Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Холестерин применение в медицине


Применение холестерина и его синтетических аналогов в медицине

Содержание статьи

Липримар и его аналоги, рекомендации по подбору и отзывы

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Факторов, которые провоцируют сердечно-сосудистые заболевания, очень много. Кроме наследственности, курения, стрессов, малоподвижного образа жизни, огромное влияние на наше здоровье оказывает питание. Обилие жирной пищи приводит к повышению уровня холестерина в крови и, как следствие, образованию холестериновых бляшек на сосудах. Просвет артерий сужается, страдает кровоснабжение органов, повышается давление.

Снижение уровня холестерина в крови — одна из мер по снижению артериального давления и оздоровлению организма. Одно из лекарств, которое помогает это сделать — липримар и его аналоги.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липримар: фармакологическое действие, состав, побочные эффекты

Липримар (производитель «Пфайзер», страна Германия) — зарегистрированное торговое название гиполипидемического лекарства. Действующим веществом в нем является аторвастатин. Это препарат из группы синтетических статинов, которые оказывают влияние на содержание в крови холестерина и триглицеридов.

Препарат липримар снижает содержание так называемого «плохого» холестерина и повышает содержание «хорошего», способствует разжижению крови и уменьшает воспаление сосудов, не дает образовываться тромбам и является эффективным профилактическим средством против инсультов и инфарктов.

Форма выпуска липримара — таблетки эллиптической формы. Дозировка аторвастатина в них может составлять 10, 20, 40 и 80 мг, о чем гласит соответствующая маркировка на каждой таблетке.

Кроме него в препарате содержатся вспомогательные вещества: карбонат кальция, стеарат магния, кроскармеллоза натрия, гипромеллоза, моногидрат лактозы, гидроксипропилцеллюлоза, диоксид титана, тальк, эмульсия симетикона.

Разжевывать таблетки не следует. Они покрыты кишечнорастворимой оболочкой. Одна таблетка эффективна в течение суток и более. Каждому пациенту назначается индивидуальная доза. Если произошла передозировка препарата, следует произвести промывание желудка и незамедлительно обратиться к врачу.

Лекарство липримар. Инструкция и цена

Приему гиполипидемических препаратов должны предшес

holesterin-sredstvo.ru

Холестерин - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О]

medside.ru

определение, зачем нужен, уровни ЛПНП и ЛПВП

Холестерин (или холестерол) — это жирное вещество, которое преимущественно вырабатывается печенью, его структура представляет собой комбинацию липида (жира) и стерола (стероида). Холестерин связан со многими жизненно важными функциями в организме, но при его избытке возможно засорение сосудов и артерий, что ведет к проблемам со здоровьем.

В 1769 году Франсуа Поллетье де ла Саль впервые идентифицировал его в желчных камнях. Однако только в 1815 году химик Мишель Эжен Шеврёль назвал это соединение «холестерином».

Зачем нам нужен холестерин?

Организм человека содержит около 250 граммов холестерина. Он является основным стеролом, синтезируемым всеми животными, но отсутствует среди прокариот (бактерий и архей). Однако и здесь есть исключения, например, микоплазма, для роста которой требуется холестерин.

Почти каждая клетка нашего организма способна производить молекулы холестерина, используя простые органические компоненты. Тем не менее его содержание в клетках отличается. Особенно богаты холестерином оболочки эритроцитов и миелиновые оболочки отростков нейронов (на 22 — 23% состоят из холестерина), а его содержание в оболочках клеток печени составляет около 17%. Состав белого и серого вещества мозга содержит 14 и 6% холестерина соответственно.

Три главных функции холестерина:

  • Входит в состав мембран и внешнего слоя клеток. Это дает им устойчивость в широком интервале температур, а также определяют их форму и изолирует от окружающих компонентов;
  • Является предшественником для биосинтеза витамина D и стероидных гормонов. Эти вещества поддерживают здоровье половой системы, костей, зубов, мышц, а также участвуют в метаболизме и множестве других процессов;
  • Используется для биосинтеза желчи, которая помогает переваривать жиры.
Химическая формула холестерина: С27Н46О

Откуда организм получает холестерин?

Около 70 — 80% холестерина синтезируется в нашем организме (в основном печенью), оставшиеся 20 — 30% мы получаем с пищей.

Однако существует еще один тип жира в крови, который тесно связан с холестерином — это триглицериды. Триглицериды всасываются из кишечника в кровоток во время переваривания пищи, однако им и холестерину не позволено свободно циркулировать в крови, поэтому печень упаковывает их вместе с белками в «пакеты», называемые липопротеинами.

В таких «пакетах» холестерин и триглицериды высвобождаются в кровь и переносятся по всему телу. Достигая клеток, они используются «здесь и сейчас» в виде энергии/строительного материала или сохраняются на потом.

Повышенный уровень триглицеридов также может увеличить общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, но если они очень высоки, то могут вызвать и другие серьезные проблемы, такие как панкреатит.

Как холестерин разрушается?

Некоторое количество холестерина возвращается в печень и расщепляется. После чего используются для биосинтеза желчных кислот, которые способствуют перевариванию еды в кишечнике (они расщепляют жиры).

Небольшое количество желчных кислот удаляется из организма естественным образом. Однако большая часть всасываться обратно в кровь и возвращается в печень, чтобы снова использоваться в пищеварении.

Существуют методы лечения высокого уровня холестерина, основанные на предотвращении попадания желчи обратно в кровь. Так, печень должна забирать больше холестерина из крови, чтобы вырабатывать достаточно желчи. Это и позволяет снизить его уровни.

Что повышает уровень холестерина в крови?

Холестерин и триглицериды могут повышаться по ряду причин.

Например:

  • Диета с высоким содержанием насыщенных жиров;
  • Недостаточно активный образ жизни, когда жиры не расходуются в виде энергии;
  • Генетические факторы, при которых жиры не обрабатываются обычным способом;
  • Дефицит половых гормонов и гормонов щитовидной железы;
  • Нехватка витамина D;
  • На высокий холестерин также влияет дефицит йода, железа, витамина В12;
  • Слишком много сахара в рационе.

По поводу сахара стоит отметить, что именно он — частый виновник атеросклеротических бляшек в сосудах и артериях. Когда сахар прикрепляется к гемоглобину, то превращает его в своеобразного «ежика», который царапает стенки сосудов. Для починки этих повреждений используется холестерин, как своего рода заклепка, скрывающая повреждение. Со временем в местах этих «заклепок» могут образовываться атеросклеротические бляшки.

Что такое холестерин ЛПНП и ЛПВП?

Мы уже выяснили, что холестерин крепится к белкам и другим жирам, образуя крошечные сферы или шарики, известные как липопротеины (липиды плюс белки). В основном выделяют два основных класса липопротеинов: ЛПНП и ЛПВП. Когда люди говорят о «хорошем» и «плохом» холестерине они имеют ввиду эти липопротеины.

Давайте рассмотрим, чем они отличаются.

Холестерин ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

Обычно называется «плохим холестерином», потому что в избытке может привести к проблемам со здоровьем. Эти липопротеины содержат очень много холестерина. Основное предназначение ЛПНП заключается в доставке холестерина в клетки, где это необходимо.

Частица ЛПНП является лигандом для ЛПНП-рецептора и содержит одну молекулу белка аполипопротеина B-100, которая стабилизирует структуру. Размеры частицы ЛПНП варьируются от 18 до 26 нм в диаметре.

Холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

Работа ЛПВП заключается в переносе холестерина из клеток обратно в печень, где он может быть разрушен и удален из организма. Мы привыкли называть его «хорошим холестерином», потому что он помогает вашему организму оставаться здоровым и предотвращает заболевания. ЛПВП содержат много белка и очень мало холестерина.

Высокое содержание белка относительно жиров позволяет ЛПВП обладать максимальной плотностью среди липопротеинов. Частицы ЛПВП значительно меньше, чем ЛПНП — 8-11 нм в диаметре.

Уровни холестерина в крови

Женщины имеют более высокий уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин), чем мужчины. Это связано с различиями в генах. Женщины должны стремиться к уровню холестерина ЛПВП выше 1,2 ммоль/л, в то время как мужчины должны стремиться к уровню выше 1 ммоль/л.

Общий уровень холестерина в крови и риск сердечно-сосудистых заболеваний:

Холестерин ммоль/лИнтерпретация
5,2 и менееЖелаемый уровень (низкий риск)
5,2 — 6,2Граница высокого риска
6,2 и болееВысокий риск

Предполагается, что при соотношении ЛПНП/ЛПВП < 4 холестерин не может откладываться на стенках кровеносных сосудов.

ЛПНПЛПВПИнтерпретация
< 4 ммоль/л> 1 ммоль/лЖелательный
4 — 5 ммоль/л1 — 0,9 ммоль/лПограничный
> 5 ммоль/л< 0,9 ммоль/лВысокий риск

Во время беременности уровни холестерина и триглицеридов могут значительно возрасти. Поэтому тест на холестерин не будет точным в этот период. Рекомендуется подождать не менее трех месяцев после рождения ребенка, чтобы пройти тест на холестерин.

Женщины могут также обнаружить повышение уровня холестерина во время менопаузы.

Высокий уровень холестерина в крови может привести к атеросклерозу

Как снизить высокий холестерин?

Для снижения холестерина применяется группа препаратов под общим названием статины. Они работают путем ингибирования фермента под названием HMG-CoA редуктаза. Продаваться они могут под разными названиями, но, вероятно, содержат одно из этих действующих веществ: питавастатин, аторвастатин, ловастатин, розувастатин, церивастатин, флувастатин, мевастатин, правастатин и симвастатин.

Назначать самому себе статины категорически нельзя, и это не типичная отписка в духе «посоветуйтесь с врачом». С врачом нужно посоветоваться в любом случае, потому что статины серьезно влияют на гемеостаз и предполагают пожизненный прием больными людьми.

Рассмотрим более щадящие способы снижения уровня холестерина в крови.

Снизить употребление транс-жиров.
Транс жиры повышают уровень плохого холестерина (ЛПНП) и снижают уровень хорошего (ЛПВП). Трудно избежать употребления транс жиров, потому что они содержатся в жареной пище, выпечке (пирожные, пироги, замороженная пицца, печенье) и маргарине. Однако, если вы хотите улучшить профиль липопротеинов, то вам нужно избегать их употребления.

Добавьте в рацион клетчатку.
Такие продукты, как овсяная каша, яблоки, чернослив и бобы, содержат много клетчатки, которая не дает организму поглощать холестерин. Исследования показывают, что люди, которые ежедневно употребляют от 5 до 10 граммов клетчатки, наблюдают снижение уровня ЛПНП.

Клетчатка позволяет чувствовать себя сытым. Однако будьте осторожны. Употребление большого количества клетчатки может вызвать спазмы и вздутие живота. Увеличивайте потребление медленно.

Употребляйте орехи.
Многие виды орехов снижают плохой холестерин. А все потому, что они содержат стеролы, которые, как и клетчатка, удерживают организм от поглощения холестерина. Только не переусердствуйте, орехи очень калорийны.

Витамины.
Витамины необходимы для нормального функционирования организма, поэтому не удивительно, что некоторые из них снижают холестерин и его негативные свойства. Например, одним из таких витаминов является никотиновая кислота (Витамин PP). Также хорошим защитником сердца показала себя фолиевая кислота (Витамин B9). Тем не менее стоит отметить, что нужно соблюдать рекомендуемую дозировку, потому что они могут быть токсичны, при употреблении сверх необходимого.

Вполне к месту будет рассмотреть таблицу, в которой представлены исследования пищевых добавок/диет и их влияние на «риск смертности от любых причин». Данные были взяты из недавнего систематического обзора, включавшего 277 исследования с 992 129 участниками.

Влияние пищевых добавок и диет на смертность от всех причин
Изображение: Annals of Internal Medicine

Подробнее об этом написано в публикации: Рыбий жир не эффективен при сердечно-сосудистых заболеваниях

Держитесь подальше от сигарет.
Курение может поднять ЛПНП и снизить ЛПВП. В одном исследовании люди, бросившие курить, увидели, что их «хороший» холестерин поднялся на 5% за один год.

Снизить избыточный вес.
Не обязательно приводить себя в идеальную форму, чтобы улучшить липопротеиновый профиль. Если у вас избыточный вес, достаточно сбросить 4,5 килограмма, и вы снизите свой ЛПНП на 8%.

Специи — не только вкусно, но и полезно.
Специи, такие как чеснок, куркумин, имбирь, кориандр и корица, не только делают еду вкуснее, но и улучшают холестериновый профиль. Исследования показывают, что употребление от половины до одного зубчика чеснока каждый день может снизить уровень холестерина до 9%. Однако помните, что не все специи полезны для здоровья.

Употребляйте кефир и йогурт.
Потребление молочных продуктов считалось вредным для нашего сердечно-сосудистого здоровья. Однако недавнее исследование показывает, что потребление кисломолочных продуктов (как кефир и йогурт) может способствовать снижению «плохого» холестерина ЛПНП, артериального давления, риска развития инсульта, болезней сердца и диабета.

На этом все, надеемся наша статья была вам полезна. И еще, дорогие читатели, если вы нашли неверную информацию или другие ошибки, пожалуйста, напишите об этом в комментариях.

sci-news.ru

норма, причины повышения и понижения холестерина

Даже тот, кто далек от медицины, знает, что повышенный холестерин – это плохо. Статьи в популярных журналах рассказывают, как сбалансированное питание помогает снизить уровень холестерина, мы называем фастфуд «холестериновой едой» и, пожалуй, каждый из нас слышал, как важно время от времени делать анализ крови на холестерин. Расскажем подробнее об этом веществе: зачем оно нужно нашему организму и чем опасно повышение или понижение его уровня?

Типы холестерина и показания к назначению анализа

Холестерин, или холестерол, относится к липидам. Примерно 80% этого вещества производится в печени, остальное же поступает из продуктов питания. Холестерин – жизненно важный «компонент» нашего тела, это соединение активно участвует в синтезе некоторых половых гормонов и желчи, а также придает упругость и прочность клеточным мембранам.

Холестерин в организме присутствует в виде фракций – триглицеридов – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

  • ЛПНП – это «плохой холестерин», однако такое название вовсе не означает, что он действительно так уж плох и опасен. Он, например, нейтрализуют опасные для организма токсины. Однако, если уровень этого соединения слишком велик, он действительно образует склеротические бляшки.
  • Триглицериды, которые входят в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), участвуют лишь в образовании холестериновых бляшек.
  • ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином», так как это вещество растворяет холестериновые бляшки на стенках сосудов. Функция ЛПВП – доставка холестерина с окраин организма обратно в печень для дальнейшей переработки. «Хороший холестерин» также участвует в строительстве клеточных мембран, обмене витамина D и синтезе ряда гормонов.

Холестерин – это один из основных показателей происходящего в нашем организме жирового обмена. Анализ крови на холестерин играет значительную роль в диагностике такого заболевания, как атеросклероз, и определении риска развития ишемической болезни сердца. Показаниями для проведения анализа являются также некоторые эндокринные патологии и заболевания печени и почек, ожирение, диабет. Исследование проводят для контроля эффективности терапии статинами и другими гиполипидемическими препаратами. И, наконец, даже здоровые люди должны время от времени делать такой анализ, чтобы вовремя заметить изменения в уровне этого соединения и скорректировать диету. Для получения полной картины необходимо измерять не только общий уровень холестерина, но и уровень всех его видов в отдельности. Соотношение ЛПНП, ЛПВП И ЛПОНП может сказать о состоянии здоровья больше, чем уровень холестерина в крови в целом.

Это интересно
Как холестерин попадает внутрь артерий? В процессе транспортировки это вещество иногда подвергается процессу окисления и превращается в неустойчивую молекулу, которая проникает внутрь стенок артерий. Именно поэтому для профилактики возникновения холестериновых бляшек врачи рекомендуют употреблять пищу, богатую антиоксидантами – веществами, препятствующими окислению. Самый известный антиоксидант – обычный витамин С, который содержится во фруктах и овощах. Витамины А и Е также являются мощными антиоксидантами.

Подготовка и проведение

Анализ крови на холестерин – очень распространенная процедура. Его можно сдать в любой медицинской лаборатории по предварительной записи. Поскольку он требует некоторой подготовки, лучше запланировать его заранее.

Подготовка
Современные технологии позволяют достичь исключительной точности результатов. Однако для того чтобы исключить возможность ошибки, сам пациент должен придерживаться некоторых правил. Еда, напитки, алкоголь и никотин, прием некоторых лекарств – все это может оказать влияние на результаты и исказить данные. Поэтому сдавать анализ крови нужно натощак (последний прием пищи – не менее чем за 12 часов до посещения лаборатории). За 2–3 дня до сдачи анализа нужно исключить из меню все жареное и жирное, отказаться от алкоголя и курения, перестать принимать биодобавки. Обязательно скажите врачу, пьете ли вы лекарства, какие и как часто. Антибиотики, витамины, гормоны, фибраты, статины, мочегонные и гипотензивные препараты, нестероидные противовоспалительные средства и многие другие медикаменты оказывают существенное влияние на уровень холестерина.

Как сдавать
Для определения уровня холестерина исследуется кровь из вены. Для пациента вся процедура занимает считанные минуты, а результат можно забрать через несколько часов или на следующий день. В бланке будет указан уровень общего холестерина и его фракций. Обычно холестерин измеряется в ммоль/л либо мг/дл (для пересчета в мг/дл число в ммоль/л следует умножить на 38). Помимо результатов вашего анализа в бланке будет указано ориентировочное нормальное значение.

Методики исследования
Существует очень много методов для определения концентрации холестерина в крови как химических, так и ферментативных. Чаще всего анализы проводятся ферментативным методом. Химический же, несмотря на точность, весьма трудоемок.

Также сегодня в аптеке можно купить индивидуальные тест-системы для определения уровня холестерина в домашних условиях, но их точность совершенно несопоставима с точностью результатов, полученных в лаборатории. На действие этих тестов могут влиять многие факторы внешней среды – например, повышенная температура или влажность.

Расшифровка результатов

Как мы уже выяснили, нельзя утверждать, что холестерин – абсолютное зло, и чем ниже его уровень в крови, тем лучше. Более того, с медицинской точки зрения слишком низкий уровень холестерина несет даже больший риск для здоровья, чем слишком высокий. Показатели должны находиться в пределах нормы.

Норма содержания холестерина в крови
У здорового человека норма концентрации холестерина в анализе крови колеблется в пределах от 3,1 до 5 ммоль/л, содержание триглицеридов – от 0,14 до 1,82 ммоль/л, а уровень ЛПВП в среднем должен быть не менее 1 ммоль/л. Понятие нормы для женщин и мужчин несколько различается: для женщин нормальный уровень ЛПВП равняется 1,42 ммоль/л, а уровень ЛПНВ колеблется в пределах от 1,9 до 4,5 ммоль/л. Для мужчин нормальный уровень ЛПВП –1,68 ммоль/л, а уровень ЛПНВ колеблется в пределах от 2,2 до 4,8 ммоль/л.

Как бы там ни было, содержание этого соединения свыше 5,2 ммоль/л означает необходимость более тщательного и углубленного анализа липидного профиля пациента.

Холестерин повышен
Допустим, анализ показал, что уровень холестерина у вас выше нормы. Это характерно для таких болезней, как:

  • врожденная гиперлипидемия;
  • патологии гепатобилиарной системы;
  • рак поджелудочной железы;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • патологии почек.

Иногда высокий уровень холестерола является следствием нездорового образа жизни – у людей, страдающих алкоголизмом и ожирением, а также у тех, кто слишком увлекается жирной едой, этот показатель приближается к верхней границе нормы и иногда даже пересекает ее.

И, наконец, при беременности также нередко отмечается незначительное повышение уровня холестерина.

Холестерин понижен
Если анализы показали пониженный холестерин, это также может быть признаком некоторых заболеваний:

  • гиполипопротеинемия;
  • гипертиреоз;
  • рак печени;
  • цирроз печени, особенно на поздних стадиях;
  • хроническая анемия;
  • патологии костного мозга;
  • хроническая легочная патология.

Понижение концентрации холестерина характерно также для острых инфекций, сепсиса и обширных ожогов. Погрешности в диете тоже могут снизить этот показатель – у людей, чрезмерно увлекающихся голоданием и очень строгими диетами, а также у тех, кто употребляет слишком много жирных кислот (омега), часто наблюдается низкий уровень холестерола.

Неважно, что показал анализ крови – ни в коем случае не следует пытаться поднять или понизить уровень холестерина своими силами, без консультации с врачом. В абсолютном большинстве случаев у высокого или низкого содержания этого соединения есть совершенно конкретные причины – заболевания, которые надо лечить.


www.kp.ru

Для чего нужен холестерин в организме человека

Холестерин – природный жир, который способствует образованию склеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов. 20% этого вещества вырабатывается печеночной тканью, остальное – поступает в организм из потребляемой пищи. Этот фермент не всегда представляет опасность для человека, определенное его количество необходимо для синтеза белка, выработки определенных гормонов, транспортировки некоторых питательных веществ.

Если холестерина в крови очень много, это грозит формированием атеросклероза – заболевания, которые провоцирует развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Если вовремя не приступить к медикаментозному лечению, велик риск развития:

  • Инсульта;
  • Инфаркта миокарда;
  • Ишемии и стенокардии;
  • Коронарной недостаточности;
  • Легочной эмболии;
  • Внезапной смерти.

Нужно отметить, что не весь холестерин грозит развитием патогенных процессов в организме. Для этого необходимо определять его виды и коэффициент атерогенности, который показывает склонность холестерина выстилаться на стенках кровеносных сосудов.

Конечно, если в вашей крови повышен вредных тип этого вещества, у вас моментально повышается риск развития проблем с обменов веществ, печеночной или почечной недостаточности, тромбозов и много другого. Кроме того, холестерин способствует формированию геморрагического инсульта.

Несмотря на его опасность, такой липид очень важен для нормального функционирования организма, он:

  • Помогает надпочечникам вырабатывать необходимое количество кортизола, а также синтезирует витамин Д. Также данное вещество способствует формированию иммунных функций организма.
  • Способствует нормальному процессу пищеварения, защищает печеночную ткань от негативного влияния алкоголя.
  • Способствует выработке некоторых гормонов, необходимых для нормального функционирования организма.
  • Отвечает за транспортировку белковых фракций по кровеносным руслам.

Виды холестерина

Многие люди уверены, что весь холестерин – вреден. На самом деле, это не совсем так. В первую очередь нужно определить, что образованию патогенных заболеваний способствуют липопротеиды – вещества, которые состоят из жира и белковых фракций. Они в определенном количестве необходимы организму каждого человека. Всемирная Организация Здравоохранения определила общепринятые нормы, которых придерживаются все лечащие специалисты.

Для определения точной картины состояния организма необходимо выделить следующие виды холестерина:

  1. Липопротеиды низкой плотности – это плохие белки, которые могут скапливаться на стенках кровеносных сосудов. Они необходимы для транспортировки веществ от печени к другим органам и тканям. Повышенный уровень этих клеток грозит атеросклерозом, который повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
  2. Липопротеиды высокой плотности – хорошие белки, которые нейтрализуют пагубное влияние плохих. Чем больше их в крови, тем меньше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также этот белок способствует переработке и выводу вредных токсинов и шлаков из организма.
  3. Триглицериды – вид жира, который присутствует в плазме крови. Повышенное количество этих веществ в крови грозит ожирением, однако определенный запас в организме все-таки присутствовать должен. Триглицериды используются в те моменты, когда организм недополучает необходимую энергию из потребляемой пищи.

Однозначно сказать, что весь холестерин плохой, нельзя. В первую очередь необходимо определить точный объем каждой из фракций. Не лишним будет высчитать коэффициент атерогенности, который показывает, насколько высок в вашем организме риск образования склеротических бляшек.

Если лечащий специалист видит, что у вас в крови повышено содержание вредного холестерина, это веский повод начать принимать препараты-статины. Они не только выведут его из организма, но и очистят стенки кровеносных сосудов от жировых отложений.

Что может повлиять на уровень холестерина?

Холестерин – сложный белок, часть которого вырабатывается организмом. Однако в большей степени его количество определяется внешними факторами. Если вы будете вести здоровый образ жизни и всегда контролировать рацион, у вас никогда не возникнет проблема с этим показателем. Несмотря на это, многие люди старше 40 лет имеют высокий уровень холестерина, что грозит им развитием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повлиять на объем этого вещества может:

  • Малоподвижный образ жизни;
  • Неправильное и несбалансированное питание;
  • Лишняя масса тела;
  • Вредные привычки, такие как курение или употребление спиртных напитков;
  • Игнорирование рекомендаций врача;
  • Генетическая предрасположенность также грозит повышенным холестерином;
  • Негативное влияние окружающей среды;
  • Некоторые хронические заболевания и вирусные инфекции;
  • Беременность;
  • Гормональные перестройки.

Кому нужно контролировать уровень холестерина?

Контролировать уровень холестерина в крови должен каждый человек. Повышенное количество его может грозить серьезными патологиями и развитием проблем с сердечно-сосудистой системой. Особенно внимательными к своему организму должны быть люди, которые страдают от повышенного артериального давления. Кроме того, если у кого-то из ваших родственников были инфаркты и инсульты, вы также должны регулярно сдавать анализы на выявление этого белка.

Постоянно знать свой уровень холестерина должны:

  • Женщины в период менопаузы и мужчины после 40 лет;
  • Люди, страдающие от избыточной массы тела;
  • Люди, которые курят и употребляют алкоголь;
  • Пожилые люди;
  • Больные, страдающие от недугов сердечно-сосудистой системы;
  • Люди, у которых постоянно повышено артериальное давление;
  • Людям, которые ведут сидячий и малоподвижный образ жизни.

Определить, какое количество холестерина содержится в вашем организме, поможет биохимический анализ крови.

Такое исследование проводится в любой лаборатории, требует небольшое количество материала. Сдавать анализ нужно на голодный желудок после 12-часового голодания. Также вы должны за день до исследования отказаться от приема лекарственных препаратов и любых физических нагрузок.

Кроме того, современные производители медицинской техники предлагают вам специальный прибор, который вычислит количество этого белка в домашних условиях. Если вы будете игнорировать рекомендации врача, повышенный холестерин грозит летальным исходом.

myholesterin.ru

Пять неожиданных причин, почему «подскочил» холестерин

Показатель «общий холестерин» - это ни о чем

- Холестерин – это своеобразная «пугалка» современной медицины, - рассказывает наш постоянный эксперт, врач-диетолог Людмила Денисенко. - Это с одно стороны. А с другой – способ обогащения фармацевтических монстров, потому что препараты для снижения холестерина в крови – статины – всегда стоят немало.

На самом деле в холестерине нуждаются даже младенцы, и они получают его с молоком матери. Холестерин – это «кирпичики» нашего мозга, гормонов, оболочек нервных окончаний, оболочек клеток…

И когда нас призывают «снижать уровень холестерина», нужно понимать, для чего и какой именно холестерин нам нужно «снижать».

Важно понимать, что с пищей мы получаем только около 20 % необходимого нам холестерина, остальные 80 – синтезируются в нашем организме. В среднем у каждого взрослого человека в норме содержится около 2 грамм холестерина на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 70 кг - около 140 г холестерина.

Помните, что в тарелке не бывает «хорошего» или «плохого» холестерина, таковым он становится в нашей печени, почках, надпочечниках, половых железах, кишечнике и коже – местах, где происходит образование холестерина.

Когда мне пациенты начинают рассказывать о том, что им терапевт или кардиолог порекомендовал диету, потому что холестерин «выше нормы», я сразу предупреждаю, что показатель «общий холестерин» - это ни о чём! Нужно знать, за счёт какого холестерина – «хорошего» или «плохого» произошло это повышение.

Сказать «нет» статинам

«Хороший» холестерин – ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) может быть сколь угодно высоким, хотя в лабораториях дают и верхнюю границу его «нормы». А вот если повышен «плохой» холестерин – ЛПНП и ЛПНОП (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) – тогда и нужно озаботиться его снижением. Только одна просьба – никаких статинов! Даже если вам их будут настойчиво предлагать ваши доктора.

(У кардиологов, конечно, может быть свое мнение по поводу назначения лекарств. Но даже они уточняют: статины назначаются не при повышенном холестерине, а при высоком риске сосудистых заболеваний, а риск оценивается с учетом холестерина - Ред.)

Статины, как и не очень глубоко вникнувшие в тему доктора, порой не разбираются, какой холестерин «хороший», а какой «плохой», и снижают всё подряд. Погуглите и посмотрите, сколько сейчас появилось научных исследований о вреде статинов, о том, что они могут приводить к старческой деменции и даже болезни Альцгеймера.

Так почему же холестерин может повышаться? Причины могут оказаться самыми неожиданными.

1. Дело не в еде, а в наследственности или месте жительства

Почему такая несправедливость – кто-то может есть бутерброды с маслом и икрой, заедая их яичницей, и при этом до старости оставаться здоровым, а кто-то буквально на воде и хлебе имеет тот самый «высокий» уровень холестерина, который обвиняют во всех смертных грехах – атеросклерозе, инсультах, инфарктах и прочих болезнях цивилизации?

А главное - что делать? Срочно садиться на диету, исключив из питания все продукты, содержащие холестерин? Не торопитесь, потому что наш организм, почувствовав дефицит холестерина в поступающей пище, просто начнёт его больше синтезировать! Об этом говорят факты, ведь даже у веганов – людей, полностью отказавшихся от животной пищи (а как вы помните, холестерин содержится только в животных продуктах), – довольно часто встречается гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Всех причин этого пока не выяснили, здесь и наследственность имеет значение, и стрессы, и вредные привычки, и даже место жительства. Известно, например, что у жителей Крайнего Севера, в питании которых преобладают животные продукты, практически не бывает атеросклероза.

Причиной повышения холестерина довольно часто бывают заболевания печени и кишечника, ведь именно там синтезируется эндогенный холестерин.

2. Виноват дефицит гормонов

Одной из основных причин повышения холестерина большинство докторов признают… дефициты. В первую очередь – дефицит половых гормонов. Выше я уже говорила, что холестерин крайне важен для синтеза половых гомонов, но с возрастом их производство падает, а значит, появляется «лишний» холестерин. Что делать? Компенсировать дефицит половых гормонов. Заместительная гормональная терапия с определённого возраста поможет и снижению холестерина, ведь организм, понимая, что уровень этих гормонов нормальный, перестанет синтезировать «лишний» холестерин.

Ещё один дефицит – гормонов щитовидной железы, который, увы, наблюдается всё чаще. Он так же прекрасно корректируется и наши врачи отлично умеют это делать.

3. Не хватает витамина «Д»

Какие ещё дефициты вызывают повышение холестерина? Дефицит витамина Д (а он отмечается минимум у 80 % жителей России, и даже в солнечном южном Сочи. Причина банальна – солнцезащитные кремы, редкое пребывание на открытом солнце в самые благоприятные для этого утренние и предзакатные часы, дефицит продуктов, содержащих этот витамин (в первую очередь – свежей морской рыбы и морепродуктов). Как компенсировать? Понятно, что в Сочи можно и на солнышке позагорать и черноморской барабулькой полакомиться, но не факт, что ваша кишечная микрофлора в порядке и синтезирует из неактивного витамина Д (из солнышка и еды) его активную форму. А что делать москвичам или мурманчанам? Принимать витамин Д в виде препаратов. Всем, начиная с грудных младенцев и заканчивая глубокими стариками. Поддерживающая доза – 100 тыс. МЕ в месяц, лечебную (при дефиците витамина, выявленного в крови) назначит только врач.

4. Мало рыбы ели

Ещё один дефицит – омега-3 жирных кислот. Опять же, где в нашем рационе свежая морская рыба северных морей, богатая этим крайне необходимым нам нутриентом? Не тот подозрительно красно-оранжевый лосось из наших супермаркетов, выращенный на фермах на искусственных кормах и добавках, и практически не имеющий омега-3 жирных кислот, а мелкая свежая рыбёшка – макрель, анчоусы, сельдь – «пасшаяся» в открытом море и незамороженная попавшая на наши столы? Если вам не повезло родиться и жить на северных морях, остаётся выход – добавки омега-3, при этом только те, в которых содержание ЭПК+ДГК (не забивайте голову полным их названием, запомните эти аббревиатуры) выше 50% на капсулу и полученных именно из этой мелкой рыбёшки. Как проверить, хватает ли вам омеги? Сдать кровь на омега-3 индекс. И он должен быть в идеале 12-13, а у большинства из нас он около 3…На высокий холестерин влияет и дефицит железа, йода, витамина В12…

5. И переборщили с сахаром

Но на тот же высокий холестерин влияет и… избыток! Но не жира в продуктах, котором нас постоянно пугают (вспомните эскимосов и их тюлений жир в питании), а сахара! Именно сахара, начиная от белого рафинированного, который вы любите добавлять в чай, и заканчивая «скрытым», который содержится едва ли не во всех промышленно обработанных продуктах – хлебе, сыре, колбасе, консервах, выпечке, сладостях, соках, напитках…

В пищевой корзине сегодняшнего россиянина только рафинированного сахара – 24 кг в год. «Скрытый» сахар посчитать практически невозможно. И вот именно сахар и является причиной возникновения бляшек в сосудах. Прикрепляясь к гемоглобину, молекулы сахара превращают его в «ёжиков» - гликированный Нв – который «царапает» стенки сосудов, и, чтобы залатать эти ранки, наш организм начинает синтезировать больше холестерина, который является своеобразной замазкой для этих дефектов слизистой. Так появляются атеросклеротические бляшки.

НА ЗАМЕТКУ!

Яйца и сало — можно

А вот яйца, масло сливочное, сало, которые обвиняют во всех смертных грехах, пора оправдать! В тех же яйцах содержится холин, который выводит «вредный» холестерин, а в сале – крайне необходимая нам арахидоновая кислота, обладающая таким же эффектом. Молчу о сливочном масле, которое содержит витамины А, D, Е, С, В, кальций, фосфолипиды (строительный материал для клеток, особенно нервных) и незаменимые аминокислоты.

Но не торопитесь завтра же бежать на рынок за жирным творожком и сметаной, избыток жиров в вашем рационе повысит пусть не холестерин, а количество жира – подкожного и внутреннего. А вот лишний вес – это практически 100% - повышенный холестерин.

Стоит ли водкой «чистить сосуды»

Не слушайте «народные» советы о том, что рюмка водки «чистит» сосуды. Ничего она не чистит. Кроме того, злоупотребление алкоголем ведёт к жировой дистрофии печени – одной из причин повышения холестерина в крови. А вот ресвератрол красного вина помогает выводить «плохой» холестерин и является сильным антиоксидантом, защищающим наши органы и ткани от свободных радикалов – причины воспалений и даже рака. Но помните о дозе – 150 – 200 мл в день, не больше.

ВАЖНО!

Какая диета реально снизит холестерин?

Уже из сказанного выше понятно, что это рыба и морепродукты, содержащие витамин Д и омега-3, а так же полноценный белок - богатый холином, незаменимыми аминокислотами и, в частности, метионином. Холин и метионин используются организмом для синтеза фосфолипидов, в частности лецитина, образующего гидрофильные липопротеиновые комплексы с холестерином. Липотропные вещества предупреждают также жировую инфильтрацию печени, обеспечивая тем самым ее нормальное функционирование. Холином богаты тощее мясо, нежирные сорта рыбы, творог, снятое молоко, яичный белок, бобовые (соя, горох), шпинат, овсяная крупа, сельдь. Метионина много в баранине, судаке, треске, бобовых (сое, горохе, фасоли), гречневой крупе. Подробнее — см. ниже.

КОНКРЕТНО

Рекомендуются следующие продукты и блюда из них:

- Овощи, фрукты, ягоды (свежие, замороженные и сухие), грибы.

- Молоко и некоторые молочные продукты в натуральном виде (нежирный, но не обезжиренный творог, простокваша, кефир, ряженка).

- Гречневая, овсяная, пшеничная крупы, бобовые, макаронные изделия из твёрдых сортов пшеницы.

- Мясо (телятина, говядина), птица без кожи (индейка, цыплята).

- Нежирные сорта рыбы (треска, окунь, щука, судак), и 2-3 раза в неделю - жирные сорта рыб, содержащих омега-3 (дикий лосось, сельдь, макрель, скумбрия, сардины и т.д.)

- Нерафинированное растительное масло (льняное, оливковое) и сливочное масло.

- 2-3 раза в неделю - яйца и блюда из них.

- Морепродукты (креветки, мидии, кальмары, морской гребешок, морская капуста).

- Хлеб ржаной и пшеничный грубого помола.

И не забывайте о физической активности! Не изнуряющих тренировках, а посильных, но регулярных, пусть это будет то, что вам нравится – ходьба, прогулки в быстром темпе, танцы, плавание, ролики или велосипед, коньки или лыжи – но обязательно регулярно! И лучше – на свежем воздухе.

www.kp.md

Обмен холестерина в организме человека: описание и нарушения метаболизма

Холестерин – это соединение, необходимое для нормального функционирования жирового обмена. Он принимает участие в выработке половых гормонов, образовании витамина D, регенерации тканей организма за счет синтеза клеточных стенок и мембран. Сегодня мы поговорим про обмен холестерина в организме человека – его роль, основные виды и этапы.

Экзогенный обмен: поступление холестерина с едой

Весь холестерин, циркулирующий в макроорганизме и принимающий участие в обмене веществ, является продуктом одного из двух синхронных механизмов его синтеза – экзогенного или эндогенного. В первом случае, экзогенном, холестерин поступает вместе с пищей. Он в большом количестве содержится в жирной, молочной и мясной еде. Метаболизм холестерина этого типа представлен на схеме:

Читайте также: Что такое хиломикроны?

После попадания в просвет желудочно-кишечного тракта, начинается всасывание холестерина, желчных кислот и других свободных липидов. В кишечнике они проходят ряд трансформаций и под действием ферментов превращаются в хиломикроны. Оттуда, полученные микроскопические соединения транспортируются в печеночное русло через грудной лимфатический проток.

В случае, если эти хиломикроны попадут в кровеносное русло, то при соприкосновении с окружающими тканями, они отдадут прикрепленные на них жиры. Липопротеинлипаза, находящаяся на поверхности хиломикронов, обеспечивает нормальное всасывание данных липидов, расщепляя их на глицерол и жирные кислоты.

После этого процесса, хиломикроны уменьшаются. Формируются «пустые» ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые переносятся в печеночную систему.

Эндогенный обмен: выработка организмом

В условиях эндогенного синтеза, холестерол вырабатывается в печени и напрямую не зависит от приема пищи. На долю этого вида обмена приходится большая часть – почти 80% холестерина синтезируется в организме печенью. Цепочка превращений эндогенного обмена представлена на схематическом изображении:

Основная часть биохимии обмена холестерина в печени заключается в прикреплении его к белкам-переносчикам. Сам по себе, холестерин – неподвижное вещество. Для того чтобы его доставить в нужный отдел организма, он должен связаться со специфическими белками – липопротеидами различной плотности. Зависимо от их плотности эти молекулы и классифицируются:

  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
  • Хиломикроны – особая форма белков, отвечающая за перенос экзогенного холестерола из кишечника.

Читайте также: Что такое липопротеин (а)?

Свойства связанного холестерина определяются видом белка-переносчика, к которому он прикрепился.

На первом этапе эндогенного обмена, весь холестерол крепится к ЛПОНП. В таком виде он выходит в просвет сосудов, кровоснабжающие органы и разносится как субстрат в точки приложения – мышечную и жировую ткань, железы эндокринной секреции. После этого липопротеины отдавшие жиры, оседают на периферии, уменьшаются в размерах и становятся «липопротеидами промежуточной плотности».

Запускается формирование «пустых» ЛПВП, основная цель которых – собрать избыточное количество липидных молекул-комплексов с периферии. Попав обратно в печень, липопротеиды промежуточной плотности распадаются под действием ферментов и переходят в свою постоянную форму – ЛПНП.

В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

  • Мышечная ткань. Холестерол – это мощные энергетические молекулы, они нужны для нормальной мышечной работы.
  • Эндокринные железы. На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов надпочечников и половых желез, он участвует в обмене и синтезе витамина D
  • Клетки – для синтеза мембран.

ЛПНП и ЛПВП синхронно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга. В норме, уровень в крови ЛПНП должен быть втрое выше, чем ЛПВП.

Нарушение метаболизма холестерина

Существует три основные причины нарушения холестеринового обмена:

  1. Повышенное поступление вредных липидов в организм с жирной, острой, копченой и соленой едой.
  2. Нарушение экскреции. Избыток липопротеидов выводится с желчью. При воспалительных процессах или желчно-каменной болезни гепато-биллиарной системы, этот отток может нарушаться.
  3. Нарушение в эндогенной цепочке превращений. В особенности – генетически детерминированные гиперхолестеринемии.

Читайте также: Какие продукты повышают холестерин в крови? [таблица по степени вредности]

Триггерными факторами, которые способны ускорить развитие нарушений липидного обмена, являются ненормированный образ жизни с гиподинамией, вредные привычки, ожирение, бесконтрольное применение медикаментов. Дисбаланс в обмене липидов может привести к гемолизу эритроцитов, нестабильности мембран гепатоцитов и их цитолизу, токсическому поражению нервной системы, дисбалансу эндокринного обмена.

Высокий холестерин опасен развитием деструктивного сосудистого заболевания – атеросклероза. Последствия этой патологии могут не только снизить качество жизни, но и привести к летальному исходу. Важно следить за своим здоровьем, вовремя проходить медицинские обследования, придерживаться активного жизненного стиля и правильно питаться.

holestein.ru

в чем разница и что значит повышенный показатель общего уровня вещества в крови, синтез и функции в человеческом организме

В данных биохимического анализа крови концентрация жиров может быть обозначена по-разному.

Холестерол и холестерин – это научные названия липидных фрагментов крови, по ним оценивается состояние сосудов и полноценность работы сердца. Рассмотрим подробнее эти вещества, и есть ли между ними разница.

В чем разница между холестеролом и холестерином?

Холестеролом называется холестерин на химическом языке. По своему строению вещества абсолютно одинаковые. Разницы между холестерином и холестеролом нет никакой. Это одно и то же. Окончание – ол обозначает принадлежность холестерина к группе спиртов. Само по себе вещество образуется в результате синтеза из пищевых жиров в печени.

Холестерин выполняет функцию энергетического субстрата, основы для синтеза гормонов и источника строительного материала для образования новых клеток. Мозг на 80% состоит из жировых тканей.

Функции в человеческом организме

Развернутая таблица данных жирового баланса после биохимического анализа крови называется липидограмма. Она дает полную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы и жировом обмене в организме.

Рассмотрим отличия каждой фракции холестерина подробнее, чтобы иметь возможность самостоятельно «прочитать» липидограмму.

ЛПВП

Это аббревиатура «хорошего» холестерина. Она расшифровывается как липопротеиды высокой плотности. Это конгломераты, образующиеся при всасывании пищевых жиров в тонком кишечнике. Под воздействием желчи и панкреатических ферментов жирная пища расщепляется в тонкой кишке с образованием молекул триглицеридов. Они имеют свойства жиров и не смешиваются с жидкостями. Их транспорт по кровотоку затруднен, поэтому триглицериды объединяются с белками и образуют конгломераты – липопротеиды высокой плотности.

ЛПВП по своему строению представляют собой мешочки с жировыми молекулами внутри, на поверхности расположены белковые рецепторы, они чувствительны к клеткам печени и доставляют триглицериды безошибочно к месту назначения.

Термин «высокая плотность» означает большое количество белков на поверхности «мешочка» с жирами. Плотность липопротеидов рассчитывается как соотношение жировых клеток внутри конгломерата к числу рецепторов на его поверхности. «Высокая» — значит их много.

ЛПВП являются «хорошим» холестерином, они транспортируют не только пищевые жиры к печени, но и собирают излишки липидов в кровотоке, препятствуя оседанию их на внутренней поверхности сосудов. В большинстве случаев этот показатель не оценивается, а его повышение не сигнализирует о риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

ЛПНП

ЛПНП и ЛПОНП – это такие же «мешочки» с жировыми молекулами, но их структура несколько отличается. Конгломераты ЛПНП образуются в печени, это транспортные формы холестерина, они доставляют вещество к тканям и другим местам назначения. На поверхности ЛПНП нет большого количества белковых рецепторов, чувствительных к печеночным клеткам, поэтому при скоплении избыточного количества конгломератов, они не транспортируются обратно в печень и циркулируют по кровотоку, оседая на стенках сосудов.

Образование холестериновых бляшек на стенках сосудов вследствие повышенного уровня ЛПНП.

Атеросклеротические бляшки формируются из ЛПНП и ЛПОНП, поэтому эти фракции названы «плохим» холестерином. Повышение их уровня ведет к мгновенному отложению жировых молекул на стенках сосудов, развивается атеросклероз и его осложнений.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний оценивается по норме величины концентрации этих конгломератов и общего холестерина в целом.

Нормы холестерола у мужчин и женщин

Чтобы сделать вывод: повышен ли холестерол в крови, нужно соотнести возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и пол. У женщин этот показатель может быть выше, так как холестерин является основой для синтеза женских половых гормонов, потребность в нем у женщин более высокая.

С возрастом (до 50 лет) концентрация холестерина также растет. Средний показатель для лиц от 20 до 50 лет – это 3,08-7,87 ммоль/л. Отклонение в любую сторону опасно для организма и должно немедленно корректироваться всеми возможными способами.

После 50 прогрессирует процесс старения, обмен веществ в теле замедляется, холестерина для снабжения организма энергией требуется меньше. Норма показателя для лиц старше 50 лет – до 7,25 ммоль/л. В любом случае для каждого отдельного пациента норма определяется индивидуально, учитываются также значения других фракций.

У взрослого человека норма холестерола в крови отличается от детских показателей. У детей уровень содержания жиров намного меньше.

Общий холестерол повышен: что это значит?

Образование холестериновых бляшек при высоком уровне общего ХС.

Если уровень холестерола повышен, значит, в крови циркулирует избыточное количество жировых фрагментов. Они оседают на первом попавшемся сосуде с поврежденными стенками. Это особенность формирования атеросклеротических бляшек, они не образуются на здоровых целостных сосудах.

Микроскопические повреждения-ранки внутри сосудистого русла всегда «облепляются» тромбоцитами. Это клетки крови, образующие тромб. Он останавливает кровотечение и закрывает собой поверхность раны. Агрегаты из тромбоцитов имеют одноименный заряд с ЛПНП и притягиваются. «Плохой» холестерин облепляет образующийся тромб, со временем это образование пропитывается кальцием и твердеет, формируется полноценная атеросклеротическая бляшка.

Суженный просвет сосуда ведет к повышению периферического давления крови. У пациента проявляется гипертония легкой степени. При отсутствии лечения цифры систолического давления достигают 200 единиц, развиваются сердечно-сосудистые осложнения.

Нехватку интенсивности кровообращения сердце пытается компенсировать силой сокращений. Миокард быстро выходит из строя из-за повышенной нагрузки, появляются симптомы сердечной недостаточности, стенокардия, прединфарктное состояние. Самыми опасными осложнениями атеросклероза являются инфаркт и инсульт. Это закупорка сосудов с полным перекрытием притока крови к определенным тканям, возникающая в результате отрыва атеросклеротической бляшки от места прикрепления. Инфаркт и инсульт также могут быть последствиями активного разрастания бляшки в сосуде до такой величины, что она перекрывает собой кровеносное русло.

Способы снижения до физиологических значений

Для снижения уровня холестерола применяется комплексная терапия. Она включает в себя диету, занятия спортом и применение медикаментов. При легкой степени атеросклероза коррекции меню и увеличения физической активности будет достаточно для нормализации жирового баланса. На запущенных стадиях без приема лекарственных препаратов не обойтись. Отказываться от них нельзя ни в коем случае, так как велик риск развития тяжелых осложнений на сердце.

Питание и диета

Продукты, содержащие огромное к-во холестерина — их необходимо исключить из рациона.

Так как холестерин образуется из животных жиров, то их нужно отменить в первую очередь. Эти вещества содержатся в следующих продуктах:

  • жирное мясо;
  • сало;
  • жирные молочные продукты;
  • колбасные изделия;
  • любые жареные блюда;
  • сливочное масло;
  • мясные бульоны;
  • сыр.

Исключаются и блюда, содержащие гормоны: бройлеры и другие животные, выращенные массово на убой на фермах (их рост в большинстве случаев стимулируется гормонами). У человека развивается гормональный дисбаланс, что ведет к нарушению липидного спектра крови.

Молочные продукты употреблять не запрещается, но необходимо следить за жирностью изделий. Например, молоко можно пить, если содержание жира в нем не более 2,5%.

Полезные и вредные жиры.

Но, все-таки, желательно заменить молочные продукты на аналогичные пищевые ингредиенты растительного происхождения. Соевое, миндальное, овсяное молоко абсолютно идентично по вкусовым качествам, но не содержит холестерола совсем.

Животные жиры нужно заменять растительными. Они восполняют нехватки организма в энергии, служат субстратом для синтеза гормонов, но не откладываются на сосудах в виде холестериновых бляшек. Более того, эти вещества способствуют растворению патологических образований.

Основой растительных жиров являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПЖК), в их состав входят омега-3,6,9. Это аналоги молекул животных жиров, но отличающиеся видами связей между атомами.

Омега-3 входит в состав:

Каждый день включайте в рацион эти пищевые ингредиенты. Они должны составлять основу питания. Блюда из рыбы нужно употреблять хотя бы 3-4 раза в неделю. Можно дополнить рацион биологически активными добавками с омега-3 и полифенолами.

Из напитков предпочитайте растительные чаи, зеленый чай. От кофе нужно полностью отказаться. К категории запрета относится и алкоголь. Он очень калориен и способствует скоплению избыточного холестерина в кровотоке.

Препараты

Из лекарственных средств большинство врачей отдает предпочтение статинам. Это самая эффективная и безопасная группа гипохолестеринемических препаратов. Они воздействуют на процесс образования холестерина в печени и снижают концентрацию ЛПНП в крови. Максимальный эффект от медикаментов достигается через месяц после начала применения.

Названия лучших лекарственных средств: «Аторис», «Розарт», «Розукард», «Телмиста». Принимаются препараты 1 раз в сутки в вечернее время после еды.

Курс лечения от нескольких месяцев до пожизненного назначения.

Народные средства

В качестве самостоятельного лечения народные рецепты хороши лишь для профилактики нарушений жирового обмена или на ранних стадиях болезни в совокупности с диетой. При средней и тяжелой форме их можно подключать к терапевтическому курсу после предварительной консультации у врача.

Самые эффективные народные рецепты:

  • оливковое масло. Является источником омега-3. Его следует принимать по 1 ст.л. натощак каждый день. Постепенно доза повышается до 1 стакана. Курс лечения – 3 недели. При выборе масла обращайте внимание на то, чтобы оно было первого холодного отжима и нерафинированное;
  • льняное семя. Также содержит ПЖК в большой концентрации. Предварительно сырье нужно измельчить на кофемолке. 1 ст.л. порошка залить половиной стакана кипятка и настаивать в течение 15 минут. Смесь съедается за 30 минут до еды 3 раза в день. Курс лечения 1-2 месяца.

К какому врачу обращаться?

Чтобы выяснить уровень холестерина в крови и уточнить диагноз нужно обратиться к терапевту. Он назначит вам биохимический анализ крови и поможет расшифровать его результаты. Если у вас присутствуют отклонения в липидном балансе, то терапевт перенаправит ваше дело кардиологу. Этот врач занимается лечением атеросклероза.

Заключение

Повышенный холестерол – это одна из самых распространенных проблем современных людей, она является прямым путем к инфаркту и инсульту. Каждому человеку, вне зависимости от уровня холестерола в крови на сегодняшний день, нужно ограничивать употребление жирных и жареных продуктов. Холестерол в достаточной степени образуется в самом организме, избыточное поступление его извне мгновенно вызывает отклонения в жировом балансе и развитие атеросклероза.

holest.ru

69. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма. Уровень холестерина в сыворотке крови. Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.

Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов. Он синтезируется во многих тканях человека, но основное место синтеза - печень. В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерола; с пищей поступает 300-500 мг. Холестерол выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов. Предшественники в метаболическом пути синтеза холестерола превращаются также в убихинон - компонент дыхательной цепи и долихол, участвующий в синтезе гликопротеинов. Холестерол за счёт своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами. Этерифицированный холестерол преобладает в крови и запасается в небольших количествах в некоторых типах клеток, использующих его как субстрат для синтеза других веществ. Холестерол и его эфиры - гидрофобные молекулы, поэтому они транспортируются кровью только в составе разных типов ЛП. Обмен холестерола чрезвычайно сложен - только для его синтеза необходимо осуществление около 100 последовательных реакций. Всего в обмене холестерола участвует около 300 разных белков. Нарушения обмена холестерола приводят к одному из наиболее распространённых заболеваний - атеросклерозу. Смертность от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт) лидирует в общей структуре смертности населения. Атеросклероз - "полигенное заболевание", т.е. в его развитии участвуют многие факторы, важнейшие из которых наследственные. Накопление холестерола в организме приводит к развитию и другого распространённого заболевания - желчнокаменной болезни.

Реакции синтеза холестерола происходят в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека.

Путь синтеза холестерола можно разделить на 3 этапа. Первый этап заканчивается образованием мевалоната (мевалоновой кислоты). На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую пирофосфат - изопентенилпирофосфат. На третьем этапе синтеза холестерола сквален через стадию образования эпоксида ферментом циклазой превращается в молекулу ланостерола, содержащую 4 конденсированных цикла и 30 атомов углерода. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол. На последних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода, поэтому холестерол содержит 27 углеродных атомов.

Синтез холестерола. С5 - изопентенилпирофосфат; С1 - Фарнезилпирофосфат. Все атомы углерода холестерола происходят из ацетил-КоА. Сквален - углеводород линейной структуры - превращается ферментом циклазой в ланостерол, содержащий 4 конденсированных кольца и гидроксильную группу. Ланостерол через ряд последовательных реакций превращается в холестерол (I, II, III - этапы синтеза).

У холестерола имеется насыщенная разветвлённая боковая цепь из 8 углеродных атомов в положении 17, двойная связь в кольце В между атомами углерода в положениях 5 и 6, а также гидроксильная группа в положении 3.

Регуляция ключевого фермента синтеза холестерола (ГМГ-КоА-редуктазы) происходит разными способами.

Фосфорилирование/дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. При увеличении соотношения инеулин/глюкагон этот фермент дефосфорилируется и переходит в активное состояние. Действие инсулина осуществляется через 2 фермента:

фосфатазу киназы ГМГ-КоА-редуктазы, которая превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние;

фосфатазу ГМГ-КоА-редуктазы путём превращения её в дефосфорилированное активное состояние. Результатом этих реакций служит образование дефосфорилированной активной формы ГМГ-КоА-редуктазы.

Следовательно, в абсорбтивный период синтез холестерола увеличивается. В этот период увеличивается и доступность исходного субстрата для синтеза холестерола - ацетил-КоА (в результате приёма пищи, содержащей углеводы и жиры, так как ацетил-КоА образуется при распаде глюкозы и жирных кислот).

Выведение холестерола из организма

Структурная основа холестерола - кольца циклопентанпергидрофенантрена - не может быть расщеплена до СО2 и воды, как другие органические компоненты, поступающие с пищей или синтезированные в организме. Поэтому основное количество холестерола выводится в виде жёлчных кислот.

Некоторое количество жёлчных кислот выделяется в неизменённом виде, а часть подвергается действию ферментов бактерий в кишечнике. Продукты их разрушения (в основном, вторичные жёлчные кислоты) выводятся из организма.

Часть молекул холестерола в кишечнике под действием ферментов бактерий восстанавливается по двойной связи в кольце В, в результате чего образуютря 2 типа молекул - холестанол и копростанол, выводимые с фекалиями. В сутки из организма выводится от 1,0 г до 1,3 г холестерола, основная часть удаляется с фекалиями.

Концентрация холестерола в крови взрослых людей составляет 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом. Превышение нормальной концентрации холестерола в крови называют гиперхолестеролемией.

70. Роль липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) в обмене холестерина. Биохимические основы развития атеросклероза Количественное определение общего холестерина в сыворотке крови. Клиническое значение определения. Особенности липидного состава крови у детей.

Липиды являются в основе своей гидрофобными молекулами, они транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов. Такие транспортные липопротеины можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы ("скорлупа") гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро. Белки в липопротеинах обычно называются апобелками, выделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, выполняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.

ЛП различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.

хиломикроны (ХМ),

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП),

липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП),

липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).

Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислот в составе ТАГ. ЛП высокой и низкой плотности – за транспорт холестерола и жирных кислот в составе эфиров ХС.

Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:

1.Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике. 2.Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.

3.Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП. 4.Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ. 5.Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры. 6.Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ. 7.Образование первичных ЛПОНП в печени.

8.Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП. 9.Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП). 10.Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛП очень низкой плотности (пребеталипопротеиды): -синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,

-в их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белок, фосфолипиды и холестерол (8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов), -основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию,

-в норме концентрация 1,3-2,0 г/л, -слабо атерогенны.

Функция: Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры, т.е. в те же ткани, что и хиломикроны (в сутки в печни обр-ся от 20 до 50 г жира на экспорт)

Метаболизм: 1. Первичные ЛПОНП образуются в печени из пищевых жиров, достигающих гепатоцитов с остаточными хиломикронами, и новосинтезированных из глюкозы жиров, содержат только апоВ-100; 2. В крови первичные ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы. 3. Аналогично хиломикронам, на эндотелии капилляров ряда тканей зрелые ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы, которая находится на поверхности кл эндотелия сосудов с образованием свободных жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты перемещаются в клетки органов и используются как Е материал, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. 4. Остаточные ЛПОНП (также называемые липопротеины промежуточной плотности, ЛППП)

либо эвакуируются в гепатоциты посредством эндоцитоза, связанного с рецепторами к апоЕ и апоВ-100-белкам, либо после воздействия на них печеночной ТАГ-липазы (только в сосудах печени) превращаются в следующий класс липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

ЛП низкой плотности (ЛПНП или beta-липопротеипы): Образуются в крови. Состоят из 25% белка и 75% липидов. Главным компонентом является холестерин (примерно50%) в виде эфиров с линолевой кислотой и фосфолипиды. У здоровых людей до 2/3 всего холестерина плазмы находится в составе ЛПНП. Они являются главным поставщиком холестерина в ткани. ЛПНП регулируют синтез холестерина de novo. Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП липопротеидлипазой. На клеточных мембранах имеются рецепторы для ЛПНП, они взаимодействуют с апопротеинами ЛПНП. После узнавания проникают в клетки путем эндоцитоза, там распадаются под действием ферментов гидролаз в лизосомах. Освободившийся холистерин идёт на построение мембран и метаболические нужды клеток. Функция: транспорт холестерина в ткани, в том числе в печени.

ЛП высокой плотности (ЛПВП или а-липопротеины): Состав: 50% белков, 25% фосфолипидов, 20% эфиров холестерина и очень мало триацилглицеринов. Образуются главным образом в печени. В поверхностном слое ЛПВПобразуют комплексы с ферментом лецитинхолестеролацилтрансферазой (ЛХАТ). С помощью этого фермента остаток ж к-ты переносится с лицитина на свободный холестерин ЛПВП, превращая его в эфир (холестерид) и лизофосфотидилхолин. Холестерид является гидрофобным соединением, поэтому перемещается в ядро ЛПВП. Т.о. он нагружается эфирами холестерина, увел-ся в размерах и из дисковидного превращается в частицу сферической формы – зрелый ЛПВП. Далее он транспортируется в печень, где холестерин исп-ся на синтез желчных к-т. ЛПВП, благодаря ЛХАТ, забирают холестерин от других липопротеидов и транспортируют его в печень, предотвращая накопление его в клетках. Концентрация ЛПВП меняется в зависимости от ритма питания. Их мах кол-во ч/з 4-5 часов после еды. Ч/з 10-12 часов хиломикронов 0%, ЛПОНП 15%, ЛПНП 60%, ЛПВП 25%.

ЛПОНП и ЛПНП считают атерогенными, то есть вызыва¬ющими атеросклероз. ЛПВП — антитиатерогенными.

Нарушения липидного обмена могут быть как первичными, так и вторичными, т.е. вызванными патологией эндокринной системы или компенсаторные при различных заболеваниях.

Нарушения переваривания и всасывания липидов сопровождаются развитием стеатореи (повышенное содержание липидов и жирных кислот в кале) и обусловливаются одной из следующих причин:

1.Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.

2.Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.

3.Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.

Повышение липопротеидов называется гиперлипопротеидемией. Главная опасность этого состояния связана с тем, что повыш-ся вер-ть возникновения атеросклероза. Вер-ть заболевания тем выше, чем больше отношение ЛПНП к ЛПВП в крови.

Атеросклероз -это патология, которая характеризуется отложением, главным образом, холестерина в стенке крупных сосудов (аорта, коронарные сосуды, сосуды мозга и т.д.) с образованием вначале пятен, полосок. Затем на их месте образуются утолщения (атеросклеротические бляшки). Эти липидные бляшки являются сво¬еобразным инородным телом, вокруг которого развивается со¬единительная ткань, затем наступает кальцификация пораженного участка сосуда. Сосуды становятся неэластичными, плотными, ухудшается кровоснабжение ткани, а на месте бляшек могут возникать тромбы. В стенке сосудов есть два защитных механизма от избыточного отложения холестерина: Работа липопротеидлипазы, которая расщепляет жир липопротеидов, делает их меньше по размеру;ЛПВП, которые уносят холестерин.Ожирение: У нормально упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При сбалансированном питании количество жира в организме не изменяется. При этом жиры жировой ткани все время обновляются, то есть одновременно идут липолиз и липогенез с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью. При длительном голодании и физических нагрузках липолиз идет с большей скоростью, чем липогенез. В результате количество депонированного жира уменьшается. Если липогенез опережает липолиз, наступает ожирение. Наиболее частой причиной ожирения является несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергетическими тратами организма. Такое несоответствие возникает при переедании (особенно углеводов, так как они легко переходят в жиры), при гиподинамии (при этом мобилизация жира идет с более низкой скоростью) и, особенно, при сочетании этих факторов. Кроме того, ожирение является характерным признаком многих эндокринных заболеваний. Генетические заболевания, при которых происходит неполное расщепление полимерных веществ и их накопление, получили название лизосомные болезни накопления, так как они обусловлены дефектами специфических лизосомальных гидролаз. В случае накопления липидов такие болезни называются липидозы. При липидозах нарушается нормальный катаболизм липидов до соответствующих мономеров. Болезнь Вольмана – редкое аутосомно-рецессивное заболевание из-за дефекта кислой эстеразы лизосом, что обусловливает накопление эфиров холестерола в лизосомах печени, селезенки, надпочечников, костного мозга и тонкого кишечника. Проявляется в первые недели жизни рвотой, диареей и стеатореей, гепатоспленомегалией и двусторонним кальцинозом надпочечников. Больные умирают в возрасте до 6 мес. Болезнь Шюллера-Кристиана аутосомно-рецессивное заболевание характеризуется отложением в плоских костях, твердой мозговой оболочке и коже холестерола и его эфиров. Характерными являются деструктивные изменения в костях, остеопороз, мозжечковые расстройства. Заболевание обычно начинается в возрасте до 10 лет, реже позднее. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Течение заболевания прогрессирующее. Дефектный фермент неизвестен. Болезнь Гоше – отложение цереброзидов в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга. Возникает в связи с аутосомно-рецессивным отсутствием гликоцереброзидазы (β-глюкозидазы). Основными симптомами заболевания являются спленомегалия, увеличение печени и селезенки, а также изменения в костях, проявляющиеся в виде остеопороза. При болезни Нимана-Пика наблюдается отложение сфингомиелина в клетках различных органов из-за дефицита сфингомиелиназы. Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно, проявляется резким увеличением печени и селезенки, замедлением психического развития ребенка, появлением слепоты и глухоты. Чаще всего дети погибают в возрасте до 2 лет. Болезнь Тея-Сакса (амавротическая семейная идиотия) является результатом дефекта N-ацетилгексозаминидазы, при котором происходит отложение ганглиозидов в клетках головного мозга, что сопровождается атрофией зрительных нервов, слепотой, слабоумием и смертью в младенческом возрасте.

Содержание липидных фракций новорожденных отличается от спектра этих веществ у более старших детей и взрослых тем, что у них значительно увеличено содержание альфа-липопротеинов и понижено количество.

71. Общая схема источников поступления и путей расходования аминокислот в тканях. Динамическое состояние белков в организме. Причины необходимости постоянного обновления белков организма. «Незаменимые» аминокислоты.

АК, класс органических соединений, объединяющих в себе свойства кислот и аминов, т.е. содержащих наряду с карбоксильной группой - COOH аминогруппу - Nh3. АК играют важную роль в жизни организмов, т.к. все белковые вещества построены из аминокислот. Все белки при полном гидролизе (расщеплении с присоединением воды) распадаются до свободных аминокислот, играющих роль мономеров в полимерной белковой молекуле. Источники АК в клетке – поступление с пищей, из крови, распад собственных внутриклеточных белков и синтез заменимых аминокислот, кетокислот. Основным экзогенными источником аминокислот являются белки пищи. Белки переводятся в доступную для организма форму при переваривании под действием протеолитических ферментов, входящих в состав желудочно-кишечных секретов. Свободные аминокислоты всасываются и после транспорта кровью включаются в клетках в различные пути использования. Путь дальнейшего превращения аминокислот зависит от вида и функции клетки, условий ее существования и гормональных влияний. Спектр веществ, получаемых клеткой из аминокислот, чрезвычайно широк.

Главным путь испол-я - синтез собственных белков. АК используются для синтеза других азотсодержащих соединений, например таких, как тироксин, адреналин, гистамин, выполняющих специфические функции. Аминокислоты используются также как источники энергии, включаясь в путь катаболизма. Многие растения и бактерии могут синтезировать все необходимые им аминокислоты из простых неорганических соединений. Большинство аминокислот синтезируются в теле человека и животных из обычных безазотистых продуктов обмена веществ и усвояемого азота. Однако восемь аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин, фенилаланин, метионин, треонин, триптофан) являются незаменимыми, т.е. не могут синтезироваться в организме животных и человека, и должны доставляться с пищей. Суточная потребность взрослого человека в каждой из незаменимых аминокислот составляет в среднем около 1 грамма. При недостатке этих аминокислот (чаще триптофана, лизина, метионина) или в случае отсутствия в пище хотя бы одной из них невозможен синтез белков и многих других биологически важных веществ, необходимых для жизни.

В организме человека возможен синтез восьми заменимых аминокислот: Ала, Асп, Асн, Сер, Гли, Глу, Глн, Про. Углеродный скелет этих аминокислот образуется из глюкозы. α-аминогруппа вводится в соответствующие α-кетокислоты в результате реакций трансаминирования. Универсальным донором α-аминогруппы служит глутамат. Путём трансаминирования α-кетокислот, образующихся из глюкозы, синтезируются аминокислоты. Глутамат также образуется при восстановительном аминировании α-кетоглутарата глутаматдегидрогеназой. Эти реакции обратимы и играют большую роль как в процессе синтеза аминокислот, так и при их катаболизме. Такие реакции, выполняющие двойную функцию, называют амфиболическими.

Бднако безбелковое питание (особенно продолжительное) вызывает серьёзные нарушения обмена и неизбежно заканчивается гибелью организма. Исключение даже одной незаменимой аминокислоты из пищевого рациона ведёт к неполному усвоению других аминокислот и сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нарушениями функций нервной системы.

Конкретные проявления недостаточности одной из аминокислот были выявлены у крыс, которым скармливали белки, лишённые определённой аминокислоты. Так, при отсутствии цистеина (или цистина) возникал острый некроз печени, гистидина - катаракта; отсутствие метионина приводило к анемии, ожирению и циррозу печени, облысению и геморрагии в почках. Исключение лизина из рациона молодых крыс сопровождалось анемией и внезапной гибелью (этот синдром отсутствовал у взрослых животных).

Недостаточность белкового питания приводит к заболеванию, получившему в Центральной Африке название "квашиоркор", что в переводе означает "золотой (или красный) мальчик". Заболевание развивается у детей, которые лишены молока и других животных белков, а питаются исключительно растительной пищей, включающей бананы, таро, просо и, чаще всего, кукурузу. Квашиоркор характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемией (часто сопровождающейся отёками), жировым перерождением печени. У лиц негроидной расы волосы приобретают красно-коричневый оттенок. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается секреция панкреатических ферментов и не усваивается даже то небольшое количество белков, которое поступает с пищей. Происходит поражение почек, вследствие чего резко увеличивается экскреция свободных аминокислот с мочой. Без лечения смертность детей составляет 50-90%. Даже если дети выживают, длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям не только физиологических функций, но и умственных способностей. Заболевание исчезает при своевременном переводе больного на богатую белком диету, включающую большие количества мясных и молочных продуктов. Один из путей решения проблемы - добавление в пищу препаратов лизина.

72. Катаболизм аминокислот. Общие пути распада аминокислот. Трансаминирование аминокислот. Схема реакций, ферменты, роль витамина В6. Биологическое значение трансаминирования. Диагностическое значение определения трансаминаз в сыворотке крови.

Непрямое окислительное дезаминирование (трансдезаминирование). Непрямое окислительное дезаминирование включает 2 этапа и активно идет во всех клетках организма.

Первый этап заключается в обратимом переносе Nh3-группы с аминокислоты на кетокислоту с образованием новой аминокислоты и новой кетокислоты – этот перенос называется трансаминирование и его механизм довольно сложен. В качестве кетокислоты-акцептора ("кетокислота 2") в организме обычно используется α-кетоглутаровая кислота, которая превращается в глутамат ("аминокислота 2"). В результате трансаминирования свободные аминокислоты теряют α-Nh3-группы и превращаются в соответствующие кетокислоты. Далее их кетоскелет катаболизирует специфическими путями и вовлекается в цикл трикарбоновых кислот и тканевое дыхание, где сгорает до СО2 и Н2О. При необходимости (например, голодание) углеродный скелет глюкогенных аминокислот может использоваться для синтеза глюкозы в глюконеогенезе.

Второй этап состоит в отщеплении аминогруппы от аминокислоты 2 – дезаминирование. В организме человека дезаминированию подвергается только глутаминовая кислота. Второй этап осуществляется глутаматдегидрогеназой (перейти вверх). В организме коллектором всех аминокислотных аминогрупп является глутаминовая кислота, и только она подвергается окислительному дезаминированию с образованием аммиака и α-кетоглутаровой кислоты. Фермент глутаматдегидрогеназа имеется в митохондриях всех клеток организма, кроме мышечных. Учитывая тесную связь обоих этапов, непрямое окислительное дезаминирование называют трансдезаминирование. Если реакция идет в митохондриях печени, аммиак используется для синтеза мочевины, которая в дальнейшем удаляется с мочой. В эпителии канальцев почек реакция необходима для удаления аммиака в процессе аммониегенеза. Т.к. НАДН используется в дыхательной цепи и α-кетоглутарат вовлекается в реакции ЦТК, то реакция активируется при дефиците энергии и ингибируется избытком АТФ и НАДН. Роль трансаминирования и трансдезаминирования:

Реакции трансаминирования:

-активируются в печени, мышцах и других органах при поступлении в клетку избыточного количества тех или иных аминокислот – с целью оптимизации их соотношения,

-обеспечивают синтез заменимых аминокислот в клетке при наличии их углеродного скелета (кетоаналога),

-начинаются при прекращении использования аминокислот на синтез азотсодержащих соединений (белков, креатина, фосфолипидов, пуриновых и пиримидиновых оснований) – с целью дальнейшего катаболизма их безазотистого остатка и выработки энергии,

-необходимы при внутриклеточном голодании, например, при гипогликемиях различного генеза – для использования безазотистого остатка аминокислот в печени для кетогенеза и глюконеогенеза, в других органах – для его прямого вовлечения в реакции цикла трикарбоновых кислот.

-при патологиях (сахарный диабет, гиперкортицизм) обуславливают наличие субстратов для -глюконеогенеза и способствуют патологической гипергликемии.

Продукт трансаминирования глутаминовая кислота:

-является одной из транспортных форм аминного азота в гепатоциты,

-способна реагировать со свободным аммиаком, обезвреживая его.

Процесс трансдезаминирования идет в организме непрерывно, потому что сопряженные реакции трансаминирования и дезаминирования создают поток лишнего аминного азота из периферических клеток в печень для синтеза мочевины и в почки для синтеза аммонийных солей.

Механизм реакции трансаминирования непрост и протекает по типу "пинг-понг". Катализируют реакцию ферменты аминотрансферазы, Они являются сложными ферментами, в качестве кофермента имеют пиридоксальфосфат (активная форма витамина В6). В тканях насчитывают около 10 аминотрансфераз, обладающие групповой специфичностью и вовлекающие в реакции все аминокислоты, кроме пролина, лизина, треонина, которые не подвергаются трансаминированию.

Весь перенос аминогруппы совершается в две стадии:

1.к пиридоксальфосфату сначала присоединяется первая аминокислота, отдает аминогруппу, превращается в кетокислоту и отделяется. Аминогруппа при этом переходит на кофермент и образуется пиридоксаминфосфат.

2. на второй стадии к пиридоксаминфосфату присоединяется другая кетокислота, получает аминогруппу, образуется новая аминокислота и пиридоксальфосфат регенерирует.

Роль и превращение пиридоксальфосфата сводится к образованию промежуточных соединений – шиффовых оснований (альдимин и кетимин). В первой реакции после отщепления воды образуется иминовая связь между остатком аминокислоты и пиридоксальфосфатом. Полученное соединение называется альдимин. Перемещение двойной связи приводит к образованию кетимина, который гидролизуется водой по месту двойной связи. От фермента отщепляется готовый продукт – кетокислота.

После отщепления кетокислоты к комплексу пиридоксамин-фермент присоединяется новая кетокислота и процесс идет в обратном порядке: образуется кетимин, затем альдимин, после чего отделяется новая аминокислота. Чаще всего аминокислоты взаимодействуют со следующими кетокислотами: пировиноградной с образованием аланина, щавелевоуксусной с образованием аспартата, α-кетоглутаровой с образованием глутамата. Однако аланин и аспартат в дальнейшем все равно передают свою аминогруппу на α-кетоглутаровую кислоту. Таким образом, в тканях осуществляется поток избыточных аминогрупп на один общий акцептор – α-кетоглутаровую кислоту. В итоге образуется большое количество глутаминовой кислоты. Далее глутаминовая кислота может вовлекается в процессы связывания аммиака (синтез глутамина) либо в прямое окислительное дезаминирование.

В медицине нашло практическое применение определение активности двух ферментов трансаминирования – аланинаминотрансферазы (АЛТ, АлАТ) и аспартатаминтрансферазы (АСТ).

Оба фермента обратимо взаимодействуют с α-кетоглутаровой кислотой и переносят на нее аминогруппы от соответствующих аминокислот с образованием глутаминовой кислоты и кетокислот. Хотя активность обоих ферментов значительно возрастает при заболеваниях сердечной мышцы и печени, при поражении клеток миокарда наибольшая активность в сыворотке крови обнаруживается для АСТ, при гепатитах – для АЛТ.

73. Дезаминирование аминокислот: прямое, непрямое. Виды прямого дезаминирования. Окислительное дезаминирование. Оксидазы L-аминокислот. Глутаматдегидрогеназа. Схема реакции, кофактор, регуляция процесса.

Дезаминирование аминокислот - реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака.

Прямое дезаминирование – отщепление аминогруппы в виде аммиака. Аммиак выделяется в кровь и очень токсичен (этому виду дезаминирования подвергаются все аминокислоты, кроме лизина). Это не главный путь дезаминирования.

Виды прямого дезаминирования:

  • окислительное

  • восстановительное

  • гидролитическое

  • внутримолекулярное

Окислительное дезаминирование. Наиболее активно в тканях происходит дезаминирование глутаминовой кислоты. Реакцию катализирует фермент глутаматдегидрогеназа, коферментом глутаматдегидрогеназы является NAD+. Реакция идёт в 2 этапа. Вначале происходит ферментативное дегидрирование глутамата и образование а-иминоглутарата, затем - неферментативное гидролитическое отщепление иминогруппы в виде аммиака, в результате чего образуется а-кетоглутарат.

Окислительное дезаминирование глутамата - обратимая реакция и при повышении концентрации аммиака в клетке может протекать в обратном направлении, как восстановительное шинирование α-кетоглутарата.

Глутаматдегидрогеназа очень активна в митохондриях клеток практически всех органов, кроме мышц. Этот фермент - олигомер, состоящий из 6 субъединиц (молекулярная масса 312 кД). Глутаматдегидрогеназа играет важную роль, так как является регуляторным ферментом аминокислотного обмена. Аллостерические ингибиторы глутаматдегидрогеназы (АТФ, ГТФ, NADH) вызывают диссоциацию фермента и потерю глутаматдегидрогеназной активности. Высокие концентрации АДф активируют фермент. Таким образом, низкий энергетический уровень в клетках стимулирует разрушение аминокислот и образованиеα-кетоглутарата, поступающего в ЦТК как энергетический субстрат. Глутаматдегидрогеназа может индуцироваться стероидными гормонами (кортизолом).

Оксидаза L-аминокислот. В печени и почках обнаружен фермент оксидаза L-аминокислот, способный дезаминировать некоторые L-аминокислоты.

Коферментом в данной реакции выступает FMN. Однако вклад оксидазы L-аминокислот в дезаминирование, очевидно, незначителен, так как оптимум её действия лежит в щелочной среде (рН 10,0). В клетках, где рН среды близок к нейтральному, активность фермента очень низка.

Оксидаза D-аминокислот также обнаружена в почках и печени. Это FAD-зависимый фермент. Оптимум рН этой оксидазы лежит в нейтральной среде, поэтому фермент более активен, чем оксидаза L-аминокислот. Роль оксидазы D-аминокислот невелика, так как количество D-изомеров в организме крайне мало, потому что в белки пищи и белки тканей человека и животных входят только природные L-аминокислоты. Вероятно, оксидаза D-аминокислот способствует их превращению в соответствующие L-изомеры.

Большинство аминокислот подвергается в клетке непрямому дезаминированию, которое включает 2 стадии:

  • Трансаминирование с α-кетоглутаратом, образование Глу в цитозоле клетки

  • Окислительное дезаминирование Глу в митохондриях

Центральную роль в непрямом дезаминировании играют глутамат и α-кетоглутарат

Непрямое дезаминирование аминокислот происходит при участии 2 ферментов: аминотрансферазы (кофермент ПФ) и глутаматдегидрогеназы (кофермент NAD+).

studfile.net


Смотрите также

Женские новости :)