Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Инфаркт миокарда острый симптомы


Острый инфаркт миокарда - это... Что такое Острый инфаркт миокарда?

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.[1]

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области. Вид со спины.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[7])
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык[11] (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.[12]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.[13][14]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг.[15][16] Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[17][18]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST[19].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.[20]

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.[21]

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[22].
  • Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[25][26].
  • Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз[27][28][29].
  • Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений[30].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.[31]

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Ссылки

Примечания

  1. Bupa. Heart Attack, 2011
  2. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.187397
  3. U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
  4. Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
  5. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study». Lancet 366 (9497): 1640–9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
  6. Mallinson, T (2010). «Myocardial Infarction». Focus on First Aid (15): 15. Проверено 2010-06-08.
  7. Тест на Инфаркт
  8. McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). «Heart failure». Lancet 365 (9474): 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
  9. Podrid Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864
  10. Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). «Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era» (PDF). Chest 124 (2): 565–71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544.
  11. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. (August 2007). «ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine». Circulation 116 (7): e148–304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616.
  12. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. (2005). «Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative». Am Heart J 149 (6): 1043–9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
  13. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review -- Wijesinghe et al. 95 (3): 198 -- Heart. Архивировано из первоисточника 28 мая 2012.
  14. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). «Oxygen therapy for acute myocardial infarction». Cochrane Database Syst Rev 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
  15. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 (3): 671–719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045.
  16. Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3.
  17. ISIS-2 Collaborative group (1988). «Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2». Lancet 2 (8607): 349–60. PMID 2899772.
  18. Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study». Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127.
  19. Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40).
  20. Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении».
  21. Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3.
  22. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). «Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study». Circulation 108 (14): 1682–7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
  23. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). «Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials». Prog Cardiovasc Dis 27 (5): 335–71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
  24. Dargie HJ. (2001). «Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial». Lancet 357 (9266): 1385–90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
  25. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). «The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators». N Engl J Med 335 (14): 1001–9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
  26. Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). «Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial». Circulation 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.
  27. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). «Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMID 20351774.
  28. (2001) «Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico». Lancet 354 (9177): 447–55. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
  29. Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). «Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake». Circulation 112 (18): 2762–8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
  30. Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). «Heparin versus placebo for acute coronary syndromes». Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
  31. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. (1992). «Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators». N Engl J Med. 327 (10): 669–77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.
  Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы
Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

dic.academic.ru

симптомы, причины, лечение и профилактика

Наиболее распространенной формой ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда. Острый вид заболевания представляет собой образование одного или нескольких очагов некроза в сердце. Острый инфаркт миокарда представляет угрозу для жизни. Без оказания помощи возможны многочисленные осложнения.

Предпосылки болезни

Острый инфаркт миокарда причины и предпосылки развития болезни имеет самые различные. Сердечный приступ в основном диагностируется у лиц пожилого возраста, у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни или страдают ожирением. Если к этим факторам добавить смену настроения и психоэмоциональные перегрузки, то можно заработать сердечный приступ.

Что это – сердечный приступ, как развивается заболевание? Кровь поступает к сердцу по коронарным артериям. Если в одной из артерий образовался тромб, то один из участков сердечной мышцы остается без кислорода. Кислородное голодание клеток может продолжаться около 30 минут, после чего наступает их гибель.

Острый инфаркт миокарда — заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения

Однако послужить причиной болезни может не только атеросклероз, но и другие заболевания: эмболия или спазмы сосудов сердца. При эмболии в кровь и лимфу попадает жир, который способствует местному нарушению кровоснабжения. Спазм коронарных артерий может носить временный характер. Резкое сужение просвета может вызвать сердечный приступ.

Острый инфаркт миокарда причины и предпосылки развития включает самые различные. К провоцирующим факторам относятся:

  • сахарный диабет;
  • вредные привычки;
  • повышенное сердечное давление;
  • ожирение;
  • аритмия;
  • возраст и пол человека.

Чаще всего острый инфаркт миокарда и болезни сердца встречаются у мужчин в возрасте старше 60 лет. За последние годы диагноз омолодился, и данное заболевание встречается у людей младше 50 лет. Болезнь может развиться из-за высокого уровня холестерина в крови. Немаловажную роль играет наследственность. Предрасположенность к сердечным заболеваниям может передаваться по наследству. Спровоцировать болезнь могут некоторые особенности характера (агрессия, раздраженность, жажда соперничества).

Каждая с куренная вами сигарета все больше и больше разрушает ваше сердце

Виды заболевания

В медицине различают следующие формы острого инфаркта:

  • типичную;
  • абдоминальную;
  • трансмуральную;
  • атипичную;
  • безболевую;
  • церебральную.

Данная классификация позволяет определить не только способ лечения, но и период восстановления и возможные осложнения острого инфаркта миокарда. Болезнь чаще всего проявляется в типичной форме. Типичная форма диагностируется в 70% случаев. Самой опасной формой заболевания миокарда чаще всего является трансмуральная. В этом случае происходит поражение эндокарда и эпикарда. Если своевременно не оказать больному медицинскую помощь, то наступает летальный исход.

Трансмуральный инфаркт миокард

Всемирная организация здравоохранения в зависимости от стадии поражения сердечной стенки различает мелкоочаговое и обширное поражение. Мелкоочаговое поражение наблюдается только в некоторых участках. Если кровоток нарушен в основной части сердца и кислород не поступает в клетки сердечной мышцы, то это обширная форма. Клетки сердечной мышцы отмирают, и развивается некроз, а на их месте образуется рубец.

От локализации некроза различают переднюю и заднюю форму. Передний тип болезни поражает преимущественно переднюю стенку левого желудочка. По топографическому расположению окклюзии классифицируется на: левожелудочковый и правожелудочковый. Что такое левожелудочковое поражение? Некроз в таком случае образуется в межжелудочковой перегородке, на передней, задней или боковой стенки миокарда.

Клиническая картина

Клинические признаки заболевания у мужчин и женщин могут отличаться. Симптомы в зависимости от степени тяжести приступа и вида поражения могут также отличаться. Однако основным симптомом все же является боль в груди. Характер боли интенсивный и жгучий. Болевые ощущения обостряются при выполнении физических нагрузок или при сильных эмоциональных перегрузках.

Основные синдромы болезни: болевой, астматический, абдоминальный, церебральный и аритмический. Тошнота и рвота — частые признаки приступа. Артериальное давление снижается и на фоне этого развивается кардиогенный шок, который вызывает слабость и потерю сознания. К сопутствующим симптомам может добавиться синюшность губ, бледность кожи и слабый пульс. Хронический инфаркт носит затяжной и рецидивирующий характер. Клинические симптомы при этом менее выражены. Хронический вид сопровождается изжогой, болью в животе, чувством страха, спутанностью сознания. При хронической форме может наблюдаться вспышка лихорадки, которая сменяется на температурную ремиссию. Волнообразная лихорадка клинически напоминает симптомы инфекционно-воспалительного заболевания.

Причинами нарушения кровоснабжения миокарда, как правило, становится блокировка просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой

Жалобы при сердечном приступе у больного появляются сразу. Человек теряет способность двигаться и выполнять какие-либо действия. К симптомам добавляется:

  • вялость;
  • обильное потоотделение;
  • недомогание;
  • обморок;
  • одышка;
  • кашель.

Острый инфаркт миокарда передней стенки более опасен, чем задней. Лицам, которые перенесли передний инфаркт, удается прожить не больше года. Пациента с острым или хроническим сердечным приступом следует госпитализировать. При поражении миокарда осложнения в 15-20% случаев приводят к летальному исходу.

Диагностика и способы лечения

Диагностика и лечение не требуют замедления. Жизнь пациента находится под угрозой. Каждая минута промедления может стоить ему жизни. Поэтому своевременная диагностика ОИМ и оказанная медицинская помощь позволят избежать серьезных осложнений. Проблемы при диагностировании заболевания на дому заключаются в том, что некоторые виды болезни протекают бессимптомно. Поэтому диагностика инфаркта миокарда включает лабораторные и инструментальные методы исследования. Лабораторное обследование состоит из общего и биохимического анализа крови. Инструментальная диагностика ОИМ включает ЭКГ, ЭхоКГ и коронарную ангиографию.

Обследование при помощь ЭКГ может детально рассказать о состоянии вашего сердца

Стандарты лечения острого инфаркта предусмотрены Инструкцией Министерства здравоохранения. Проблема пациента заключается в том, что он не может оказать помощь себе самостоятельно, поэтому лечение больных острым инфарктом миокарда проводится в отделении интенсивной терапии или реанимации. При подтверждении диагноза врачи приступают к лечению. Интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда условно подразделяется на 3 этапа. Рекомендации по лечению таковы:

  • Обезболивание.
  • Ограничение зоны поражения.
  • Оксигенация.

Лечение острого инфаркта миокарда направлено на купирование боли. При сильных болях врачи используют морфин. Больным с низким артериальным давлением препарат не назначается. Купировать боль также могут такие препараты, как «Нитроглицерин», «Изосорбид», «Молсидомин» или раствор атропина. При отсутствии эффекта назначаются анальгетики, в том числе и наркотические («Фентанил», «Промедол» или «Омнопон»).

Интенсивная терапия подразумевает проведение мероприятий, направленных на уменьшение зоны некроза. Антитромботическая терапия позволяет снизить риск развития осложнений. Тромболитические препараты показаны к применению в первые 4-5 часов после начала приступа.

Только специализированный врач может провести качественное лечение инфаркта миокарда

Лечение также подразумевает проведение кислородной терапии. Ингаляции кислородом уменьшают ишемическое повреждение и снижают риск смертности. Кислород подается через свободную маску или носовой наконечник. Оксигенация проводится в течение 1-2 суток после начала приступа.

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Операция при сердечном приступе подбирается специалистом в зависимости от степени тяжести и результатов коронарографии.

Период реабилитации

Важным аспектом комплексного лечения больных является реабилитация после сердечного приступа. Реабилитация больных с таким диагнозом проводится поэтапно. Период восстановления включает ряд медицинских и социальных мероприятий. Программа реабилитации подбирается для каждого больного индивидуально в зависимости от того, какие осложнения острого миокарда проявились. Период восстановления длительный. Программа реабилитации направлена на решение психологических проблем, снижение в крови уровня холестерина, восстановление работы ССС.

Здоровый образ жизни поможет вам справиться с болезнью и восстановит ваше здоровье

Реабилитация после сердечного приступа включает следующие мероприятия:

  • прием лекарственных препаратов;
  • соблюдение диеты;
  • выполнение физических упражнений;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • оказание психологической помощи.

Чтобы избежать осложнений в первые два года после приступа, следует принимать медикаментозные препараты: аспирин, бета-андреноблокаторы, статины, ингибиторы и нитраты. Профилактика острого инфаркта миокарда и его рецидива состоит в соблюдении низкокалорийного питания. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая и острая пища. Полезными являются продукты растительного происхождения. Из меню нужно полностью исключить соль, так как она задерживает жидкость в организме и повышает артериальное давление.

Лечебная гимнастика проводится в стационаре под присмотром врача. Физические упражнения улучшают психическое состояние пациента, дыхательную функцию и кровообращение. Профилактические мероприятия можно проводить на дому в присутствии медсестры. Соблюдая рекомендации по лечению в период реабилитации, шансы на благоприятный исход увеличиваются.

allvarik.ru

Инфаркт миокарда: симптомы, первая помощь при приступе и профилактика | Лекарственный справочник | Здоровье

Наша справка

Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из артерий ­сердца атеросклеротической бляшкой.

При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается через 20–40 минут с момента прекращения кровотока.

Проверьте себя

Признаки инфаркта:

  • Сильная боль за грудиной. Она может распространяться на левую руку, плечо, левую половину шеи, на межлопаточное пространство.
  • Часто приступ сопровождается чувством страха.
  • Прием нитроглицерина не снимает боль.
  • Приступ может возникнуть в покое, без видимых причин, боль продолжается от 15 минут до нескольких часов.

SOS

При наличии этих признаков надо срочно вызвать «скорую помощь», а до ее приезда с 15‑минутным интервалом принять таблетки нитроглицерина в дозировке 0,5 мг, но не более трех раз, во избежание резкого падения давления.

Нужно также разжевать таблетку аспирина дозировкой 150-250 мг.

Важно

Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни:

  • Гастралгический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма.
  • Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.
  • Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
  • «Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных ­сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
  • Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у 10% больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где ЭКГ регистрируется у них инфаркт.

Кстати

  • Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем, это: мужской пол (женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны), возраст старше 65 лет, принадлежность к черной расе.
  • Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть уменьшены. Это – курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
  • Никотин ухудшает состояние сосудов, чем больше вы курите, тем выше риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
  • Следите за своим артериальным давлением. В каждой семье должен быть тонометр.
  • Знать свой уровень холестерина так же необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, сделайте развернутый анализ – липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
  • Повышенный уровень сахара в крови приводит к изменению эндотелия, выстилающего сосуды, что способствует образованию атеросклеротических бляшек.
  • Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин она в норме должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94.

Только цифры

Снижение уровня холестерина в крови всего на 10% сокращает смертность от инфаркта на 15%!

Внимание

Деформированные эндотелиальные клетки, находящиеся в крови, сигнализируют о приближении инфаркта, считают американские ученые из Института Скриппса.

Они исследовали образцы крови 50 пациентов, которые поступили в больницу с жалобами на боль в груди – основным клиническим признаком инфаркта. Ученые обнаружили присутствие в образцах их крови большое количество отслоившихся эндотелиальных клеток, которые к тому же были сильно деформированы.

Средний возраст пациентов составлял 58,5 лет. Для сравнения ученые выбрали 44 здоровых добровольцев, которые были младше пациентов контрольной группы, а также 10 человек старше 50 лет. Результаты исследования показали, что количество циркулирующих эндотелиальных клеток в крови больных людей в 4 раза превышало их количество в крови здоровых. Клетки, обнаруженные в крови здоровых людей, деформированы не были.

Ученые полагают, что эндотелиальные клетки начинают в большом количестве отслаиваться от внутренних стенок сосудов примерно за две недели до инфаркта. Этот признак можно будет использовать в качестве биомаркера начала процессов, предшествующих инфаркту.

Памятка пациенту

  • Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
  • Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются препараты из группы статинов. Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме. Так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента уменьшают действие сосудосуживающего вещества ангиотензина, нормализуют артериальное давление.
  • Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

«АиФ» рекомендует

Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.

Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет…) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется исключить сливочное масло; жирные творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.

И разумеется, минимум соли.

Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. А вот бокал натурального красного сухого вина можно себе позволить, это хорошая профилактика атеросклероза.

Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту.

Полезны: подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы 2–3 раза в неделю по 30–40 минут.

Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70% от пороговой. Как это высчитать? Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70% составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но, если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.

Внимание! После инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495) 646-57-57 или по электронной почте [email protected] с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

aif.ru

все виды и их особенности

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.
Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

oserdce.com

что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Острое нарушение питания сердечной мышцы встречается у 1-3% населения планеты. Многие случаи относятся к мелкоочаговым, порой даже не проявляются какими-либо симптомами.

В группе повышенного риска, среди гипертоников и пациентов с анатомическими/физиологическими нарушениями работы кардиальных структур эта цифра много выше. 25-30% лиц с запущенными формами процессов становятся жертвами некроза кардиомиоцитов. Чем тяжелее основной диагноз, тем больше вероятность осложнений.

Обширный инфаркт — это острое нарушение питания кардиальных структур в результате сужения или закупорки коронарных артерий, питающих мышечный орган. Подобный термин не используется медиками в официальных документах, его нет в МКБ-10.

Речь о просторечном наименовании поражения значительного по площади. Оценочное суждение не позволяет четко отграничить обширный и мелкоочаговый инфаркт, но примерные выкладки есть.

Существенной площадью считается вовлечение в процесс от 20% тканей и больше.

Явление само по себе не гомогенное, подразделяется на группу разновидностей.

Механизм развития

Формирование нарушения идет по одному и тому же сценарию. Исходной точкой, началом выступает атеросклероз коронарных артерий.

Эти магистральные сосуды обеспечивают собственное питание кардиальных структур. В результате влияния тех или иных причин развивается сужение (стеноз) или закупорка кровоснабжающих структур. В результате интенсивность трофики падает.

Для обширного инфаркта требуется существенное перекрытие просвета сосудов:

  • При окклюзии 30% формируется стенокардия (о симптомах читайте здесь). Это предвестник неотложного состояния.
  • От 50 до 70% вероятно развитие мелко или крупноочагового поражения.
  • Более 70% возникает обширный инфаркт миокарда с почти неминуемым летальным исходом.

Это не аксиома, а эмпирические данные и наблюдения врачей по всему миру. Нередки исключения.

Падение скорости кровотока приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы. Количество жидкой соединительной ткани, которая выбрасывается в большой круг меньше должного. Отсюда усугубление ишемического процесса.

Помимо сердца страдают головной мозг, почки и прочие органы. Состояние несет колоссальную опасность. Если в срочном порядке не разблокировать нормальное кровообращение, не восстановить гемодинамику, наступает обморок, затем смерть пациента.

Виды патологического процесса

Классификация проводится по нескольким основаниям.

Исходя из формы функционального нарушения:

  • Циркулярный. Представляет собой один из самых тяжелых типов. Блокируется несколько ветвей коронарного кровообращения (всего существует две артерии, каждая ветвится по ходу впадения в ткани).

Генерализованное нарушение питания приводит к невозможности адекватной трофики. Летальность составляет около 80%, при своевременной помощи и транспортировке в стационар в течение первого часа шансы несколько увеличиваются.

Частично работа пораженной области может сохраняться, омертвение не всегда полное.

  • Трансмуральная форма. Точный объем вовлеченных тканей не известен. Но наблюдается тотальный некроз участка, он исключается из функциональной активности. Даже при грамотном лечении, выживании, развивается выраженная сердечная недостаточность по этой причине.
  • Собственно крупноочаговый ИМ. Когда в патологический процесс вовлечена группа областей. Обычно располагаются они асимметрично.

В зависимости от локализации можно говорить об инфаркте передней стенки сердца или задней. Первый вариант менее заметен с клинической точки зрения, возможны ложные симптомы или отсутствие выраженной картины.

Классификация проводится по превалирующему симптомокомплексу, вовлечению сторонних органов и тканей:

  • Цереброваскулярная форма. Может протекать параллельно с классической. Нарушается трофика нервных скоплений, церебральных структур. Вероятным следствием становится инсульт.
  • Аритмический тип. Основным проявлением выступает нарушение частоты сердечных сокращений. Тахикардия или урежение ЧСС протекают параллельно с изменением интервалов между ударами. Процесс представлен экстрасистолией, фибрилляцией.
  • Абдоминальная форма. Характерна клиника острого живота. Встречаются тошнота, рвота, невыносимые боли в брюшной полости. Ложно таких пациентов принимают за гастроэнтерологических и отправляют в соответствующее отделение. Драгоценное время теряется, шансы на выживание падают.
  • Астматический вид. Одышка, нарушение сознания, асфиксия и прочие «прелести» прилагаются.

Все четыре называют атипичными, на их долю в совокупности приходится едва ли больше 10% клинических ситуаций по всему миру.

Причины

Факторы развития состояния всегда патологические. Возможны случайные моменты, но они не часто встречаются в практике врачей.

Атеросклероз коронарных артерий

Существует в двух самостоятельных формах. Первая — сужение или стеноз. Возникает преимущественно, у гипертоников и хронических курильщиков. Как начинающих, так и с приличным стажем. Обратить вспять явление возможно.

Второй тип касается окклюзии или закупорки. То есть перекрытия просвета сосуда инородным предметом. Таковым может быть холестериновая бляшка, тромб, воздушный пузырь и прочие объекты.

Основной контингент пациентов с инфарктом, лица, имеющие стенокардию в анамнезе или же курильщики, люди со значительным ожирением, сахарным диабетом. За этими группами больных наблюдают особенно тщательно.

Возможно рефлекторное сужение сосудов. Формально это все тот же атеросклероз, но протекающий сию минуту в результате непатологических факторов. Подавляющее большинство случаев связано со вхождением в холодную воду при купании. Итог — остановка сердца или инфаркт.

Дополнительную угрозу представляет нахождение в реке/озере. После резкого нарушения гемодинамики падает трофика (питание) головного мозга. Организм отвечает на это потерей сознания. Возможно утопление. Находящимся поблизости людям нужно быть настороже.

Стрессовая ситуация

Интенсивная психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу в кровеносное русло избыточного количества кортизола, норадреналина, гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Возникает рефлекторное сужение коронарных артерий (спазм) с развитием гемодинамического нарушения, что может стать причиной обширного инфаркта.

Физическая перегрузка

Оказывает идентичное влияние на тело. Выброс гормонов приводит к сужению сосудов. Картина дополняется учащенным сердцебиением, более высокой кардиальной активностью.

Растет давление, артерии стенозируются дальше. Особенно рискуют недостаточно тренированные пациенты и с заболеваниями сердечнососудистой системы в анамнезе. Необходимо соизмерять свои возможности и физические потребности.

Высокие показатели АД

Инфаркт обширный развивается в результате резкого скачка артериального давления. Механизм опять идентичен. Возникает стеноз, падает интенсивность кровообращения.

Дополнительный фактор — нарушение выброса жидкой соединительной ткани в большой круг. Аортальный клапан перекрыт или же спадается недостаточно после систолы (толчка). Соответственно, кислород и питательные вещества в миокард поступают в неадекватной мере.

Ожирение

Считать значительную массу тела непосредственной причиной инфаркта неправильно. Практика давно пересмотрена в странах Европы, такие суждения сохраняют приверженцы советской школы и иже с ними.

Высокий вес действительно оказывает некоторое влияние на сердце. Развивается повышенная нагрузка, частота сокращений растет, поскольку человек постоянно переносит интенсивную физическую активность.

Этиологический (первопричинный) момент — нарушение липидного обмена. Жирные соединения откладываются на стенках сосудов, вызывают их закупорку. При перемещении и отрыве бляшки возможно полное перекрытие кровотока и стремительный летальный исход.

Нарушения со стороны церебральных структур

Центральная нервная система руководит кардиальной деятельностью, в частности выработкой электрического импульса в синусовом узле.

Как только сигналы от ЦНС ослабевают, частота сокращений падает. Отсюда недостаточный выброс крови в большой круг, а значит и поступление в кардиальные структуры окажется малым.

Причины развития такой дисфункции головного мозга представляют собой значительный пласт проблем. От вирусных инфекций, опухолей злокачественных и доброкачественных, до врожденных поражений гипоталамуса, прочих синдромов.

Разбираться в вопросе нужно с профильным хирургом.

Аритмии

Сами по себе инфаркт, тем более обширный они спровоцировать не в силах. Но вполне могут вызвать уменьшение сократительной способности миокарда. Чем закончится такой процесс — уже понятно.

Крайне редко некроз тканей может стать исходом травмы грудной клетки. Ушибы, тем более переломы провоцируют компрессию мышечного органа. Возникает механическая ишемия, которая купируется с большим трудом. Требуется срочная операция по восстановлению функциональной активности.

Перечень причин неполный. Определенную роль играют аутоиммунные факторы, но этиология состояния всегда идентична: атеросклероз коронарных артерий, снижение сократительной способности миокарда, недостаточное кровообращение в тканях и их отмирание.

Типичная симптоматика

Признаки зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и формы неотложного состояния.

Классические ситуации, коих большинство, сопровождаются такими моментами:

  • Боли в грудной клетке — первый симптом инфаркта. Возможны два варианта.

Невыносимые по силе, давящие, жгучие, локализация диффузная, разлитая. Нитроглицерин помогает частично, полной коррекции не наступает.

Дискомфорт может быть средним по интенсивности, но продолжаться более 30 минут. Оба случая требуют вызова скорой помощи и транспортировки в стационар.

  • Одышка. В состоянии покоя. Усиливается на фоне физической активности, возможно усугубление прочей симптоматики.
  • Аритмия. По типу брадикардии или увеличения частоты сокращений. Обычно оба процесса сменяются на протяжении короткого времени.
  • Цианоз носогубного треугольника. Выглядит как синеватое кольцо, окружающее рот, губы.
  • Бледность кожных покровов, ногтей, слизистых оболочек.
  • Нарушение сознания. Обморочные, синкопальные состояния. Пациент трудно выходит из них.
  • Повышенная потливость, гипергидроз.
  • Похолодание кончиков пальцев, рук и ног.

Далее проявления определяются конкретной формой патологического процесса.

Симптомы атипичных форм ИМ

Абдоминальный тип:

  • Острые боли в животе, в надчревной области. Частично купируются Нитроглицерином, что указывает на кардиальное происхождение.
  • Тошнота.
  • Рвота без признаков облегчения. Она рефлекторная, потому дискомфорт не ослабевает как при
  • отравлении.
    Изжога, диспепсические явления.

Цереброваскулярная форма:

  • Сильная головная боль. В затылочной, теменной областях. Может быть разлитой, не иметь определенной локализации.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности ориентации в пространстве. Вестибулярный аппарат не функционирует нормально из-за поражения мозжечка, его ишемии.
  • Тошнота без рвоты.
  • Потеря сознания. Может быть неоднократной в течение одного эпизода неотложного состояния. Глубокие обмороки требуют срочной помощи.

Инсульт становится закономерным итогом ишемии головного мозга.

Аритмическая форма:

  • Тахикардия или урежение частоты сердечных сокращений.
  • Ощущение замирания в груди, переворачивания, пропускания ударов.
  • Астматический тип:
  • Удушье, асфиксия. Усиливается в ночное время и в положении лежа.
  • Увеличение ЧСС.

Болевой синдром минимален или полностью отсутствует.

Для отграничения состояний пациент в срочном порядке транспортируется в стационар. Далее показаны неотложные мероприятия.

Диагностика

Проводится в больнице. Сразу после перемещения пациента в стены учреждения, назначают минимум исследований. Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также аускультацию.

Затем начинается стабилизация состояния пострадавшего с применением препаратов на основе органических нитратов и прочих средств.

Обширный, крупноочаговый инфаркт имеет неблагоприятный прогноз в 70% случаев, потому шансы на восстановление и даже приведение положения человека в приемлемое состояние невысоки.

В случае успеха пациента переводят в реанимацию, по мере стабилизации в обычную палату. Затем назначается тщательная диагностика.

Мероприятия:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для выявления основных моментов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Постфактум, для установления состояния и успеха первичных действий.
  • Электрокардиография. Для выявления последствий и причин.
  • Эхокардиография. Дает возможность увидеть все осложнения, органические дефекты. Считается основным способом диагностики.
  • Суточное мониторирование по Холтеру если есть показания.
  • МРТ грудной клетки.

Дифференциальная методика требует проведения специальных тестов. Щеткина- Блюмберга и прочих (для выявления поражения органов пищеварительного тракта). Задача срочной дифференциации лежит на врачах.

Лечение

Терапия инфаркта миокарда обширной степени направлена на восстановление жизнедеятельности хотя бы в приемлемом объеме.

Сразу после поступления в стационар назначаются средства для нормализации частоты сердечных сокращений (Атропин, Эпинефрин), но с большой осторожностью и только по показаниям.

Показано применение тромболитиков, если причиной состояния стала эмболия сгустком крови.

Далее поддержание достигнутого положения до самостоятельной эпителизации тканей, склерозирования участков. Лечебные мероприятия назначаются в первые 6 часов с момента начала процесса, тогда шансы на успех выше.

По окончании мероприятий нужно провести диагностику и воздействовать на основной диагноз. Кардиологический или нет.

Полного излечения добиться удается крайне редко, такое возможно только в начальный период развития патологии.

Проблема заключается и в другом. Многие состояния, приводящие к атеросклерозу, требуют операции. По стентированию, баллонированию, то есть механическому расширению просвета сосуда или протезированию пораженного участка.

Пациент со столь выраженным нарушением с большой вероятностью не выдержит наркоза и вмешательства.

Прогноз и осложнения

Исход зависит от обширности поражения. Чем больше площадь, тем меньше шансы на выживание (подробнее о последствиях и шансах читайте в этой статье).

Если необходимые действия предпринять в первые несколько часов есть возможность предотвратить дальнейший некроз. Но даже при успехе мероприятий 60% пациентов погибают в первые 2 года, еще 20 в течение 5 лет.

Внимание:

Грамотный подход к реабилитации не гарантирует жизнь, но существенно улучшает прогнозы.

Основные причины летального итога после обширного инфаркта сердца:

  • Сердечная недостаточность. Приводит к асистолии (остановке) или же рецидиву некроза. Второй эпизод фатален в 95% ситуаций.
  • Инсульт. Острое нарушение кровообращения в головном мозге.

Минимизировать риски можно полностью пересмотрев образ жизни. Отказ от курения, спиртного обязателен.

Физическая активность на минимальном уровне, хотя большинство пациентов с указанным диагнозом становятся инвалидами после перенесенного состояния (поэтапная реабилитация описана здесь).

В заключение

Обширный инфаркт сердца — это острое нарушение кровообращения, в результате сужения или закупорки коронарных артерий.

Восстановление проводится в срочном порядке. Первое, что нужно сделать при подозрениях — вызвать бригаду неотложки. Прогнозы пессимистичны, но шансы есть. Потому следует придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.

cardiogid.com


Смотрите также

Женские новости :)