именно так называемые карты. В ходе острого демиелинизирующего нападения в спинномозговой жидкости могут быть продемонстрированы повышенные концентрации основного белка миелина. Обследование пациента методом магнитно-резонансной томографии, который является методом визуализации с высоким разрешением, может обнаруживать демиелинирующие бляшки.

Виды глиоза

Классифицируют данное заболевание в зависимости от характера разрастания клеток и локализации. Выделяют следующие типы:

  • анизоморфный, когда волокн

medcentrone.ru

единичные и множественные очаги, признаки и прогноз жизни

Что такое глиоз головного мозга его виды признаки и причины

Нервные ткани, кроме сети нейронов, состоят из глий, капилляров, эпидермальных единиц и стволовых клеток. При этом глии образуют основу и поддерживают форму структурных образований. Кроме основной функции, которая заключается в поддержании метаболизма нервных клеток, они выполняют защитную функцию, оберегая функциональные центры от неблагоприятного воздействия окружающей среды и различных патогенных микробиологических организмов.

Защитный механизм выглядит следующим образом: глиальные клетки замещают собой разрушенные участки нервной ткани, то есть заменяют погибшие нейроны соединительной тканью, образуя своеобразный рубец из нейроглии. Подобный процесс при нормальной работе организма несет лишь положительные результаты, так как глиальная ткань отчасти может выполнять предназначение погибших структур, обеспечивая хороший метаболизм в пораженных участках. Однако глии не заменяют функционально нейроны, так как не могут возбуждаться и передавать электрический импульс.

Известно, что у здорового человека нейроглия занимает около 40% всей нервной ткани, однако, из-за длительного пагубного влияния различных неблагоприятных факторов происходит ее патологическое разрастание или глиоз. Эта аномалия ЦНС на начальной стадии не имеет ярко выраженной клинической картины, но со временем усугубляясь, способна привести к плачевным последствиям.

К сожалению, от глиоза ни кто не застрахован — он может развиться как у младенцев, так и у взрослых, а его катализатором будет являться любое заболевание, при котором отмечается стойкое недостаточное снабжение тканей мозга питательными веществами. И если у старшего поколения к моменту образования патологии ЦНС развита, то у младенцев и детей первого года жизни происходит только ее формирование, и любой сбой этого процесса в дальнейшем приведет к большим неврологическим проблемам.

На начальном этапе развития глиоз никак себя не проявляет, при этом о наличии небольших или микроскопических очагов поражения пациент может узнать только на плановом МРТ исследовании, которое позволяет обследовать содержимое не только черепной коробки, но и нервную ткань всей ЦНС.

Также подозрение на некоторые неврологические проблемы, связанные с недостаточным функционированием ЦНС, часто обнаруживаются на приеме врача-невролога, который перед постановкой предварительного диагноза, должен оценить работу нервно-мышечного аппарата и других структур, отвечающих за кровоснабжение мозговых тканей.

Для полного понимания серьезности такого заболевания, как глиоз, требуется изучить механизм работы нервной системы человека.

Головной мозг человека состоит из серого и белого вещества, которые, в свою очередь, включают нейроны, функциональные отростки, глиальные ткани, участки эпителия и кровеносные сосуды, обеспечивающие нервные ткани кислородом и другими питательными веществами.

При этом функциональной единицей ЦНС является нейрон, особенностью которого является способность к возбуждению или возникновению электрического импульса, который посредством отростков главной клетки передается соседним нейронам. Затем, переработанная информация, при помощи миелиновых волокон белого вещества поступает к нижележащим нервным центрам, откуда направляется в функциональные органы и другие системы жизнеобеспечения человека.

Разрушение одного из звеньев этой цепи ведет к частичному нарушению передачи импульса или к полному его исчезновению и, соответственно, к дисфункции органа, к которому он был направлен. Также вследствие разрастания глиозных очагов происходит смещение нейронов коры и разрыв образованных ими связей, что приводит к дисфункции того участка головного мозга, к которому они принадлежали.

Специалисты выделяют несколько видов глиоза в зависимости от концентрации и места расположения очага поражения:

  • Анизоморфный. Характеризуется хаотичным разрастанием глиозной ткани основу, которой составляют тела глий.
  • Волокнистый.  Очаги поражения формируются за счет волокон глиальных клеток.
  • Диффузный. Не имеет ярко выраженных очагов, но при этом затрагивает все части ЦНС.
  • Очаговый. При рассмотрении поврежденного участка на снимках можно выделить четкоочерченый очаг глиоза.
  • Краевой. Несколько очагов располагаются на периферии мозга, но не затрагивают его оболочки.
  • Периваскулярный глиоз чаще всего имеет сосудистую природу происхождения заболевания, при нем очаги поражения формируются вокруг склеротированных кровеносных сосудов головного мозга.

Одной из самых тяжелых форм заболевания является перивентрикулярный глиоз, характерной чертой которого являются кистозно глиозные изменения головного мозга, локализующиеся в области желудочков. При этом образовавшиеся кисты давят на близлежащие ткани, стесняя тем самым отток ликвора, что приводит впоследствии к атрофии мозга и появлению соответствующих симптомов.

Благодаря современным методам исследования появилась возможность диагностировать самые мелкие очаги поражения и точно измерить размер новообразований, поэтому среди специалистов появилось такое понятие, как величина глиоза, которая равна увеличению клеток нейроглий по отношению к количеству здоровых функционирующих нейронов в 1 единице объема.

Существует несколько причин и факторов, способствующих разрастанию глиозных тканей в структурах головного мозга.

  • Так, у новорожденных, глиоз чаще всего является наследственным и генетическим заболеванием, причем смертность среди детей с этим диагнозом достигает 25%. Ситуация в целом осложняется отсутствием каких-либо признаков изменений в первые полгода жизни, затем наступает резкое ухудшение двигательных способностей, вследствие поражения соответствующих зон головного мозга.
  • Разрастание глиозных тканей может быть спровоцировано длительным кислородным голоданием во время родовой деятельности, которое ведет к некрозу мозговых структур и нарушению межклеточного метаболизма.
  • Среди взрослого населения глиоз головного мозга может развиться на фоне прогрессирования основного заболевания, вредных привычек, неправильного образа жизни и питания. Также в результате черепно-мозговых травм и открытых хирургических вмешательств, во время которых происходит механическое разрушение мозговых структур и, как следствие, образование рубца на месте поврежденного участка.
  • Развитию глиоза способствует ослабление мышечного тонуса стенок кровеносных сосудов, питающих мозг, а также их атеросклеротическое поражение, из-за которого они становятся хрупкими и чувствительными к повышению артериального давления и повреждениям механической природы. Таким образом проявляется глиоз головного мозга сосудистого генеза.
  • Еще одним провоцирующим фактором является заражение человека различными паразитирующими организмами, которые отравляют продуктами жизнедеятельности функциональные единицы головного мозга и вызывают воспалительный процесс в мозговых тканях.

Критическим возрастом для возникновения глиоза считается период 15—40 лет, причем чаще всего ему подвержены пациенты, у которых в результате основного заболевания развивается церебральный отек и образование очагов поражения с выходом плазматического компонента крови в белое вещество головного мозга.

Так или иначе, первичной причиной глиоза участков ЦНС является нарушение клеточного метаболизма в результате которого начинают развиваться некротические процессы в тканях головного мозга.

Виды глиоза и варианты разрастания очагов патологии

Глиальные клетки играют критическую роль в повреждении ЦНС. Передающиеся через кровь иммунные и воспалительные клетки различных видов играют заметную роль в реакциях нервной системы на повреждения и заболевания.

В дополнение к хорошо известной роли в фагоцитозе и удалении метаболитов, в настоящее время также появляется все больше доказательств того, что подтипы лейкоцитов играют активную роль в восстановлении тканей. Тромбоциты быстро «слипаются» после повреждения для образования сгустка и восстановления кровообращения.

К другим типам клеток, передающихся через кровь и костный мозг, которые вызывают повреждение тканей, в том числе в ЦНС, относятся фиброциты – мезенхимальные стволовые клетки, полученные из костного мозга.

Два основных типа острых поражений ЦНС -– это очаговые травматические повреждения и ишемический инсульт. Они не только являются основными клиническими проблемами, но в течение десятилетий служили прототипами экспериментальных моделей, с помощью которых изучались механизмы ответа нервной системы на повреждение и восстановление.

Очаговый инфекционный глиоз возникает, когда травматические раны становятся зараженными, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Такие инфекции вызывают реактивный глиоз с образованием рубцов астроцитов, сходных с таковыми после острой очаговой травмы.

Исследования показывают, что образование рубцов на астроцитах имеет решающее значение для ограничения распространения инфекции. Если рубцы разрушаются, инфекция и воспаление быстро распространяются через соседнюю нервную ткань с разрушительными эффектами.

Как первичные, так и метастатические опухоли вызывают реактивный глиоз и многоклеточные реакции, которые имеют сходство с другими формами очагового повреждения тканей. Взаимодействие опухолевых клеток с глией ЦНС и инфильтрирующими воспалительными клетками является сложным и сильно зависит от типа опухолевых клеток.

Неинвазивные опухоли окружены реактивным глиозом и инкапсулирующим рубцом, подобным тому, который наблюдается при травматическом повреждении тканей. Агрессивно-инвазивные опухоли не инкапсулированы и не окружены четко выраженными рубцами на астроцитах, но вызывают другие формы реактивного глиоза и многоклеточные реакции.

Считается, что распространение определенных типов опухолевых клеток связаны с их способностью создавать среду для роста астроцитов.

Очаговые аутоиммунные поражения интересно рассмотреть с точки зрения реакции на повреждение ЦНС. Аутоиммунное заболевание нервной системы часто рассматривается как диффузное, хроническое и вызванное в первую очередь дисфункциями периферической иммунной системы. Однако отдельные аутоиммунные поражения имеют много общего с острыми очаговыми травматическими ранами.

Активные бляшки рассеянного склероза заполнены воспалительными клетками, а хронические –имеют центральные пораженные ядра, лишенные всех типов клеток нейронной линии: нейронов, олигодендроцитов или астроцитов. Они окружены рубцами, которые отделяют ненейронную ткань от реактивного глиоза.

Глиоз может появится в ответ на аутоиммунные реакции

Оптический нейромиелит – это аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором аутоантитела направлены против аквапорина-4 на клеточной мембране астроцитов. Существует заметное совпадение между клиническими данными, полученными из исследований, и экспериментальными работами потери функции, демонстрирующими, что ослабление глии приводит к серьезному обострению аутоиммунного воспаления ЦНС.

Как клинические, так и экспериментальные данные указывают на критическую роль рубцовых астроцитов в ограничении распространения аутоиммунного воспаления ЦНС. Эти наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что дисфункция внутренних клеток нервной системы, таких как астроциты, может способствовать возникновению или прогрессированию аутоиммунных состояний ЦНС.

Диффузные повреждения ткани ЦНС связаны с нейродегенеративными заболеваниями или легкими черепно-мозговыми травмами. Диффузные повреждения вначале, как правило, менее интенсивны, чем острые очаговые, вызванные травмой или инсультом. Они первоначально не вызывают явного повреждения тканей, но вместо этого накапливаться постепенно в течение хронических периодов времени

По мере того как повреждение ткани становится более серьезным, у пациентов наблюдается реактивный глиоз. Со временем диффузное повреждение становится похожим на диффузные скопления многих мелких очаговых поражений, которые перемешаны и могут быть рассеяны на больших площадях.

Каждое из этих небольших очагов приводит к появлению тяжелого гипертрофического реактивного глиоза в головном мозге и многоклеточных реакций. Как обсуждалось выше, в настоящее время имеются существенные доказательства участия астроцитов и микроглии в нормальной функции нервной системы, но влияние реактивного глиоза на такие функции неизвестно.

В контексте диффузных поражений ЦНС, большие участки функционирующей нервной ткани могут подвергаться интенсивному реактивному глиозу, который может влиять на функции нервов. Лучшее понимание таких эффектов может открыть путь к новым терапевтическим стратегиям.

Реактивный глиоз в белом веществе головного мозга и многоклеточные реакции запускаются разными и селективными способами при разных нейродегенеративных заболеваниях. В некоторых случаях триггером может быть накопление внеклеточных токсинов – β-амилоид при болезни Альцгеймера.

В других случаях фактором может быть нейрональное или синаптическое повреждение или смерть, вторичная по отношению к внутренним изменениям нейрона. Некоторые состояния – боковой амиотрофический склероз или болезнь Хантингтона – вызывают внутренние клеточные изменения как в нейронах, так и в глие.

Нейродегенеративные инсульты могут также привести к нарушению работы сосудисто-нервных связей, что может служить дополнительным триггером для реактивного глиоза. Также это сигнал для привлечения воспалительных клеток, передающихся через кровь по сосудам.

Во многих случаях реактивный глиоз и многоклеточные реакции могут быть неочевидными в начале или на ранних стадиях нейродегенеративных состояний, но появляются позже и могут затем участвовать в прогрессировании заболевания.

Вклад глиальных клеток и реактивного глиоза в нейродегенеративные состояния сложен и плохо изучен. Глия не только становится реактивной в ответ на дегенеративные сигналы, но также может участвовать в попытке бороться с ними. Считается, что как микроглия, так и астроциты способствуют очистке организма от β-амилоида.

На глию могут влиять вызывающие заболевание молекулярные дефекты. Различия между вызванными болезнью дисфункциями глиальных клеток и реактивными реакциями, которые запускаются клеточными и тканевыми повреждениями, иногда размыты или приравниваются, но не должны.

Понимание этих различных явлений и способов их взаимодействия, вероятно, будет иметь важные последствия для понимания механизмов, лежащих в основе клеточной патофизиологии и способствующих прогрессированию дегенеративных болезней.

Важно помнить, что, хотя некоторые аспекты глиальной реактивности могут способствовать прогрессированию заболевания, другие, вероятно, оказывают защитный эффект.

Лечение

Глиоз представляет собой динамический процесс, который характеризуется изменениями головного мозга различной степени тяжести. До настоящего времени не было идентифицировано ни одной молекулярной мишени, которая могла бы улучшить восстановление пациентов после травм. Лечение глиоза головного мозга зависит от первопричины и направлено на поддержание жизнедеятельности пациента или уменьшение симптомов.

В ближайшем будущем будут разработаны терапевтические стратегии для минимизации вклада астроглиоза в патологии ЦНС, направленные на конкретные молекулярные пути и реакции. Одним из перспективных терапевтических механизмов является использование β-лактамных антибиотиков, которые повышают поглощение глутамата астроцитами.

Ингибитор клеточного цикла подавляет как разрастание микроглии, так и астроглии, а также образование глиальных рубцов. Будущие направления для определения новых терапевтических стратегий должны тщательно учитывать сложную совокупность факторов и сигнальных механизмов.

В случае возникновения подозрительной симптоматики глупо надеяться на то, что запустившийся процесс не будет прогрессировать без необходимого лечения, оставаясь на своем прежнем уровне. Даже наиболее безобидное нарушение в состоянии, которое свойственно для глиоза сосудистого генеза, может давать различные осложнения, начиная от полной утраты речевой функции, заканчивая параличом конечностей, расстройством интеллектуального и механического характера наряду с деменцией.

Жить с подобными симптомами можно, но все эти проявления будут создавать дискомфорт пациенту, являясь одновременно весьма опасными для его жизни. В наиболее тяжелых случаях, например, при неправильном лечении или вообще на фоне полного отсутствия терапии возможен летальный исход. В связи с этим лечение такого заболевания следует начинать сразу после того, как оно будет обнаружено. На МРТ очаги глиоза головного мозга очень хорошо просматриваются.

Эффективных терапевтических способов для борьбы с этой патологией на сегодняшний день еще не разработано. Прежде всего, лечить необходимо основное заболевание, спровоцировавшее этот патологический алгоритм. Такие меры помогут предотвратить последующее формирование вторичного очага и приостановят развитие и еще большее усугубление заболевания.

Одним из самых важных критериев в рамках предупреждения дальнейшего развития болезни является рацион. Прежде всего, необходимо исключить жирную пищу, так как именно она может положительно влиять на прогрессирование, а, кроме того, на усугубление глиоза вещества головного мозга. Больше всего этот фактор будет сказываться в том случае, если у пациента присутствует врожденное нарушение в жировом обмене.

Непосредственно после рекомендаций специалиста допустимо использование ноотропных лекарств наряду с вазоактивными и метаболическими средствами. Но надо сказать, что представленная терапия является неспецифичной. В том случае, если не устранить факторы, которые спровоцировали развитие патологического нарушения, терапия окажется бесполезной.

Как еще можно лечить очаги глиоза в белом веществе головного мозга?

Диагностировать нарушения с достаточной точностью может лишь магнитно-резонансная томография.

Метод позволяет четко определить объем изменения и его локализацию, а, значит, уточнить или установить настоящие причины поражения, так как локализация очагов в отличие от симптомов специфична.

Лечить необходимо первичный недуг. Лечение глиоза является лишь предупреждением патологического распространения.

  • Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации.
  • Отказ от жирной пищи. Патологическое распространение глий связано с нарушениями жирового обмена. Даже если такого наследственного заболевания нет, но очаг глиоза уже возник, чрезмерное потребление жиров будет способствовать разрастанию нефункциональных клеток. Полный отказ от жиров недопустим, но количество их должно быть минимальным.
  • Здоровый образ жизни – соблюдение простых правил питания и режим физической активности позволяет предупредить большинство расстройств ЦНС и изменений в процессах обмена.
  • Регулярное обследование снижает риск появления заболеваний, провоцирующих глиоз.

Замена погибших нервных клеток глиями – процесс совершенно естественный, обеспечивающий дальнейшую работу мозгу при не смертельных повреждениях. Однако само появление очагов глиоза свидетельствует о других болезнях, угрожающих состоянию центральной нервной системы.

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Особенностью НС является то, что главные ее составляющие, а именно нервные клетки не поддаются восстановлению. Поэтому лечение глиоза головного мозга заключается в терапии основного заболевания, купировании симптомов патологических изменений, а также в недопущении патологического разрастания очага поражения.

При этом основной подбор лекарственных средств должен быть согласован с рядом врачей-специалистов и соответствующие конкретной ситуации:

  • пациенту назначаются препараты, влияющие на активность головного мозга. К ним относятся следующие ноотропы: «Глицисед» или «Пирацетам»;
  • для улучшения мозгового кровообращения разрешается применение «Актовегина» или «Циннаризина»;
  • если у заболевшего отмечается тромбофилия или повышенное сгущение крови — «Аскорутин», «Варфарин» или «Ацетилсалициловая кислота», обладающие разжижающим эффектом;
  • при появлении головной боли допускается применение спазмолитиков, например, препарата «Кетанов».

Также для скорейшего восстановления организма в ряде случаев назначаются поливитаминные комплексы.

Применение хирургических методов иссечения очагов глиоза ограничено и используется лишь в крайних случаях, например, если у пациента наблюдаются стойкие неврологические проблемы в виде возникновения эпилептических припадков, судорог или нарушений в работе внутренних органов и координации движений.

Самому заболевшему требуется более тщательно следить за образом жизни, выполнять все назначения лечащего врача, отказаться от вредных привычек и придерживаться специальной диеты.

Основной профилактикой любых глиозных изменений в структурах головного мозга является ведение здорового образа жизни, при этом людям входящим в группу риска рекомендуется выполнять посильную физическую зарядку и обеспечить полноценный отдых в ночное время. Также необходимо предоставить доступ к свежему воздуху в душных помещениях и по возможности следует заняться умственным трудом, при помощи которого запустится процесс восстановления когнитивных функций мозга.

Опасность развития глиоза

Провоцировать гибель нервных тканей, а, следовательно, и глиоз мозга могут самые разные факторы. Приведем наиболее распространенные из них:

  • Наличие генетической или наследственной патологии.
  • Развитие туберкулезного склероза.
  • Появление хронической патологии кровообращения в мозге.
  • Появление травм черепа и мозга.
  • Воспаления, которые провоцируются нейронной инфекцией.
  • Наличие продолжительно прогрессирующей гипертензии.
  • Появление травм при рождении.
  • Понижение содержания сахара.
  • Влияние оперативных воздействий на головной мозг.

На фоне родовой травмы, которая сопровождается асфиксией, может происходить гибель клеточных нейронов. Данная патология в первые несколько месяцев никоим образом не сказывается на детском развитии. Регресс, как правило, возникает после шестого месяца, что выражается в форме психических и физических наруше

alfastroy-n.ru

Что такое глиозные изменения головного мозга: симптомы и причины заболевания

В результате повреждения клеток головного мозга развивается такое заболевание, как глиоз.

Глиальные клетки заполняют места пораженных нейронов и защищают другие виды тканей от повреждений. Благодаря такой замене даже после перенесения тяжких вирусных заболеваний, работа организма продолжается. Но и здесь есть свой негатив: чем больше становится глиальных клеток, тем хуже начинает функционировать нервная система у больного.

В результате медицинских исследований было установлено, что у престарелых людей размножение глиальных клеток происходит намного быстрее. Это становится возможным потому, что в этом возрасте гибель нейронов можно наблюдать гораздо чаще. В результате мозг становится похожим на губку. Поэтому в старости ухудшается память, уменьшается скорость реакций, плохо развивается координация движений.

Виды глиоза

Классификация этого заболевания головного мозга происходит в зависимости от вида роста клеток и очага их образования.

Бывают такие виды глиоза:

  • диффузный – охватывает большую часть головного и спинного мозга;
  • анизоморфный – развитие волокон происходит в произвольной и хаотичной последовательности;
  • маргинальный – тип глиоза при котором волокна этих клеток растут в большей мере в подоболочечных участках мозга;
  • волокнистый – формирование глиозных клеток происходит более активно, нежели других элементов ткани головного мозга;
  • изоморфный – волокна разрастаются относительно верно;
  • субэпендимальный – глиальные волокна размещаются под эпендимой;
  • периваскулярный – волокна размещаются вокруг склеротических бляшек на воспаленных сосудах.

Кистозно-глиозные изменения обоих полушарий головного мозга – это патологический рост глиозных тканей. Существует и врожденная форма этого заболевания. К счастью, она случается очень редко. В основном такие дети не доживают до трех лет.

Причины глиоза головного мозга

Причинами развития этой болезни может стать несколько факторов:

  1. Воспалительные процессы, которые поражают головной мозг;
  2. Демиелинизирующие болезни;
  3. Инсульты, кровоизлияния в мозг;
  4. Операции, которые проводились на головном мозге;
  5. Черепно-мозговые повреждения и травмы, которые появились после родов;
  6. Уменьшение кровообращения на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза головного мозга;
  7. Вследствие развития хронического алкоголизма;
  8. В результате природного старения.

Симптомы глиоза головного мозга очень разнообразны. Их специфика зависит от нескольких факторов: размера пораженной площади, локализации распространения очагов глиоза, причин и количества пораженных клеток.

Если головной мозг был сильно поврежден во время черепно-мозговых травм, после операции или инсульта, то может возникнуть непростое поражение нервной системы. И эти симптомы могут быть очень серьезными.

В таких случаях наблюдается:

  • паралич рук или ног;
  • снижение интеллектуального уровня человека;
  • снижение или полное отсутствие понимания человеческой речи и др.

Из-за того, что нарушается блок проведения нервных импульсов, у больного могут возникнуть даже приступы эпилепсии.

Если же причиной возникновения глиоза головного мозга являются такие хронические заболевания, как артериальная гипертензия, алкоголизм, сахарный диабет или атеросклероз, симптоматика заболевания не настолько сложная.

На ранних стадиях болезни человека преследуют:

  • головные боли;
  • нарушение сна;
  • частые изменения настроения.

Затем может развиваться:

  • снижение памяти;
  • нарушение интеллектуальных способностей;
  • постоянная раздражительность;
  • плаксивость и пр.

Если же причиной стали демиелинизирующие заболевания, то наиболее сильно поражено белое вещество. Вследствие, нервный импульс начинает передаваться намного медленнее обычного. Это приводит к потере мышечного тонуса. Больной теряет координацию движений, его походка выглядит довольно странно.

Читайте подробнее про очаги в белом веществе лобных долей.

Последствия глиоза головного мозга могут быть такими же разными, как и его проявления:

  • образование гипертонических кризов;
  • энцефалит головного мозга;
  • в органах нарушается нормальное кровообращение;
  • образуется рассеянный склероз.

Диагностика

МРТ (магнитно-резонансная терапия) – основной метод диагностики глиоза головного мозга. Она необходима для того, чтобы определить месторасположение очага болезни. Благодаря этой процедуре врач даже может узнать, когда именно началось распространение заболевания.

Иногда только благодаря МРТ, врач может рассказать о причинах образования глиоза. Но более часто для этого нужны и другие исследования. Одним из них может быть компьютерная томография.

Очень часто глиоз головного мозга находят при исследовании других заболеваний. Это происходит потому, что эта болезнь не имеет клинических проявлений. Ее часто путают с другими заболеваниями. Поэтому после диагностики глиоза головного мозга всегда нужно начинать лечение того заболевания, которое его вызвало.

Так как это заболевание не имеет самостоятельных симптомов, то и лечить именно его невозможно. Почти всегда лечебные процедуры направлены на устранение причин болезни. Это позволяет уменьшать распространение глиоз по тканям головного мозга.

У плода глиоз можно диагностировать только в период 18-20 недели. Для этого нужно провести исследование амниотической жидкости.

Лечение

Если это заболевание было диагностировано у еще не рожденного ребенка, врачи рекомендуют прерывание беременности. Так происходит потому, что при наследственной болезни глиома не лечится вообще. Шансы на излечение в таком случаи нулевые.

Есть 25% шанс, что ребенок будет болен этой патологией, если у обоих родителей есть ген этого заболевания.

Эффективных методов лечения самого глиоза головного мозга на сегодняшний день не существует ни в стандартной медицине, ни в народной. Его можно всего лишь остановить и не давать патологии развиваться.

Профилактика

Основная профилактика при глиозе головного мозга – это ведение здорового образа жизни. Притом нужно не забывать о регулярных обследованиях у врачей.

Профилактические меры при глиозе сводятся к нескольким простым правилам:

  • нужно перестать употреблять в еду жирную пищу;
  • вносить в рацион большое количество углеводов;
  • питаться теми продуктами, которые могут подживлять головной мозг;
  • вести здоровую жизнь;
  • постоянно обращаться к специалистам в области медицины.

Одной из основных мер предотвращения развития глиоза является отказ от жирной пищи. Это происходит, потому что излишество жиров плохо влияет на функционирование головного мозга. Жировые клетки способствуют скорому уничтожению нейронов, а значит, и образованию глиозов.

Если питание жирными продуктами происходит более шести месяцев – образование клеток глиоза значительно ускоряется. А значит, более быстрыми темпами развивается и глиоз головного мозга.

Глиоз – это очень серьезное заболевание. Ему нужно уделять довольно много внимания уже с первых дней после диагностики. Нужно приложить много усилий для того, чтобы остановить симптомы этого заболевания. Ведь лечить придется даже не сам глиоз, а именно те заболевания, которые стали ему причиной.

26.09.2016

mozgvtonuse.com

Единичные очаги глиоза сосудистого характера. Глиоз головного мозга – что это такое, чем опасен диагноз, методики терапии. Профилактика и лечение.

Здравствуйте! Цель - восстановиться, вернуться к нормальной жизни (по возможности).
Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.
Зовут - Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года - не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.
В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. - плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз - Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение - НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз - Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез - отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту - 77. Положение электрической оси - нормальное. Прочие изменения - повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки - Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.
В этот день - 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка - не смогла заполнить бланк заявления правой рукою - вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах. Появилась резкая боль в правой руке - рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.
Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).
Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль - больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа - правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.
МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.
МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие. Выявлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.
Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.
С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

Водород в молекуле жира легко выделяет энергию, в то время как в воде это сложно. Во время этого нормальные анатомические детали возвышаются, а резкость поражения приносится в жертву, потому что это гигантальное отношение - окружающие ткани. В свободной воде эти ядра, будучи практически изолированными, воспринимают одно и то же магнитное поле. Обычно каждое условие имеет увеличение свободной воды и поэтому детектируется в Т2 в качестве гиперинтенсивного сигнала.

За это время изображения пораженного региона возвышаются, а нормальные анатомические детали, окружающие его и остальную ткань мозга, приносятся в жертву, так как это водородно-водородная связь. 8, 11. Фундаментальным фактором, позволяющим диагностировать церебральную ишемию в магнитном резонансе, является увеличение ткани воды в пораженной области. Этот отек, как в начальной фазе, так и после разрыва гематоэнцефалического барьера, приводит к удлинению времен релаксации в последовательностях Т1 и Т2.

Глиоз головного мозга – это не отдельное заболевание, а патоморфологический процесс, который развивается в тканях головного мозга. Суть его заключается в том, что на месте мертвых нейронов, которые погибли из-за какой-то конкретной причины, разрастаются клетки нейроглии (это своеобразный рубец в мозгу).

Нейроглия – это совокупность вспомогательных клеток головного мозга, которые составляют до 40% его массы. Необходимо отметить, что клетки нейроглии намного меньше обычных нейронов и превышают их количество в 10-50 раз. Клетки нейроглии очень важны для нейронов головного мозга. Они обеспечивают опорную, трофическую, защитную, разграничительную и секреторную функцию. Нейроглия состоит из нескольких видов клеточных элементов и межклеточного вещества.

В острой фазе инфаркта последов

medcentrone.ru

Очаги глиоза в головном мозге в белом веществе (единичные) на МРТ: что это такое?

Что это такое — глиоз головного мозга

При этом заболевании глиальные ткани быстро разрастаются. Они занимают большой объем. Образуются шрамы, спайки. Такие изменения происходят в местах некроза. Это может быть постишемический процесс. Большинство невропатологов считает, что глиоз мозга – не самостоятельное заболевание, а результат других патологий. Они и влияют на конкретные признаки. У разных пациентов глиоз может развиваться по-разному, отличаться размером, типом, локализацией и т.д.

Глиоз – это защитная реакция нашего организма, который пытается восполнить утраченные нейроны. На месте некроза происходит рубцевание. С одной стороны рубец защищает здоровые ткани, а с другой – наносит вред процессу передачи импульса нейронами.

Наследственная форма не оставляет никаких шансов на излечение. Это крайне тяжелое состояние, которое развивается постепенно. Наследственный глиоз мозга может прогрессировать при нарушении жирового обмена. При генетически обусловленной форме болезни сильно поражается ЦНС.

Данная форма редко встречается. Она связана с тем, что один из генов мутирует. Нарушается синтез вещества гексозоаминидаза. Этот фермент участвует в расщеплении жиров. Они накапливаются в клетках ЦНС, препятствуя нормальной их работе.

Одна из форм патологии – заболевание Тея-Сакса. Часто встречается, если родителями стали близкие родственники. Если у новорожденного глиоз, первые несколько месяцев он нормально развивается. После 4-6 месяцев начинается регресс. Страдает умственная и физическая сферы. Постепенно пропадает зрение, слух, глотательный рефлекс, мышцы атрофируются, появляются судороги, в конце наблюдается паралич. Такие дети могут прожить максимум до 4-х лет.

Глиоз – крайне серьезный недуг, при развитии которого идет замена мертвых нервных клеток глиальными, служащими для защиты нервной системы и помощи нейронам (передавать импульсы и образовывать новые связи). При появлении лишней глии в конкретной зоне можно говорить о таком диагнозе, как глиоз головного мозга.

Болезнь сама по себе неизлечима, это итог функциональных неполадок в ЦНС. Очаги в головном мозге – пустоты, возникающие с наличием патологии некоторых областей. Нейроны становятся мертвыми, появляются нейроглии, порождая описанную глиозную трансформацию.

В мозге ежесекундно происходят микродвижения на уровне нейронов, влияющие на работу целостного организма. Это незаметные для человека процессы, поэтому нарушения невидимы некоторое время. В слаженно работающей нервной системе, у одних составляющих главные задачи, у других – вспомогательные.

ЦНС состоит из следующих образований клеточного типа:

  1. Нейроны. Функция – выработка и распределение сигналов;
  2. Эпендимальные клетки – канал спинного мозга;
  3. Нейроглии — ответственны за процессы метаболического характера.

Если мозг травмирован, присутствуют патологии, начинается нейронное отмирание, наступает болезнь. Количество нейроглиозных клеток увеличивается, заполняются пустые области, выступая толчком для нейронного перестроения. Нейроглии являются провокаторами формирования очага глиоза головного мозга. У клеток меньшая величина, чем у нейронных, а по численности они их значительно превышают, занимая около 40% от общей массы.

Возраст не является ключевым фактором, провоцирующим образование очагов. Хотя, безусловно, в зоне риска находятся пожилые люди. Если не видно никаких структурных изменений, поврежденного участка, где находятся нейроглии, то никакого явного влияния на мозговые функции не идет.

Будет неправильно утверждать, что образование глий в пустых зонах, процесс губительный. Хотя клетки не имеют возможности выполнять функции нейрорегуляционного характера, они:

  • Поддерживают мозговую деятельность;
  • Охраняют полноценные ткани;
  • Формируют новые нервные волокна;
  • Получают и распространяют сигналы.

Глиоз мозга нельзя предвидеть, поскольку первопричиной выступает мутирующий вид гена, влияющий на процессы гексозоамидаз А.

Жизнедеятельность мозговых клеток будет работать нужным образом при условии, что к ним по сосудам поступает нужное количество крови. Когда артерии перестают выполнять свою работу и питать нейроны, это влечет болезни сосудистого генеза.

Нервные ткани, кроме сети нейронов, состоят из глий, капилляров, эпидермальных единиц и стволовых клеток. При этом глии образуют основу и поддерживают форму структурных образований. Кроме основной функции, которая заключается в поддержании метаболизма нервных клеток, они выполняют защитную функцию, оберегая функциональные центры от неблагоприятного воздействия окружающей среды и различных патогенных микробиологических организмов.

Защитный механизм выглядит следующим образом: глиальные клетки замещают собой разрушенные участки нервной ткани, то есть заменяют погибшие нейроны соединительной тканью, образуя своеобразный рубец из нейроглии. Подобный процесс при нормальной работе организма несет лишь положительные результаты, так как глиальная ткань отчасти может выполнять предназначение погибших структур, обеспечивая хороший метаболизм в пораженных участках. Однако глии не заменяют функционально нейроны, так как не могут возбуждаться и передавать электрический импульс.

Известно, что у здорового человека нейроглия занимает около 40% всей нервной ткани, однако, из-за длительного пагубного влияния различных неблагоприятных факторов происходит ее патологическое разрастание или глиоз. Эта аномалия ЦНС на начальной стадии не имеет ярко выраженной клинической картины, но со временем усугубляясь, способна привести к плачевным последствиям.

К сожалению, от глиоза ни кто не застрахован — он может развиться как у младенцев, так и у взрослых, а его катализатором будет являться любое заболевание, при котором отмечается стойкое недостаточное снабжение тканей мозга питательными веществами. И если у старшего поколения к моменту образования патологии ЦНС развита, то у младенцев и детей первого года жизни происходит только ее формирование, и любой сбой этого процесса в дальнейшем приведет к большим неврологическим проблемам.

На начальном этапе развития глиоз никак себя не проявляет, при этом о наличии небольших или микроскопических очагов поражения пациент может узнать только на плановом МРТ исследовании, которое позволяет обследовать содержимое не только черепной коробки, но и нервную ткань всей ЦНС.

Также подозрение на некоторые неврологические проблемы, связанные с недостаточным функционированием ЦНС, часто обнаруживаются на приеме врача-невролога, который перед постановкой предварительного диагноза, должен оценить работу нервно-мышечного аппарата и других структур, отвечающих за кровоснабжение мозговых тканей.

Для полного понимания серьезности такого заболевания, как глиоз, требуется изучить механизм работы нервной системы человека.

Головной мозг человека состоит из серого и белого вещества, которые, в свою очередь, включают нейроны, функциональные отростки, глиальные ткани, участки эпителия и кровеносные сосуды, обеспечивающие нервные ткани кислородом и другими питательными веществами.

При этом функциональной единицей ЦНС является нейрон, особенностью которого является способность к возбуждению или возникновению электрического импульса, который посредством отростков главной клетки передается соседним нейронам. Затем, переработанная информация, при помощи миелиновых волокон белого вещества поступает к нижележащим нервным центрам, откуда направляется в функциональные органы и другие системы жизнеобеспечения человека.

Разрушение одного из звеньев этой цепи ведет к частичному нарушению передачи импульса или к полному его исчезновению и, соответственно, к дисфункции органа, к которому он был направлен. Также вследствие разрастания глиозных очагов происходит смещение нейронов коры и разрыв образованных ими связей, что приводит к дисфункции того участка головного мозга, к которому они принадлежали.

Специалисты выделяют несколько видов глиоза в зависимости от концентрации и места расположения очага поражения:

  • Анизоморфный. Характеризуется хаотичным разрастанием глиозной ткани основу, которой составляют тела глий.
  • Волокнистый.  Очаги поражения формируются за счет волокон глиальных клеток.
  • Диффузный. Не имеет ярко выраженных очагов, но при этом затрагивает все части ЦНС.
  • Очаговый. При рассмотрении поврежденного участка на снимках можно выделить четкоочерченый очаг глиоза.
  • Краевой. Несколько очагов располагаются на периферии мозга, но не затрагивают его оболочки.
  • Периваскулярный глиоз чаще всего имеет сосудистую природу происхождения заболевания, при нем очаги поражения формируются вокруг склеротированных кровеносных сосудов головного мозга.

Одной из самых тяжелых форм заболевания является перивентрикулярный глиоз, характерной чертой которого являются кистозно глиозные изменения головного мозга, локализующиеся в области желудочков. При этом образовавшиеся кисты давят на близлежащие ткани, стесняя тем самым отток ликвора, что приводит впоследствии к атрофии мозга и появлению соответствующих симптомов.

Благодаря современным методам исследования появилась возможность диагностировать самые мелкие очаги поражения и точно измерить размер новообразований, поэтому среди специалистов появилось такое понятие, как величина глиоза, которая равна увеличению клеток нейроглий по отношению к количеству здоровых функционирующих нейронов в 1 единице объема.

Существует несколько причин и факторов, способствующих разрастанию глиозных тканей в структурах головного мозга.

  • Так, у новорожденных, глиоз чаще всего является наследственным и генетическим заболеванием, причем смертность среди детей с этим диагнозом достигает 25%. Ситуация в целом осложняется отсутствием каких-либо признаков изменений в первые полгода жизни, затем наступает резкое ухудшение двигательных способностей, вследствие поражения соответствующих зон головного мозга.
  • Разрастание глиозных тканей может быть спровоцировано длительным кислородным голоданием во время родовой деятельности, которое ведет к некрозу мозговых структур и нарушению межклеточного метаболизма.
  • Среди взрослого населения глиоз головного мозга может развиться на фоне прогрессирования основного заболевания, вредных привычек, неправильного образа жизни и питания. Также в результате черепно-мозговых травм и открытых хирургических вмешательств, во время которых происходит механическое разрушение мозговых структур и, как следствие, образование рубца на месте поврежденного участка.
  • Развитию глиоза способствует ослабление мышечного тонуса стенок кровеносных сосудов, питающих мозг, а также их атеросклеротическое поражение, из-за которого они становятся хрупкими и чувствительными к повышению артериального давления и повреждениям механической природы. Таким образом проявляется глиоз головного мозга сосудистого генеза.
  • Еще одним провоцирующим фактором является заражение человека различными паразитирующими организмами, которые отравляют продуктами жизнедеятельности функциональные единицы головного мозга и вызывают воспалительный процесс в мозговых тканях.

Суть процесса

Глиоз поражает нервные ткани в результате запуска особого механизма – при повреждении мозга. Клетки и волокна глии замещают утраченные нейроны. Происходят вторичные кистозно-глиозные изменения. Когда глия разрастается, очаги повреждения изолируются, создается защита неповрежденных тканей. Кистозно-глиозные изменения головного мозга напоминают рубцевание раны.

Величина поражения может быть разной. При расчете этого показателя учитывают соотношение доли разросшейся глии к клеткам ЦНС в единице объема. Если развивается глиоз головного мозга, прогноз зависит от степени разрастания участков поражения. Этот патологический процесс может вызвать серьезные нарушения функций мозга. Вылечить его невозможно. Если установить генез, можно замедлить или приостановить развитие болезни.

Профилактика и лечение

Тем, кто знает о такой патологии, как глиоз головного мозга и опасаются, что он может возникнуть и у них, стоит начать профилактику этого заболевания. К примеру необходимо вовремя вылечивать различные инфекции, не позволяя им затягиваться и распространяться на головной мозг. Помимо этого стоит предотвращать атеросклеротические изменения сосудов, которые могут принести непоправимый вред нашему организму и несут основную роль в разрастании периваскулярного глиоза головного мозга. Поэтому все, что может привести к атеросклерозу должно быть навечно отвергнуто.

Стоит отказаться от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя и наркотиков, начать придерживаться диеты которая бы исключала или сильно уменьшала количество жиров животного происхождения в рационе, заняться физическими упражнениями, активными видами отдыха на природе, стабилизировать режим сна и бодрствования, заботиться о повышении своего иммунитета и стараться не принимать близко к сердцу стрессовые ситуации.

Особенностью НС является то, что главные ее составляющие, а именно нервные клетки не поддаются восстановлению. Поэтому лечение глиоза головного мозга заключается в терапии основного заболевания, купировании симптомов патологических изменений, а также в недопущении патологического разрастания очага поражения.

При этом основной подбор лекарственных средств должен быть согласован с рядом врачей-специалистов и соответствующие конкретной ситуации:

  • пациенту назначаются препараты, влияющие на активность головного мозга. К ним относятся следующие ноотропы: «Глицисед» или «Пирацетам»;
  • для улучшения мозгового кровообращения разрешается применение «Актовегина» или «Циннаризина»;
  • если у заболевшего отмечается тромбофилия или повышенное сгущение крови — «Аскорутин», «Варфарин» или «Ацетилсалициловая кислота», обладающие разжижающим эффектом;
  • при появлении головной боли допускается применение спазмолитиков, например, препарата «Кетанов».

Также для скорейшего восстановления организма в ряде случаев назначаются поливитаминные комплексы.

Применение хирургических методов иссечения очагов глиоза ограничено и используется лишь в крайних случаях, например, если у пациента наблюдаются стойкие неврологические проблемы в виде возникновения эпилептических припадков, судорог или нарушений в работе внутренних органов и координации движений.

Самому заболевшему требуется более тщательно следить за образом жизни, выполнять все назначения лечащего врача, отказаться от вредных привычек и придерживаться специальной диеты.

Основной профилактикой любых глиозных изменений в структурах головного мозга является ведение здорового образа жизни, при этом людям входящим в группу риска рекомендуется выполнять посильную физическую зарядку и обеспечить полноценный отдых в ночное время. Также необходимо предоставить доступ к свежему воздуху в душных помещениях и по возможности следует заняться умственным трудом, при помощи которого запустится процесс восстановления когнитивных функций мозга.

Из каких клеток состоит ЦНС

Чтобы понять, как развиваются глиозные изменения головного мозга, следует разобраться в том, из чего состоит ЦНС.

  • Нейроны. Это основные и самые важные клетки нервной системы. Именно они генерируют и передают импульсы. Эта система имеет сложную структуру.
  • Эпендимы. Данные клетки выстилают центральный канал спинного мозга, а также желудочки головного мозга.
  • Нейроглии. Эти клетки нервной системы являются вспомогательными. Их достаточно много. Общий объем нейроглии в ЦНС – 40-50 %. Их больше, чем столь важных нейронов, в 10-50 раз. Они защищают нервные ткани, восстанавливают их после травм, инфекций, обеспечивают обменные процессы. Без глии невозможна нормальная работа нейронов. Глия замещает их в случае гибели, обеспечивает заживление.

Осложнения, последствия

В большинстве случаев при правильно подобранной терапии и дальнейшей восстановительной реабилитации наступает стойкая ремиссия глиоза, при этом основной прогноз будет зависеть от степени повреждения тканей головного мозга и жизненных сил пациента.

В некоторых случаях при обнаружении единичных микроочагов глиозных изменений, патологический процесс никоим образом не влияет в дальнейшем на качество жизни, и даже более — известно, что большое количество людей живет, не подозревая, что у них развилась подобная патология.

Что касается глиоза головного мозга у новорожденных, то, к сожалению, прогноз чаще всего имеет крайне неблагоприятный характер, поэтому если на УЗИ плода было выявлено подобное нарушение, то специалисты обычно настаивают на прерывании беременности.

А в запущенных случаях глиоз мозга может даже привести к летальному исходу, но это бывает очень редко, когда причина болезни не генетическая. В большинстве же случаев, прогноз жизни при глиозе головного мозга остается положительным.

Чаще всего данная патология не вызывает явных симптомов. В этом ее коварство. При больших очагах, поразивших нейроны, может:

  1. Страдать интеллект.
  2. Появиться проблемы с речью, памятью.
  3. Скакать давление.
  4. Развиться астения.
  5. Появиться парез, паралич.
  6. Нарушаться координация.
  7. Появиться зрительные, слуховые патологии.
  8. Деформироваться психика.
  9. Развиться деменция (слабоумие).

Чаще подобная беда случается со взрослыми людьми. В таком случае человеку становится сложно выполнять даже простейшую трудовую деятельность. Он не может водить автомобиль, его освобождают от службы в армии.Осложнения могут быть очень тяжелыми. Все зависит от того, какие размеры имеет шрам, насколько активна патология, которая спровоцировала его появление.

Основные симптомы

Итак, мы изучили глиозные изменения головного мозга, что это такое, какие есть виды и как диагностировать эту патологию. Теперь более подробно остановимся на симптомах и лечении. Если данная патология не была вызвана серьезной неврологией, то симптомы могут отсутствовать вовсе, а очаг определяется при исследовании мозга методом МРТ или КТ. В противном случае глиоз имеет клиническую картину заболевания, его вызвавшего.

Очень важно начать вводить такое гормональное лечение пациенту на ранней стадии, прежде чем клинические симптомы проявятся в полной силе. Длительное лечение кортикостероидов показывается редко. В настоящее время также изучаются иммунодепрессанты. Испытание лекарственного средства, например, азатиоприн, один сополимер, циклофосфамид, и других терапевтических методов, таких как введение интерферона, использование плазмафереза ​​или радиоактивного облучения лимфоидных тканей. Однако ни одна из этих процедур не является стандартной.

Пациент, страдающий рассеянным склерозом, должен поддерживать как можно больше нормальной жизни, но он должен обязательно избегать переутомления и усталости. Определенный рельеф может дать пациенту массаж и пассивную реабилитацию спастических конечностей. Его физиотерапевтическое и психотерапевтическое значение также включает активную реабилитацию и укрепление пораженных мышечных групп. Нам нужно постоянно поощрять и мотивировать больных, пессимистический подход определенно на месте. Ранний изнурительных пациент попытаться предотвратить своевременное лечение, начинающееся каждый припадок лопается проявления клинических симптомов, а также долгосрочная программы реабилитации, которая должна следить за тщательное лечением текущих инфекций и возможных мочеиспускание симптомов.

Если процесс хорошо выражен, но активное заболевание отсутствует, возможны такие симптомы: головокружение, скачки артериального давления, боли в голове, усталость, ухудшение памяти, координации, мнестические нарушения, судороги, очаговая неврология.

Характерных симптомов для заболевания нет. Все типы расстройств являются признаками многих других недугов.

Пусковые механизмы могут быть разные, а вот проявления у всех имеют сходства:

  • Регулярные головные боли, при неэффективной классической терапии;
  • Скачки давления без специфики;
  • Слабость, высокая утомляемость;
  • Плохая координация;
  • Низкие мнестические функции.

Заболевание может вызвать судороги. Это связано с наличием крупного очага. Чтобы была выполнена точная диагностика, нужно незамедлительно обращаться к специалистам, ведь подобные проблемы могут говорить и об иных заболеваниях.

Из-за очагов глиоза нарушается мозговая активность, атрофируются ткани. Со временем наблюдаются симптомы различных заболеваний ЦНС:

  • Головная боль. Она носит регулярный характер. Голова может болеть с разной интенсивностью, чаще всего это сильная боль. Нередко она появляется в те моменты, когда человек пытается сосредоточиться, занимается умственной деятельностью. Часто так дают о себе знать глиозные изменения после полученных травм, особенно если была поражена область виска. Мозг в этой зоне отвечает за ассоциации. Головная боль считается прямым симптомом глиоза.
  • Скачет давление. Такое часто наблюдается при сосудистом глиозе. Он серьезно влияет на показатели артериального давления. Из-за того, что передавливаются кровеносные сосуды и атрофируются ткани, просвет сосудов сужается. Нарушается кровообращение. Это ухудшает самочувствие человека, появляются спонтанные перепады давления.
  • Головокружение, судороги. Они фиксируются, если глиозу способствовала хирургическая операция или травма. Даже маленькое повреждение мозга чревато большими последствиями.
  • Неврологические симптомы, нарушение в ЦНС. Такое наблюдается на поздних стадиях развития этой патологии. Чтобы определить, какая область мозга поражена, используют инструментальную диагностику.

К чему может привести болезнь

Кистозно глиозные изменения головного мозга, последствия которых могут привести к нарушениям мозга и других систем организма, являют собой повреждения ЦНС, а их причиной являются патологические процессы. Последствиями могут быть изменения давления, энцефалиты мозга, гипертония и гипертонические кризы, рассеянный склероз, патологии кровообращения в органах и тканях. Любое нарушение ЦНС не остается незамеченным и приводит к ощутимым проблемам во всех системах организма и отдельных органах.

Обычно исследования ограничиваются небольшими образцами, ошибочными проектами и потенциально предвзятыми методами подсчета клеток. Интерпретация этих исследований еще больше осложняется частым присутствием глиальных реакций у пожилых людей без психиатрических заболеваний. Тем не менее, некоторые из положительных результатов в литературе не могут быть легко уволены.

Нейроглия сама по себе не наносит вреда нейронам и структурам головного мозга, а даже напротив, выполняет защитную функцию, предохраняя головной мозг от травм и инфекций. Поэтому у здоровых людей глиальные клетки присутствуют в норме, хотя у них и не возникает глиоз головного мозга сосудистого генеза.

В чем опасность

Последствия глиоза напрямую связаны с его расположением и тем катализатором, который спровоцировал патологию. Его могут вызвать энцефалиты, скачки

alfastroy-n.ru

Очаги глиоза в головном мозге в белом веществе (единичные) на МРТ: что это такое?

Опасность развития глиоза

Спровоцировать гибель нервной ткани, а, следовательно, и глиоз головного мозга может множество факторов:

  • Генетические или наследственные патологии;
  • Туберкулезный склероз;
  • Хроническая патология кровообращения в мозге;
  • Травмы черепа и мозга;
  • Воспаления, спровоцированные нейроинфекцией;
  • Длительное время прогрессирующая гипертензия;
  • Травмы при рождении;
  • Пониженное содержание сахара в крови;
  • Оперативные воздействия на мозг.

Вследствие родовой травмы, сопровождающейся асфиксией, происходит гибель клеток нейронов. Такая патология в первые месяцы не сказывается на развитии ребенка. Регресс проявляется после четвертого – шестого месяца и выражается психическим и физическим нарушением развития.

Факторы, непосредственно влияющие на глиозные изменения головного мозга, их происхождение и распространение:

  1. Алкоголь. Употребление алкогольных напитков в умеренных количествах способствует повышению кровообращения. Однако превышение дозы спиртного провоцирует нарушение связей нейронов.
  2. Наркотики. Любой вид наркотических средств влечет воспаления сосудов и очаговое отмирание мозговых тканей.

В ходе некротического процесса вместо отмерших нейронных клеток, образующих очаги глиоза (клетки нейроглии), освобождаются участки. Формы глиоза головного мозга зависят от различных признаков, характера и места его расположения.

  • Единичное супратенториальное нарушение появляется при старении организма или во время родовой травмы у новорожденного. Данное отклонение не проявляется и не опасно для человека.
  • Многочисленные образования возникают при нарушении кровообращения в мозге. Такое состояние выступает проявлением неврологических патологий.
  • Перивентрикулярное проявление поражает участки желудочков головного мозга. В результате в головном мозге формируются изменения кистозно-глиозного характера.
  • Анизомофорное проявление может быть выявлено в любой части мозга. Служит следствием хаотичного разрастания глиальных волокон.
  • Периваскулярное нарушение заявляет о себе опутыванием поврежденных сосудов глиозными клетками, что является следствием рассеянного склероза.
  • Субкортикальный очаг глиоза диагностируется под корой головного мозга.
  • Диффузное поражение образует множественные очаги глиоза головного мозга, которые могут распространяться на спинной мозг.
  • Краевой тип поражает поверхность головного мозга.

Единичное появление глиоза вещества головного мозга обычно не выдает себя. Обнаруживаются такие очаги случайно во время обследований  МРТ. Однако если вовремя не выявить патологию, то глиоз мозга размножается, образовывая новые островки атрофических изменений мозгового состояния.

Следующие признаки нарушения состояния организма должны насторожить человека:

  • Резкие и частые перепады артериального давления;
  • Постоянные интенсивные головные боли, не купирующиеся спазмолитиками;
  • Снижение работоспособности, периодическое головокружение;
  • Падение концентрации и внимания, провалы в памяти;
  • Значительное ухудшение слуховой и зрительной функции;
  • Нарушение двигательной системы.

Стоит отметить, что проявление и интенсивность симптомов зависят от того, на каком участке образовался глиоз головного мозга.

  • Супратенториальный глиоз наиболее часто выражается расстройствами зрения;
  • Глиоз белого вещества головного мозга нередко является последствием черепных травм и оперативных вмешательств в главный орган. Проявляется данное нарушение головокружениями, судорожными состояниями головного мозга и эпиприпадками;
  • Частые сильные боли головы выступают последствиями травм височных долей. Также головные боли может повлечь глиоз сосудистого генеза, который также провоцирует постоянные скачки артериального давления;
  • При отсутствии других заболеваний, стимулирующих размножение глии, глиоз можно рассматривать как первичную патологию. Эти изменения являются возрастными и возникают при естественном старении.

Итак, мы изучили глиозные изменения головного мозга, что это такое, какие есть виды и как диагностировать эту патологию. Теперь более подробно остановимся на симптомах и лечении. Если данная патология не была вызвана серьезной неврологией, то симптомы могут отсутствовать вовсе, а очаг определяется при исследовании мозга методом МРТ или КТ. В противном случае глиоз имеет клиническую картину заболевания, его вызвавшего.

Очень важно начать вводить такое гормональное лечение пациенту на ранней стадии, прежде чем клинические симптомы проявятся в полной силе. Длительное лечение кортикостероидов показывается редко. В настоящее время также изучаются иммунодепрессанты. Испытание лекарственного средства, например, азатиоприн, один сополимер, циклофосфамид, и других терапевтических методов, таких как введение интерферона, использование плазмафереза ​​или радиоактивного облучения лимфоидных тканей. Однако ни одна из этих процедур не является стандартной.

Пациент, страдающий рассеянным склерозом, должен поддерживать как можно больше нормальной жизни, но он должен обязательно избегать переутомления и усталости. Определенный рельеф может дать пациенту массаж и пассивную реабилитацию спастических конечностей. Его физиотерапевтическое и психотерапевтическое значение также включает активную реабилитацию и укрепление пораженных мышечных групп. Нам нужно постоянно поощрять и мотивировать больных, пессимистический подход определенно на месте. Ранний изнурительных пациент попытаться предотвратить своевременное лечение, начинающееся каждый припадок лопается проявления клинических симптомов, а также долгосрочная программы реабилитации, которая должна следить за тщательное лечением текущих инфекций и возможных мочеиспускание симптомов.

Если процесс хорошо выражен, но активное заболевание отсутствует, возможны такие симптомы: головокружение, скачки артериального давления, боли в голове, усталость, ухудшение памяти, координации, мнестические нарушения, судороги, очаговая неврология.

Рассмотрим, какие существуют причины глиоза головного мозга, приводящие к смерти нейроцитов и разрастанию нейроглии:

  • Генетические заболевания (туберозный склероз – редко встречающееся заболевание, проявляющееся поражением большого количества органов доброкачественными новообразованиями).
  • Хронические и следствия острых (инсульты) нарушений мозгового кровообращения (чаще всего именно они являются причиной глиоза).
  • Последствия ЧМТ.
  • Эпилептические припадки.
  • Отек мозга.
  • Гипертоническая болезнь и возникшая вследствие нее энцефалопатия.
  • Гипоксемические изменения подразумевающие снижение количества кислорода в крови, сочетающиеся с увеличением уровня CO2 – гиперкапнией. Гипоксемия и гиперкапния вместе формируют гипоксию – состояние, характеризующееся недостатком поступления кислорода в ткани для обеспечения их нормального функционирования.
  • Гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови, которое влечет за собой смерть нейронов из-за недостатка источника энергии – молекулы АТФ, образующейся в результате окисления органических веществ, в основном, глюкозы).
  • Болезни, передающиеся по наследству (среди них болезнь Тея-Сакса – лизосомная патология накопления, наследуемая по аутосомно-рецесссивному типу, которая приводит к смерти большого количества нейронов и проявляется уже на первых месяцах жизни ребенка, приводя к летальному исходу в возрасте около 5-ти лет).
  • Рассеянный склероз (заболевание, характеризующиеся наличием очагов демиелинизации за счет разрушения миелиновых оболочек нервных волокон ЦНС).
  • Инфекционные болезни, поражающие ЦНС – нейроинфекции (например, энцефалит).
  • Оперативные вмешательства на ЦНС, проведенные по причине ее патологии.
  • Повышенное употребление в пищу продуктов, богатых животными жирами (по мнению многих ученых большое количество жира в рационе может привести к гибели нервных клеток).

Не стоит забывать о таких важных причинах глиоза сосудистого происхождения, как употребление алкоголя и наркотиков.

Спиртные напитки, по мнению врачей и потребителей, в небольших количествах оказывают положительный эффект: расширяют сосуды, повышают кровообращение в мозге, разжижают кровь и улучшают метаболизм головного мозга (особенно при употреблении небольших количеств коньяка или дорогого красного вина). Но при повышенном потреблении они приводят к смерти нервных клеток и разрушению тканей ЦНС.

А в запущенных случаях глиоз мозга может даже привести к летальному исходу, но это бывает очень редко, когда причина болезни не генетическая. В большинстве же случаев, прогноз жизни при глиозе головного мозга остается положительным.

Специалисты в сфере неврологии полагают, что подобное отклонение в клетках мозга нельзя классифицировать в качестве отдельного заболевания, так как данная патология, скорее всего, является следствием других нарушений в человеческом организме. До тех пор, пока изменение клеточного состава мозга не становится аномальным, на работоспособность нервных клеток глии никак не влияют, а скорее, даже наоборот. Они могут оказывать защитное воздействие, предупреждая различные травмы и попадание инфекций в пораженные участки мозга.

Замещая районы погибших нейронов, глии выполняют функцию прежней структуры и снабжают обменные процессы мозговых тканей. Но положительный эффект, связанный с образованием глий, происходит только до наступления определенного состояния. Непосредственно после его достижения любые изменения переходят в разряд патологии, что со временем может проявляться в виде тех или иных клинических проявлений. Теперь разберемся, какие причины вызывают глиоз головного мозга.

Провоцировать гибель нервных тканей, а, следовательно, и глиоз мозга могут самые разные факторы. Приведем наиболее распространенные из них:

  • Наличие генетической или наследственной патологии.
  • Развитие туберкулезного склероза.
  • Появление хронической патологии кровообращения в мозге.
  • Появление травм черепа и мозга.
  • Воспаления, которые провоцируются нейронной инфекцией.
  • Наличие продолжительно прогрессирующей гипертензии.
  • Появление травм при рождении.
  • Понижение содержания сахара.
  • Влияние оперативных воздействий на головной мозг.

Причины

  1. Недуги, передающиеся по наследству. Нарушения обмена веществ на генном уровне могут привести к такой патологии, как глиоз сосудистого генеза. В результате этого нарушается кровообращение в мозговых сосудах.
  2. Аутоиммунные недуги, такие, как рассеянный склероз. Это явление оказывает разрушающее влияние на миелиновую оболочку нервных волокон, что может привести к их массовому отмиранию.
  3. Нарушение притока крови к мозгу.
  4. Травмы головы, черепа (ушибы и сотрясения).
  5. Кислородное голодание и его последствия, которые переросли в более серьезные патологии, например, энцефалопатию.
  6. Стабильное повышение кровяного давления.
  7. Различные вирусные и инфекционные заболевания и поражение мозга паразитами.
  8. Заболевания нервной системы (энцефалит и др.).
  9. Вазогенные очаги могут образоваться в результате сосудистых заболеваний.
  10. Эпилептические судорожные припадки.
  11. Нарушение, которое возникло еще во время внутриутробного развития или травма, полученная ребенком во время родового процесса.
  12. Злоупотребление спиртными напитками. Если алкоголь поступает в организм регулярно и в больших количествах, это приводит к омертвению нейронов, а значит, к чрезмерному образованию замещающих их клеток глии.
  13. В ходе последних исследований ученым удалось выяснить, что наркотические вещества, даже те, которые употребляют в медицинских целях, приводят к такому ужасному явлению, как атрофия тканей мозговой материи. Легкий глиоз белого вещества наблюдается практически у всех, кто принимал активные препараты или легкие наркотики.
  14. Некоторые виды операций на головном мозге.
  15. Последствия инсульта могут привести к такому серьезному явлению, как кистозно-глиозная трансформация.
  16. Результат гипогликемического шока. При внезапном снижении сахара погибают нейроны.
  17. Злоупотребление жирной пищей, особенно животного происхождения.

Защитный механизм выглядит следующим образом: глиальные клетки замещают собой разрушенные участки нервной ткани, то есть заменяют погибшие нейроны соединительной тканью, образуя своеобразный рубец из нейроглии. Подобный процесс при нормальной работе организма несет лишь положительные результаты, так как глиальная ткань отчасти может выполнять предназначение погибших структур, обеспечивая хороший метаболизм в пораженных участках. Однако глии не заменяют функционально нейроны, так как не могут возбуждаться и передавать электрический импульс.

Известно, что у здорового человека нейроглия занимает около 40% всей нервной ткани, однако, из-за длительного пагубного влияния различных неблагоприятных факторов происходит ее патологическое разрастание или глиоз. Эта аномалия ЦНС на начальной стадии не имеет ярко выраженной клинической картины, но со временем усугубляясь, способна привести к плачевным последствиям.

К сожалению, от глиоза ни кто не застрахован — он может развиться как у младенцев, так и у взрослых, а его катализатором будет являться любое заболевание, при котором отмечается стойкое недостаточное снабжение тканей мозга питательными веществами. И если у старшего поколения к моменту образования патологии ЦНС развита, то у младенцев и детей первого года жизни происходит только ее формирование, и любой сбой этого процесса в дальнейшем приведет к большим неврологическим проблемам.

На начальном этапе развития глиоз никак себя не проявляет, при этом о наличии небольших или микроскопических очагов поражения пациент может узнать только на плановом МРТ исследовании, которое позволяет обследовать содержимое не только черепной коробки, но и нервную ткань всей ЦНС.

Также подозрение на некоторые неврологические проблемы, связанные с недостаточным функционированием ЦНС, часто обнаруживаются на приеме врача-невролога, который перед постановкой предварительного диагноза, должен оценить работу нервно-мышечного аппарата и других структур, отвечающих за кровоснабжение мозговых тканей.

Для полного понимания серьезности такого заболевания, как глиоз, требуется изучить механизм работы нервной системы человека.

Головной мозг человека состоит из серого и белого вещества, которые, в свою очередь, включают нейроны, функциональные отростки, глиальные ткани, участки эпителия и кровеносные сосуды, обеспечивающие нервные ткани кислородом и другими питательными веществами.

При этом функциональной единицей ЦНС является нейрон, особенностью которого является способность к возбуждению или возникновению электрического импульса, который посредством отростков главной клетки передается соседним нейронам. Затем, переработанная информация, при помощи миелиновых волокон белого вещества поступает к нижележащим нервным центрам, откуда направляется в функциональные органы и другие системы жизнеобеспечения человека.

Разрушение одного из звеньев этой цепи ведет к частичному нарушению передачи импульса или к полному его исчезновению и, соответственно, к дисфункции органа, к которому он был направлен. Также вследствие разрастания глиозных очагов происходит смещение нейронов коры и разрыв образованных ими связей, что приводит к дисфункции того участка головного мозга, к которому они принадлежали.

Специалисты выделяют несколько видов глиоза в зависимости от концентрации и места расположения очага поражения:

  • Анизоморфный. Характеризуется хаотичным разрастанием глиозной ткани основу, которой составляют тела глий.
  • Волокнистый.  Очаги поражения формируются за счет волокон глиальных клеток.
  • Диффузный. Не имеет ярко выраженных очагов, но при этом затрагивает все части ЦНС.
  • Очаговый. При рассмотрении поврежденного участка на снимках можно выделить четкоочерченый очаг глиоза.
  • Краевой. Несколько очагов располагаются на периферии мозга, но не затрагивают его оболочки.
  • Периваскулярный глиоз чаще всего имеет сосудистую природу происхождения заболевания, при нем очаги поражения формируются вокруг склеротированных кровеносных сосудов головного мозга.

Одной из самых тяжелых форм заболевания является перивентрикулярный глиоз, характерной чертой которого являются кистозно глиозные изменения головного мозга, локализующиеся в области желудочков. При этом образовавшиеся кисты давят на близлежащие ткани, стесняя тем самым отток ликвора, что приводит впоследствии к атрофии мозга и появлению соответствующих симптомов.

Благодаря современным методам исследования появилась возможность диагностировать самые мелкие очаги поражения и точно измерить размер новообразований, поэтому среди специалистов появилось такое понятие, как величина глиоза, которая равна увеличению клеток нейроглий по отношению к количеству здоровых функционирующих нейронов в 1 единице объема.

Существует несколько причин и факторов, способствующих разрастанию глиозных тканей в структурах головного мозга.

  • Так, у новорожденных, глиоз чаще всего является наследственным и генетическим заболеванием, причем смертность среди детей с этим диагнозом достигает 25%. Ситуация в целом осложняется отсутствием каких-либо признаков изменений в первые полгода жизни, затем наступает резкое ухудшение двигательных способностей, вследствие поражения соответствующих зон головного мозга.
  • Разрастание глиозных тканей может быть спровоцировано длительным кислородным голоданием во время родовой деятельности, которое ведет к некрозу мозговых структур и нарушению межклеточного метаболизма.
  • Среди взрослого населения глиоз головного мозга может развиться на фоне прогрессирования основного заболевания, вредных привычек, неправильного образа жизни и питания. Также в результате черепно-мозговых травм и открытых хирургических вмешательств, во время которых происходит механическое разрушение мозговых структур и, как следствие, образование рубца на месте поврежденного участка.
  • Развитию глиоза способствует ослабление мышечного тонуса стенок кровеносных сосудов, питающих мозг, а также их атеросклеротическое поражение, из-за которого они становятся хрупкими и чувствительными к повышению артериального давления и повреждениям механической природы. Таким образом проявляется глиоз головного мозга сосудистого генеза.
  • Еще одним провоцирующим фактором является заражение человека различными паразитирующими организмами, которые отравляют продуктами жизнедеятельности функциональные единицы головного мозга и вызывают воспалительный процесс в мозговых тканях.

Критическим возрастом для возникновения глиоза считается период 15—40 лет, причем чаще всего ему подвержены пациенты, у которых в результате основного заболевания развивается церебральный отек и образование очагов поражения с выходом плазматического компонента крови в белое вещество головного мозга.

Так или иначе, первичной причиной глиоза участков ЦНС является нарушение клеточного метаболизма в результате которого начинают развиваться некротические процессы в тканях головного мозга.

  • Склероз рассеянный;
  • Туберкулез;
  • Ишемические мозговые нарушения;
  • Плохой жировой обмен наследственного типа;
  • Болезни инфекционного характера, при которых присутствует воспаление;
  • Травмы, опухоль.

Скопления глиального вида имеются у спортсменов, которые перенесли травмы головы, а также у тех, кто ведет неправильный образ жизни, имеет вредные привычки, ведущие к нейронному разрушению.

  • Употребление алкоголя. В том случае, если употреблять алкогольные напитки в умеренном количестве, то это будет способствовать повышению кровообращения. Но увеличение дозы спиртного может спровоцировать нарушение нейронных связей.
  • Прием наркотиков. Абсолютно любой вид наркотических препаратов может повлечь за собой воспаление сосудов с очаговым отмиранием мозговых тканей.

Встречается подобная причина развития болезни не чаще чем в 25% случаев при аутосомно-рецессивном типе наследования.

Гибель нейронов может произойти также вследствие родовых травм, когда у ребенка на протяжении некоторого времени фиксируется кислородное голодание. В первые месяцы жизни данная патология не влияет на развитие новорожденного.

Регресс появляется только к 4 или 6 месяцу жизни ребенка, выражаясь в виде нарушений психического и физического развития: потери слуха и зрения, потери глотательного рефлекса, появления судорог, атрофирования мышц и развития паралича. Дети с глиозом не живут более 2-4 лет.

Симптоматика заболевания

Основной метод, применяющийся для того, чтобы выявить очаги глиоза в головном мозге – это магнитно-резонансная томография. С его помощью можно определить местоположение патологических очагов, и даже понять, как давно образовалась эта болезнь. Это необходимо для того, чтобы врач смог точно определить, что послужило причиной образования патологии.

Но для этого часто требуются дополнительные исследования. Также используется компьютерная томография мозга, однако на ней не так четко видны мелкие очаги, и имеет место рентгеновское излучение, которое отсутствует при МРТ. Нередки случаи, когда глиоз выявляют в результате поиска другой патологии, так как данное заболевание не проявляется клинически. Всегда после того, как выявляют глиоз головного мозга, лечение требуется для заболевания, его вызвавшего.

По мнению многих специалистов, может, лечение во время захвата лопнуть явные клинические симптомы при введении таблеток гормонального препарата группы кортикоидов, а именно, в частности, преднизона препарат в дозе 60 мг каждые 24 часа или дексаметазон препарат в дозе 16 мг каждые 24 часа, чтобы сократить длину из атака.

Отступление явных клинических проблем будет происходить во время такого лечения кортикоидами обычно обычно в течение одного-трех дней. Если введение лекарственного средства преднизолона или дексаметазона, связанный с их последующим постепенным выводом, что, как правило, в течение 5-7 дней, можно избежать такого процесса постоянной неврологической инвалидности или по крайней мере свести к минимуму его объему.

До того, как начать лечение, пациент должен пройти всестороннюю диагностику, прежде всего – головного мозга. Для этого используют высокоточные методы диагностики: МРТ, КТ, ангиографию.

МРТ при данной патологии – самый оптимальный метод, она самостоятельно может точно показать количество, размер и локализацию очагов глиоза, степень головного поражения мозга и состояние близлежащих структур. Поэтому при применении МРТ не требуется дополнительных методов обследования мозга.

Кроме того при МРТ диагностике, что очень важно, часто выявляется и причина развития глиоза. Это позволяет надеяться на то, что удастся остановить его прогрессирование. Несмотря на то, что изменения при глиозе необратимы и полностью излечить их не представляется возможным, нельзя отказываться от лечения и терять надежду. Если ликвидировать основную причину глиоза, то его разрастание скорее всего приостановится.

Главной задачей терапии является прекращения прогрессирования глиоза для сохранения здоровых нейронов, поддержания полноценного метаболизма в тканях мозга, снижения гипоксии, обеспечения достаточной трофики мозга.

Для этой цели существует лечение глиоза головного мозга, которое включает в себя медикаменты из разных групп:

  • Антиатеросклеротические препараты (фибраты, статины), которые снижают уровень холестерина и таким образом предотвращают образование жировых атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках (розувастатин, аторвастатин, ципрофибрат).
  • Ноотропные препараты, которые улучшают стойкость ЦНС к различным патологическим воздействиям (ноотропил, этирацетам глицисед).
  • Обезболивающие пре

biglionz.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru


Смотрите также

Женские новости :)