Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Инфекционные болезни сыпной тиф


Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

 Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). 
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

 

crpnao.ru

Сыпной тиф - симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, приобретающее при определенных условиях эпидемическое распространение в периоды голобальных бедствий. Инфекция переносится с человека на человека вшами, являющимися истинными хозяевами возбудителя сыпного тифа. Клинически сыпной тиф характеризуется острым началом, высокой лихорадочной реакцией, поражением сердечно-сосудистой и нервной системы. Заболевание вызывается риккетсиями Провачека.

Содержание статьи:

Клиническая картина

Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 8-10 до 13-14 дней. Часто наблюдается продромальный период длительностью 3-4 дня. Продромальный период, часто характеризуемый больными как «предчувствие» заболевания, фактически сводится к ряду симптомов: плохой сон, тупые боли в мышцах, одышка, катары зева и верхних дыхательных путей, субфебрильная температура, головная боль. Начало развитой реакции (болезни) характеризуется ознобом, быстрым, часто ступенеобразным подъёмом температуры, достигающей максимума в течение первых четырех дней заболевания. Обычно на 4-5-й день температура даёт утреннее понижение, образующее как бы врез на температурной кривой, затем к вечеру она вновь повышается и держится на высоком уровне до 8-го дня, когда снова даёт утреннее понижение, но более значительнoe, чем на 5-й день. К вечеру 8-го дня снова поднимается и держится до 12-го дня, когда она понижается и дальше несколькими крупными уступами достигает нормы к 14-16-му дню болезни. Таким образом температурные ремиссии делят сыпной тиф на 4 периода 4-дневной продолжительности, причем врезы температурной кривой сопровождаются как правило, диурезами. Деление это не является искусственным, так как каждый период имеет свои биологические и клинические особенности.

⇒ Первый период (1-4-й день) – период разогревания организма и усиленного размножения возбудителя во внутренних органах.

⇒ Во втором периоде (5-8-й день) происходит усиленное выселение возбудителя в кровяное русло, что клинически проявляется высыпанием.

⇒ К началу третьего периода (8-12-й день) появляются иммунные тела и в этом периоде «биологического выздоровления», протекающем наиболее тяжело, происходит интенсивное взаимодействие между микро- и макроорганизмом.

⇒ Естественным его продолжением служит четвертый период «клинического выздоровления» – период кризиса (13-16-й день).

Иногда (в особенности у детей) наблюдается укороченная температурная реакция, продолжающаяся 9-10 дней, или, наоборот, удлиненная до 20-22 дней. Тифы укороченного типа дают настоящие кризисы, а удлиненного типа – чаще лизисы. В некоторых случаях на 5-6-й день после падения температуры наблюдаются её небольшие повышения, которые держатся несколько дней (температурные хвосты).

При тяжелых формах заболеваний могут отсутствовать обычные для сыпного тифа понижения температуры на 5-й и 8-й день.

Сыпь

При сыпном тифе на 1 день довольно часто наблюдается энантема в виде нескольких круглых геморрагий на мягком нёбе у основания языка. Экзантема нормально появляется на 5-й день, но может появляться и на 1-7-й день. Располагается она сначала на боковых поверхностях груди – на коже, покрывающей ложные ребра, на коже локтевого сгиба, сосцевидных отростков (непостоянно). Сыпь постепенно, в течение ближайших трех дней, занимает большую или меньшую поверхность кожи, распространяясь даже на ладони, подошвы и волосистую часть головы, давая иногда повторные высыпания не только в более поздние дни болезни, но даже после кризиса.

Розеолезно-папулезная сыпь встречается при тех формах сыпного тифа, которые дают хороший прогноз; иногда на розеолопапулах появляются милиарные пузырьки. От потницы их можно отличить по небольшой величине и розовому венчику розеолы. Некоторые из розеол переходят во вторичные петехии – кровоизлияния, появляющиеся в центре розеол. Наряду с этими вторичными петехиями наблюдаются и первичные, в особенности в тех местах, где кожа подвергается растяжению (локтевые сгибы). Розеола обычно круглой формы, диаметр ее отдельных элементов варьирует от 1 до 2 см.

Вторичные петехии имеют иногда вид коротких полосок, первичные напоминают укол булавкой. Цвет розеолы бледно-розовый, по под влиянием импрегнации кровяным пигментом он может превращаться в грязно-рыже-буроватый. В тяжелых случаях сыпь может быть сплошь петехиальной. Наряду с этой типичной сыпью могут наблюдаться последовательные эритемы пятнистого характера, с экссудативными явлениями.

Сыпь держится обычно 5-6 дней, но петехии остаются до 12-15-го дня болезни. Розеола исчезает, оставляя после себя слабую пигментацию даже тогда, когда не было вторичных петехий. Чем энергичнее реакция кожи, т.е. чем розовее сыпь, чем больше выражена воспалительная реакция в розеолах и лучше кровообращение в коже, тем прогноз лучше; чем больше петехий, тем хуже прогноз; прогноз плох, когда на коже образуются наряду с маленькими петехиями крупные пятна, расплывающиеся как капли чернил на пропускной бумаге.

Петехии, если их не видно, легко вызвать искусственно – перетяжкой на несколько минут плеча выше локтевого сгиба; при этом появляются кровоизлияния в кожу ниже места перетяжки (симптом Лееде-Румпеля, Стерлинга). Такие же, но ещё более мелкие петехии можно вызвать, потирая кожу подключичной области резинкой. При некоторых формах сыпь как бы слабо просвечивает. Наконец, могут быть случаи, протекающие без появления сыпи.

Сыпной тиф без сыпи встречается на высоте эпидемии в 6-8%. Течение его несколько более легкое: эта форма преимущественно встречается у детей и подростков. Язык становится, начиная с третьего дня болезни, сухим, мясо-красного цвета: на тыльной поверхности кончика иногда имеется бледно-оранжевое пятно; сосочки языка приподнимаются, образуя продольные гребенчатые возвышения. Язык быстро покрывается коричнево-бурым налетом. Слизистая оболочка носа набухает, покрывается засыхающей слизью, что затрудняет дыхание через нос. Больной дышит открытым ртом, что ещё больше усиливает сухость полости рта. Цвет лица в первые 4 дня или бледный, или, наоборот, красный; последнее зависит от нейропаралитической гиперемии, связанной с поражением верхнего и среднего узлов шейного отдела симпатического нерва. Веки прищурены или сжаты; соединительная оболочка гиперемирована, зрачки узки, роговицы блестящи. Все лицо кажется припухшим вследствие повышения тургора кожи (конъюнктива глазных яблок и век краснеет).

Больные ищут покоя, их раздражают звуки, запахи, свет, кормление. Голос становится хриплым. В легких дыхание несколько ослаблено. Тоны сердца приглушены; пауза между систолой и диастолой сокращена; пульс или соответствует температуре, или несколько от неё отстает.

Кожа сухая, но по утрам иногда увлажняется потом. К концу первой пятидневки и, во всяком случае, при сыпном тифе средней тяжести со второй пятидневки состояние больного резко меняется вследствие наступающего ослабления органов кровообращения и расстройства нервной системы. Тоны сердца становятся глухими, появляются шумы, наблюдается расширение границ сердца как за счёт желудочков, так и правого предсердия, понижается кровяное давление, а при дальнейшем ухудшении состояния – цианоз и одышка. В тяжелых случаях появляется эмбриокардия. К концу второй пятидневки присоединяются явления менинго-энцефалита, иногда слабо выраженного. Улучшение сказывается прежде всего в том, что кожа делается более мягкой и влажной, принимает нормальную окраску, падение кровяного давления выражено не так резко и иногда появляется в ранние утренние часы небольшая испарина. Пульс учащается. Количество мочи увеличивается. Одутловатость лица исчезает. К концу третьей пятидневки при благоприятно текущих формах сердечная деятельность начинает постепенно улучшаться, пульс несколько замедляется и температура начинает с 12-го дня снижаться. После кризиса больной около 7 дней кажется оглушенным, но сознание обычно быстро восстанавливается вместе со стремлением, не соответствующим медленно нарастающим репаративным процессам, поскорее выписаться и взяться за работу.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

Первым клиническим тревожным сигналом со стороны сердца служит появление добавочного III тона у верхушки. Появление этого тона указывает на сверхнапряжение сердечной мышцы, что может быть причиной остановки сердца.

Кроме добавочного тона у верхушки в это время наблюдаются припадки удушья, цианоз, учащение пульса и часто обильная потливость. При этом нарастающая кардиоваскулярная астения характеризуется понижением проводимости сердечной мышцы; предсердия сокращаются часто (тахисистолия), но, из-за поражений проводящих путей, ритм сокращений желудочков отстает от сокращений предсердий, развивается аритмия. Отдельные сокращения желудочков передаются на грудную стенку в виде червеобразных сокращений и хорошо видны у лиц с тонкими наружными покровами. Наступающее в дальнейшем расширение предсердия обнаруживается увеличением относительной тупости в области второго межреберного промежутка и правого края рукоятки грудины. Незадолго до смерти появляется ритм галопа, свидетельствующий о значительном ослаблении и истощении мышечной силы сердца. Иногда у основания сердца появляется дующий диастолический шум, зависящий, по-видимому, от трепетания предсердий.

Течение сыпного тифа характеризуется гипотонией. Уже к 4-му дню болезни кровяное давление у взрослых падает: систолическое – до 100 мм рт. ст., а диастолическое – до 70-85, и это понижение прогрессирует до 8-12-го дня болезни.

Пульсовое давление наощупь может если нет значительного учащения пульса казаться нормальным, но манометр показывает зловещее его падение. Если к 12-му дню кровяное давление начинает повышаться, то это является благоприятным симптомом. Появление же циркуляторной одышки при понижении кровяного давления является плохим прогностическим признаком.

Картина крови при сыпном тифе

Картина крови при данном заболевании дает значительные изменения: число эритроцитов уменьшается, диаметр их увеличивается вследствие задержки воды. В течение всего лихорадочного периода наблюдается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и лимфопенией. Количество эозинофилов падает иногда до нуля, клетки Тюрка достигают 8-10%. В протоплазме лейкоцитов часто встречаются базофильные включения Дэле и Провачека. Изменения со стороны крови приходят к норме довольно скоро после кризиса.

Реакция агглютинации Вейль-Феликса с сывороткой крови больных сыпным тифом имеет не только большое, диагностическое, но и эпидемиологическое значение. Реакция с 4-5-го дня болезни положительна у 45%, с 6-го – у 70%, с 7-го – у 86%, а с 9–10-го дня она положительна у 95-98% больных. В остальных 2-5% она может появляться лишь в период реконвалесценции. После выздоровления эта реакция в большинстве случаев исчезает спустя 3 месяца (редко держится до года).

Сыпной тиф в начале своего развития оживляет и возобновляет так называемую анамнестическую реакцию агглютинации по отношению к тифозной группе, если больной ранее перенес брюшной тиф или паратиф; равным образом оживляется и связанная с прививкой реакция Видаля, если больному ранее производились прививки брюшнотифозной вакцины.

Большое эпидемиологическое значение реакция Вейль-Феликса приобретает тогда, когда она появляется у здоровых, или в случаях, представляющих слабо выраженное неопределенное лихорадочное заболевание. Нарастание как численности таких заболеваний, так и нарастание реакции у здоровых является категорическим указанием на необходимость проведения самых энергичных мероприятий по борьбе за оздоровление данного района (борьба со вшивостью, оздоровление бытовых условий, изоляции лихорадящих и т. п.). В период походов и длительных стоянок в зараженных сыпным тифом местах – повторные пробы на реакцию Вейль-Феликса должны производиться периодически.

При оценке реакции Вейль-Феликса нужно иметь в виду, что она часто получается положительной при болезни Банга и мальтийской лихорадке. Глобулины легко выпадают при разведении сыворотки крови больных сыпным тифом дистиллированной водой. Реакция Вельтмана – смешение 1:10 дистиллированной воды с сыпнотифозной сывороткой, взятой в конце 2-й недели, вызывает образование осадка вследствие выпадения глобулинов. Последнее может заменять реакцию Вейль-Феликса.

Изменения со стороны нервной системы

Уже в первые дни болезни обнаруживается раздражение центральной нервной системы в виде повышенной разговорчивости и общего возбуждения. С 5-6-го дня состояние возбуждения сменяется подавленностью, а в дальнейшем больной впадает в бредовое состояние. Даже при большой силе воли и при легких формах сыпного тифа трудно удержаться в пределах нормального мышления. Бред может принять спокойный или буйный характер. Бредовые идеи имеют самый разнообразный характер: профессиональный, миграционный, раздвоения личности, музыкальный, эротический; бред часто индуцируется иллюзорными представлениями, действиями и речами окружающих, часто содержит красочные, живые картины, обычно устрашающего характера. Очень часто предмет бреда составляет покушения против собственности и личности. Бредовые идеи могут существовать долгое время после выздоровления, приобретают характер астенической спутанности. Больные нуждаются в самом тщательном надзоре и от них должны быть убраны все острые предметы.

Несомненно, что кроме изменений в коре головного мозга в характере бреда играют роль изменения в полукружных каналах и лабиринте. Обострение зрительного, слухового, вкусового и обонятельного восприятий, а также кожной и тактильной чувствительности наблюдаются не менее часто.

Явления менингоэнцефалита также типичны для сыпного тифа; клинически они проявляются у тяжелых больных между 8-10-м днём болезни нарастанием мышечных подергиваний в мышцах лица, кисти и предплечья; дыхание расходится с пульсом, учащаясь и прерываясь глубокими вздохами, зрачки суживаются, появляется слезотечение, усиливается инъекция конъюнктив: после этих начальных явлений при прогрессировании процесса дыхание приобретает Биотовский характер; пульс становится аллоритмичным, кровяное давление неудержимо падает, мышцы лица, в особенности мимические, всё сильнее подергиваются, причем эти гримасы охватывают преимущественно область рта и глазных щелей. Выведенный из этого состояния больной вяло отвечает на вопросы, а затем снова впадает в забытье.

Если менингоэнцефалит прогрессирует, то роговицы начинают тускнеть, нарушается глотательный рефлекс и появляются сосательные движения губами, оттопыривающие их, с появлением пузырьков слюны. В некоторых случаях больные лежат, приоткрыв рот, покорно переносят вливание в рот жидкости и кормление, но введённые пищевые вещества не глотают и часто удерживают их в полости рта и в защечных мешках. Из глаз текут слёзы, а из полуоткрытого рта – струйка слюны. Появляются ригидность конечностей, симптом Кернига (чаще односторонний). Пульс част и мал, в моче появляются следы белка. Кровяное давление неудержимо падает. Конечности, нос и уши или бледны, или цианотичны. В 40% появляется обильная пятнистая цианотичная сыпь. Это состояние прежде называли «coma vigilans». Часто появляется икота. В таком состоянии больные могут находиться в течение 3-4 дней до наступления смерти. В спинномозговой жидкости отмечаются признаки воспалительного процесса: повышение давления, плеоцитоз, а в 30% положительная реакция Нонне-Аппельта.

Еще более трагична смерть после кризиса. Дня через два после падения температуры у больного появляется мучительная боль в области мезогастрия, сопровождающаяся рвотой, икотой и отрыжкой. Лицо приобретает цианотическую окраску. Сердечная деятельность учащается до степени эмбриокардии, тоны сердца глухие, пульс малый, мягкий, мочеотделение усиливается, дыхание учащенное и поверхностное, нередко Биотовского типа; температура или падает ниже нормы, или резко повышается, и при явлениях нарастающей сердечной слабости, сохраняя сознание, больные погибают в длительной агонии, иногда тянущейся больше суток. Как в первом, так и во втором случае больные буквально плавают в собственной моче, и больничный персонал изнемогает, сменяя под ними простыни.

При парезе чревного нерва, сопровождающегося отливом крови в брюшную полость, развиваются явления коллапса: больной жалуется на головокружение, тошноту (анемия мозга), напряжение и тупую боль в животе; лицо бледнеет, пульс становится частым, слабым и малым, видимые вены запустевают, на сердце выслушиваются глухие тоны и шумы. Часто наблюдается рвота.

При сыпном тифе поражаются как двигательные, так и чувствительные нервные волокна. Невралгии при сыпном тифе наблюдаются преимущественно в области тройничного и затылочного нервов. Эти невралгии, начавшись в период продрома, могут продолжаться не только во время болезни, но и долгое время после выздоровления. Чаще всего наблюдается поражение локтевого нерва, приводящее иннервируемую им область к парестезии, парезам и параличам. Нередко поражается длинный грудной нерв, а также другие нервы верхнего плечевого пояса, иногда даже весь плечевой пучок. Параличи нервов верхнего пояса наблюдаются преимущественно у лиц, занимающихся ручным трудом. В некоторых случаях сыпного тифа отмечаются изменения и в нервах конечностей (малоберцовый нерв). Из чувствительных нервов сравнительно часто поражаются зрительный и слуховой нервы. Если развитие невритов двигательных нервов наступает после кризиса, то оно часто сопровождается лихорадочными колебаниями температуры.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта

Сыпной тиф, как правило, сопровождается запором. Во время кризиса и часто после него у некоторых больных наблюдаются рвоты, преимущественно у женщин. Рвота наступает без предварительной тошноты, больные после рвоты чувствуют себя прекрасно и не теряют аппетита. В отношении прогноза этот симптом не имеет никакого значения, и спустя несколько дней исчезает бесследно.

Печень у больных сыпным тифом со 2-й недели увеличена на 100% и чувствительна к давлению. По-видимому, как показали вскрытия и гистологические исследования, это увеличение зависит от активной гиперемии печени, сменяющейся застойной, по мере ослабления сердечной деятельности. Нормальной величины печень достигает лишь спустя 2-3 недели после кризиса.

Задержка желчи не наблюдается, поэтому при сыпном тифе очень редки ретенционные желтухи.

Изменения со стороны органов дыхания

Голос у больных сыпным тифом слабый и хриплый. При ларингоскопии обнаруживаются набухлость и гиперемия слизистой оболочки гортани. Перихондриты встречаются редко. Дыхание обычно учащено, но не расходится с температурой. Изменения дыхания при значительном поражении сердца и центральной нервной системы могут быть самыми разнообразными, причем дыхание часто принимает Куссмайль-Биотовский или Чайн-Стоксовский характер.

Активная гиперемия лёгких, наличие которой показывают данные вскрытий, развивается к концу первой пятидневки. Вследствие расширения и переполнения кровью сосудов, оплетающих альвеолы, воздушная ёмкость альвеол уменьшается, что сказывается на дыхании, которое становится частым и поверхностным. У больных сыпным тифом, кроме того, наблюдаются явления сухого бронхита. Раздражение блуждающего нерва приводит к гиперсекреции слизистой оболочки бронхиального дерева, вследствие чего развиваются бронхопневмонии, преимущественно в нижних долях легких. Физические явления при этих бронхопневмониях часто бывают ничтожными и сказываются при перкуссии притуплением с тимпаническим оттенком, а при выслушивании – жестким дыханием, сухими хрипами и глубокой крепитацией. Бронхопневмонические очаги могут сливаться, и тогда с ухудшением сердечной деятельности развиваются одышка, цианоз и падение кровяного давления. Эти пневмонии разрешаются одновременно с кризисом основной болезни, и часто в ближайшие 2-3 дня после него все физические явления совершенно исчезают.

Кроме этих пневмоний, характеризующихся небольшим кашлем, ничтожным выделением стекловидной мокроты, бедной форменными элементами и почти лишенной микробной флоры, могут развиваться случайные пневмонии на почве параинфекции гриппом, пневмококком. Отек легких, которым заканчивается картина болезни у умирающих, наступает вследствие транссудации плазмы через стенки легочных капилляров как в полость альвеол, так и в интерстициальную ткань легкого.

Инфаркты, абсцессы и гангрена легких – достаточно частое явление при сыпном тифе: они развиваются обычно в поздние дни болезни между 14-18-м днем. Причиной их является параинфекция. Изменения располагаются в нижних долях.

Плевриты, как первичное заболевание, редко встречаются при сыпном тифе. Если они появляются при пневмониях, абсцессах, инфарктах и гангрене, то часто принимают экссудативный и даже гнойный характер. Обычно сопутствующий сыпному тифу катаральный ларингит редко дает повод к серьезным осложнениям.

Изменения со стороны почек

Клинически в моче наблюдается сравнительно незначительное, несмотря на высокую температуру и малый подвоз жидкости, повышение удельного веса. Удельный вес держится около 1,018-1,020, повышаясь лишь в отдельные дни (потливость) до 1,030.

В моче обнаруживаются довольно часто следы белка, ничтожное количество гиалиновых, реже зернистых цилиндров и единичные эритроциты; с 5-6-го дня болезни обычно появляются диазореакция и реакция на уробилиноген.

Диагностика

Диагноз сыпного тифа основывается на наличии высокой температуры, острого начала, специфического высыпания и характерных особенностей: образование петехий при пробе Стерлинга-Лееде-Румпеля и потирание кожи резинкой (карандашной резинкой средней твердости три-четыре раза потирают кожу подключичной области, после чего спустя 15 минут образуются полосы мельчайших ярко-красных петехий). С 4-5-го дня появляется реакция агглютинации с Proteus Х19.

Довольно трудна дифференциальная диагностика от брюшного тифа с обильным высыпанием, которое может захватить конечности и даже дать первичные и вторичные петехии. В этих случаях необходимо обратить внимание на состояние языка (сухой и утонченный – при сыпном тифе, утолщенный, влажный с сочными налетом – при брюшном), раннее увеличение селезенки, кишечные явления и отсутствие конъюнктивита при брюшном тифе.

Иногда сыпь при сыпном тифе, когда она необильна, розеолезна и покрывает лишь кожу ложных ребер, похожа на брюшнотифозную. В этих случаях бактериологическая и серологическая диагностика необходима для раннего распознавания.

Сыпной тиф иногда можно спутать с корью при наличии эритематозно-папулезной пятнистой сыпи, конъюнктивита, насморка и бронхита. Образование вторичных и первичных петехий при описанных выше пробах, отсутствие типичной коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика, этапности высыпания, типического поражения сыпью центра лица и лейкопении – решают вопрос в пользу сыпного тифа.

С сыпным тифом можно спутать менингококковый сепсис с вторичным поражением мозговых оболочек. Сыпь при менингококковом сепсисе чрезвычайно похожа на сыпнотифозную. Типические симптомы поражения мозговых оболочек и спинномозговая пункция решают вопрос. Возможно смешение с purpura variolosa, для которой, кроме крайне тяжелого состояния, типично падение температура после высыпания.

Сыпной тиф по течению распадается на две формы: анергическую и реактивную. Между этими двумя формами существует ряд переходных форм. Энергическая форма характеризуется резким угнетением центральной нервной системы, рано развивающейся сердечно-сосудистой слабостью, цианотической сыпью, явлениями прогрессирующего коллапса. Для реактивной формы характерны розеолезно-папулезная сыпь, хорошее кровенаполнение кожи, увеличение селезенки с 8-9-го дня болезни, умеренная сухость языка и увлажнение его с 9-10-го дня болезни, умеренное помрачение сознания (ночной бред) и небольшое ослабление сердечной деятельности с незначительным понижением кровяного давления.

Лечение, прогноз, профилактика

Для лечения сыпного тифа в настоящее время используются антибиотики тетрациклиновой группы, а в случае непереносимости их больными эффективным оказывается лЛевомицетин. Также применяются антикоагулянты, которые препятствуют образованию тромбов. Положительное действие на укрепление сосудов оказывает приём витаминов.

Без лечения прогноз при сыпном тифе оставляет желать лучшего, так как летальность в отдельные эпидемии достигала 80%. С введением же антибиотиков и антикоагулянтов летальных исходов практически не наблюдается, так что при адекватном лечении прогноз можно считать абсолютно благоприятным.

Последствия перенесенного сыпного тифа: развитие миокардитов и миодегенераций сердца, декомпенсаций, ранних артериосклерозов, самых разнообразных заболеваний нервно-психической сферы составляют частый удел перенесших сыпной тиф. Выписываемые больные спустя 10 дней после падения температуры безопасны в смысле носительства инфекции, если на них нет вшей, которые могут сохранить в себе заразное начало сыпного тифа.

Профилактика сыпного тифа и профилактика вшивости – синонимы. Борьба со вшивостью, как бытовым явлением, должна проводиться самым энергичным образом изо дня в день, так как в противном случае всегда будет существовать угроза распространения данного заболевания.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

myworldwiki.com

Сыпной тиф (typhus exantematlcus). Эпидемиология. Клиника. Лечение. Профилактика. | EUROLAB

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Краткие исторические сведения

Впервые достоверное описание сыпного тифа в Европе сделал Джироламо Фракасторо (1546) во время эпидемии в Европе. Эпидемии сыпного тифа неоднократно вызывали опустошения среди населения Земли, особенно во время различных социальных потрясений (отсюда синоним - голодный, или военный, тиф). Эпидемия наибольшего масштаба зарегистрирована в СССР в период с 1914 по 1922 гг., когда заболели более 25 млн человек и 3 млн погибли. Лишь в середине XIX века благодаря работам Т. Мёрчисона (1862), С.П. Боткина (1868) и В. Гризингера (1887) сыпной тиф был выделен в отдельную нозологическую единицу, дифференцирующую его от других «тифозных» поражений. В опыте по самозаражению кровью больного О.О. Мочутковским (1876) доказана инфекционная природа болезни. Д.В. Попов описал характерные гранулёмы в головном мозге при сыпном тифе. Возбудитель заболевания впервые выделен от инфицированных вшей, снятых с больных сыпным тифом С. фон Провацеком (1913), поэтому по предложению бразильского исследователя Э. да Роха-Лима (1916) он назван Rickettsia prowazekii. Роль вшей в передаче инфекции доказал Ш. Никольссоавт. (1906).

Этиология

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания - парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло {первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах - вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения - универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат - периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом - деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы - узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно - в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер. На 4-5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

www.eurolab.ua

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. Детские инфекционные болезни. Полный справочник

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Определение

Эпидемический сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее циклично и проявляющееся лихорадкой, выраженным общим отравлением организма, сыпью, поражением сосудов и нервной системы.

Синонимами эпидемического сыпного тифа являются: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной, «голодный» тиф и др. Заболевание встречается во всех странах мира.

Причины и механизмы развития

В России возбудителя тифа впервые описал С. П. Боткин в 1867 г.

Инфекционным возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своему строению относится к грамотрицательным бактериям. Размеры возбудителя составляют 0,2–0,3 мкм. Риккетсия Провачека – неподвижная бактерия, спор и капсул (защитные оболочки для выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды) не образует. Возбудитель очень быстро погибает во влажной среде, при высокой температуре (при температуре 100 °C разрушается через 30 с), однако может достаточно долго сохранять способность к жизни при низких температурах и в высушенном состоянии в выделениях вшей.

Применение дезинфицирующих средств, таких как лизол, фенол, формалин, и антибиотиков (тетрациклин, эритромицин, левомицетин, рифампицин) убивает риккетсию. Возбудитель имеет два антигена: термостабильный и термолабильный.

Источником инфекции является больной человек, который наиболее заразен в течение последних 2–3 дней инкубационного (скрытого) периода, весь период повышения температуры тела и до недели после ее нормализации, так как именно в это время бактерии циркулируют в крови человека.

Заболевание передается от платяных и головных вшей (трансмиссивный путь передачи). Вошь заражается при сосании крови больного человека и в течение недели становится заразной. Во время сосания крови здорового человека она выделяет продукты жизнедеятельности, содержащие огромное количество риккетсий, на кожу. При раздавливании инфицированных насекомых или при попадании их выделений на слизистые оболочки глаз и поврежденные при расчесывании места укуса участки кожи человек заражается.

Восприимчивость к сыпному тифу очень высокая, однако дети до полугода, как правило, не болеют, так как имеют минимальный контакт с окружающими людьми.

Наибольшее число заболеваний отмечается в весеннее время, что объясняется увеличением контактов, снижением иммунитета и благоприятными для размножения бактерий (риккетсий) условиями окружающей среды.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа пожизненный. Риккетсия Провачека, содержащаяся в большом количестве в испражнениях вшей, через мельчайшие повреждения кожи при расчесах проникает в кровь. Возбудитель проходит в клетки сосудов, где начинает активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности и специфические вещества, которые постепенно приводят к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. В среднем для этого им необходимо от 10 до 14 дней. Затем поврежденная клетка разрывается, и огромное количество бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности попадает в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Часть бактерий разрушается, в результате чего выделяется эндотоксин, что еще больше увеличивает интоксикацию. Повреждаются все органы и системы организма, особенно мозг, надпочечники и кожа.

Клинические проявления

Сыпной тиф – это циклическое заболевание, имеющее в своем развитии четыре основных периода: инкубационный, начальный (от повышения температуры до появления сыпи), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры тела) и выздоровления.

Инкубационный (скрытый, бессимптомный) период составляет от 6 до 21 дня. В последние два дня инкубационного периода у некоторых детей появляются немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение разбитости, снижение аппетита.

Первичное проявление заболевания в начальном периоде острое, температура тела резко повышается до 39–40 °C. Появляются сильная головная боль, головокружение. Ребенок возбужден, говорлив, раздражителен, отмечаются нарушение сна, бессонница. В течение 3–6 дней вышеуказанные симптомы постоянно нарастают. При осмотре ребенка, больного сыпным тифом, выявляются некоторая одутловатость, покраснение лица, шеи и верхней половины туловища. Глаза – блестящие и покрасневшие («кроличьи глаза»). На слизистой оболочке глаз к 3–4–му дню заболевания появляются единичные (1–3) багрово—фиолетовые пятнышки размером до 1,5 мм с размытыми краями (пятна Киари—Авцына). Губы – сухие, ярко—красного цвета. На слизистой оболочке рта появляются мелкие кровоизлияния (энантема Розенберга). Кожные покровы бледные, влажные, горячие на ощупь. Иногда кожа ладоней и стоп приобретает оранжевую окраску.

Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. При прощупывании живота на 4–5–й день заболевания определяется увеличение печени и селезенки. Стул имеет склонность к запору (менее 1 раза в три дня).

Период разгара длится от 7 до 10 дней. Температура тела остается высокой – до 39–40 °C. Головная боль и головокружение постоянно усиливаются. Появляются светобоязнь и повышенная чувствительность кожи. Регистрируются неврологические расстройства: невозможность высунуть язык далее передних зубов, а при высовывании языка отмечается отклонение его в сторону.

Появляется характерное для данного заболевания тифозное состояние: нарушается ориентирование ребенка во времени и пространстве. Дети вскакивают с постели, речь – несвязная, выявляются зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение, помрачение сознания, бред.

На 4–6–й день заболевания появляется обильная сыпь на коже. Сыпь имеет вид мелких красных пятнышек и точечных кровоизлияний красного цвета, не выступает над поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Края элементов неровные, величина и форма – разнообразные. Наиболее часто сыпь располагается на боковых поверхностях груди, животе, внутренней поверхности верхних конечностей, реже – на лице, ладонях и волосистой части головы. Через 3–5 дней элементы блекнут, а точечные кровоизлияния приобретают синевато—фиолетовую, а затем желтовато—зеленоватую окраску. Еще через неделю сыпь исчезает полностью, следов не остается. Сохраняются увеличение частоты сердечных сокращений и приглушенность тонов сердца. Выявляется снижение артериального давления.

Период выздоровления продолжается от 10 до 14 дней. Температура тела нормализуется, головные боли и боли в животе проходят, угасает сыпь, и размеры печени и селезенки уменьшаются.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо обратить внимание на эпидемиологические данные: наличие контакта с больным сыпным тифом и клинические проявления заболевания. В общем анализе крови выявляется умеренное увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз), нейтрофилов (нейтрофилез) и плазматических клеток, повышение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики является определение специфических антител в крови, которые обнаруживаются к концу первой недели заболевания и постепенно увеличиваются ко 2–3–й неделе. Используются специфические серологические методы: реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации. Проводится планомерное исследование крови. В конце первой – начале второй недели заболевания берут венозную кровь (3–5 мл).

Осложнения

К осложнениям сыпного тифа относятся острая сердечнососудистая недостаточность, тромбозы сосудов, кровоизлияние в головной мозг, воспаление сердечной мышцы. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пневмонии гнойного воспаления среднего уха и околоушных слюнных желез. Возможно появление изменений со стороны центральной нервной системы в виде психозов, невритов.

Принципы лечения

Так как заболевание передается от платяных и головных вшей, то у больного ребенка необходимо проведение борьбы со вшивостью (педикулезом).

При поступлении в больницу больного сыпным тифом или с подозрением на это заболевание необходимо провести тщательный осмотр ребенка, его вещей и нижнего белья на наличие педикулеза. В случае выявления вшей или гнид на голове обязательна санитарная обработка: голову ребенка стригут ручной машинкой, волосы должны падать на простыню для сбора волос, смоченную 5 %-ным раствором лизола, состриженные волосы сжигают, после чего волосистая часть головы обрабатывается веществом для уничтожения вшей. Одежда больного также должна пройти дезинфекцию. Санитарная обработка проводится также людям, контактировавшим с больным.

Больным сыпным тифом необходимо стационарное лечение.

Имеются особенности ухода за больным сыпным тифом.

1. В случае выявления зрительных и слуховых галлюцинаций, помрачения сознания, бреда ребенку необходимо особое внимание и контроль за поведением, так как он может причинить себе или окружающим увечья. Устанавливается индивидуальный пост.

2. Учитывая поражение сосудистой системы, больные имеют предрасположенность к развитию пролежней. Поэтому кожные покровы больного нуждаются в тщательном уходе и профилактике пролежней.

3. При задержке стула проводится очистительная клизма.

В течение всей болезни необходимо соблюдение постельного режима. На 3 —й день после установления нормальной температуры ребенку разрешается сидеть в постели. С 7–8–го дня – ходить. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим.

Основным методом лечения является применение антибактериальной терапии. Также применяются патогенетическая и симптоматическая терапии: жаропонижающая, обезболивающая, мочегонная, успокаивающая, разжижающая кровь, витаминотерапия.

Выздоравливающие дети выписываются из больницы после исчезновения всех проявлений заболевания, но не раньше 12–го дня после того, как установилась нормальная температура тела.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Имеется специфическая профилактика химической сыпнотифозной вакциной, содержащей убитые риккетсии Провачека, однако у детей она практически не используется. Люди, которые общались, контактировали с больными сыпным тифом, должны наблюдаться у врача 25 дней и каждый день измерять температуру тела.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Сыпной тиф и болезнь Брилла. Симптомы. Клиника. Фото

Сыпной тиф и болезнь Брилла. Симптомы. Клиника. Фото  

Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.

Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем. Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет. Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.

Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.

Симптомы сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф протекает циклически. Различают начальный период заболевания, период разгара и восстановления (реконвалесценции). Болезнь длится 3 — 5 недель.

Инкубационный период

Риккетсии при расчесах мест укусов попадают в кровяное русло уже через считанные минуты. Часть из них погибает, остальные проникают в эндотелиальные клетки мелких сосудов, где начинают размножаться. Процесс инкубации длиться 5 — 23 дня, в среднем от 7 до 15 дней.

Симптомы сыпного тифа в начальный период заболевания

Размножение возбудителей приводит к развитию в эндотелиальных клетках сосудов деструктивных и некробиотических процессов, что приводит к их гибели. Риккетсии выходят в кровяное русло и поражают новые клетки. Часть из них погибает. Процесс повторяется 3 — 4 раза. Токсины возбудителей и токсические вещества распадающихся клеток эндотелия вызывают сильный токсикоз, что знаменует начало заболевания. Начальный период длится 4 — 5 дней. О его окончании свидетельствует появление сыпи на кожных покровах.

Заболевание начинается подостро. В течение 2 — 3 дней температура тела повышается до 39 — 40,5°С, появляется сильная головная боль, слабость, мышечно-суставные боли. Прием анальгетиков головную боль не уменьшают. Больного беспокоит шум в ушах и бессонница. С первых дней заболевания отмечается возбуждение больного, они эйфоричны, разговорчивы, суетливы, неспособны конкретно отвечать на вопросы. Некоторые из них проявляют раздражительность. При тяжелом течении изменяются слуховое, световое и тактильное восприятия, что становится причиной бреда. Из-за возбуждения больные могут 2 — 3 дня оставаться на ногах.

Ангиопараличи. Под воздействием токсинов развиваются ангиопараличи мелких сосудов. Сосуды расширяются, кровоток в них замедляется, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к развитию гипоксии и дистрофических изменений в органах и тканях. Отмечается выраженная гиперемия лица и верхней половины туловища. Глаза приобретают красную окраску и блеск («пьяное лицо»).

Рис. 2. Стаз крови (замедление движения) в мелких сосудах при сыпном тифе.

Кровоизлияния. Причиной кровоизлияний является повышенная проницаемость сосудистой стенки. Уже на 2 — 3 день у 10 — 25% больных на переходной складке конъюнктивы и нижнего века появляется сыпь в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен) диаметром 0,5 — 1,0 мм. (симптом Зороховича-Киари). При закапывании раствора адреналина на фоне бледной слизистой оболочки сыпь просматривается у 80 — 90% больных (проба Авцына). За сутки до появления сыпи на кожных покровах отмечается появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга). Симптом имеет большое диагностическое значение.

При эпидемическом сыпном тифе развивается универсальный генерализованный панваскулит (поражение всех оболочек сосудов), формируется деструктивно-пролиферативного тромбоэндоваскулит — патоморфологическая основа сыпного тифа.

Образование «муфт». На местах дефектов сосудистой стенки формируются клеточные инфильтраты — («муфты»), что говорит о развитии периваскулита. Утолщения на сосудистых стенках просматриваются в переходной складке конъюнктивы нижнего века.

Сыпь на коже. Появление сыпи на коже говорит об окончании начального периода заболевания.

Поражение нервной системы. При тяжелом течении сыпного тифа уже в начальный период у некоторых больных на 3 — 4 день заболевания появляются признаки поражения ядер подъязычного нерва. Больной с трудом показывает язык, высовывает его толчкообразно и медленно, отмечаются заметные фибриллярные подергивания (симптом Говорова-Годелье). Снижается слюноотделение, язык становится сухим, покрыт густым налетом.

Рис. 3. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.

Симптомы сыпного тифа в период разгара заболевания

Большинство симптомов сыпного тифа начального периода сохраняется и в периоде разгара заболевания. Его длительность составляет в среднем 10 дней, но может быть короче или затягиваться до 1 месяца.

Лихорадка. Лихорадка в этот период заболевания достигает максимального уровня, длится 14 — 16 дней, при осложненном течении — 25 — 30 дней. Снижается температура тела либо постепенно в течение 3 — 4 дней, либо критически.

Сыпь. Сыпь на кожных покровах является ведущим симптомом заболевания. Она появляется на 4 — 5 день заболевания и представлена петехиями (мелкоточечными кровоизлияниями) и розеолами (пятнами красно-розового цвета). Регистрируется у 90% больных.

Вначале сыпь розеолезная с небольшим синюшным оттенком, отдельные петехии. На 2-й день заболевания сыпь приобретает типичный розеолезно-петехиальный характер. При тяжелом течении уже в начале заболевания петехий значительное количество. Сыпь появляется в подключичной области, по мышками, внутренней поверхности плеч, далее — на боковых поверхностях грудной клетки и спине. Живот и ягодицы затрагиваются редко. В тяжелых случаях сыпь появляется на лице. Иногда сыпь появляется на ладонях и подошвах, но в течение нескольких часов проходит, редко — в течение 2 — 3 дней.

Сыпь, имея геморрагический характер, в процессе развития «цветет» (меняет цвет). Высыпания имеют разную форму, размеры и время появления, в результате чего кожа кажется грязной.

С 11 дня заболевания кожная сыпь бледнеет и далее постепенно исчезает. При тяжелом течении сыпь сохраняется до 16 суток. После исчезновения высыпаний некоторое время на кожных покровах остается пигментация.

Рис. 4. Сыпь при сыпном тифе — один из главных симптомов заболевания.

Образование специфических гранулем. Сыпнотифозные гранулемы образуются в результате истончения сосудистой стенки и развития пролиферативных процессов. Вокруг пораженных участков скапливается большое количество клеток — макрофагов и полиморфноядерных клеток. Развивается воспалительная реакция. Так образуются сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова-Давыдовского).

Гранулемы возникают во многих органах и тканях. Проявляют себя с 5 — 8 дня заболевания. Процесс наиболее выражен в головном мозге, сердце, кожных покровах, слизистых оболочках, гипофизе, почках, надпочечниках и половых органах. Спинной мозг поражается менее интенсивно.

Поражение нервной системы. Бульбарные расстройства обусловлены развитием глиогрануломатоза. На 8 день заболевания регистрируются дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (нарушение акта глотания) разной степени выраженности. В результате повреждения слухового нерва снижается слух. При поражении мозжечка отмечается тошнота и головокружение. О воспалении мозговых оболочек говорят менингеальные признаки: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и Кернига. Повышается давление в спинномозговой жидкости, нередко в ней можно обнаружить риккетсии. При тяжелом течении сыпного тифа регистрируются невриты, невралгии и плекситы.

Психические нарушения. Психические нарушения развиваются на 5 — 8 день заболевания. Ведущим симптомом сыпного тифа является сильная головная боль, в разгар заболевания — психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение сознания, расстройства памяти (status typhosus). Сон становится неглубоким и сопровождается сновидениями устрашающего характера.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Первые симптомы поражения сердечно-сосудистой системы регистрируются уже с первых дней заболевания. Падает артериальное давление, в разгаре заболевания — вплоть до коллапса. Гипотонии сопутствует тахикардия. Частота пульса опережает уровень лихорадки. В миокарде развиваются диффузные дистрофические изменения.

Другие поражения при сыпном тифе. Увеличение печени и селезенки отмечается уже в начале заболевания. В разгар заболевания возникает желтуха. Часто больных беспокоит понос, реже — запор. С 5-го дня уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи. В ряде случаев возникает острый нефрит. При тяжелом течении возникают осложнения в виде тромбофлебита, тромбоэмболии легочной артерии, кровоизлияния в мозг.

Симптомы сыпного тифа в период восстановления

В ходе заболевания в организме больного образуются и нарастают титры антител, что приводит к снижению количества возбудителей и токсинемии. Это выражается улучшением состояния больного. Период восстановления начинается с падения (нормализации) температуры — с 12-го дня болезни. 2 — 3 недели больные остаются вялыми, адинамичными и полусонными. Уменьшается гиперемия, но еще сохраняется некоторое время. Бледнеет сыпь и со временем исчезает. Нормализуются размеры селезенки и печени. Восстанавливаются волосы, отрастают здоровые ногти. В случае развития неврита тройничного и слухового нервов восстановление затягивается. Долгое время страдает память. Работоспособность больного восстанавливается месяцы.

Рис. 5. Сыпь при сыпном тифе имеет розеолезно-петехиальный характер.

к содержанию ↑

Болезнь Брилла


Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.

Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.

После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.

Особенности клиники болезни Брилла

В клиническом плане болезнь Брилла представляет собой легкое течение сыпного тифа с присущими ему признаками и периодами развития болезни. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Начало заболевания острое. Температура тела повышается в течение 3-х дней и достигает значительных цифр — 39-40 ° С, удерживается 10 — 11 дней. При применении антибиотиков температура тела снижается очень быстро (по типу кризиса). Головная боль является основной жалобой больного. Отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, глаза краснеют и блестят. Сами больные возбуждены, эйфоричны и говорливы. На слизистых оболочках появляются мелкоточечные кровоизлияния, энантемы Розенберга и муфты Котляренко.

Сыпь. На 4 — 5 день болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь в виде розеол и петехий. Элементы сыпи выражены слабее, чем при сыпном тифе, иногда они единичные. Сыпь держится 3 суток, далее начинает бледнеть и к 5 — 7 дню исчезает. Сыпь появляется у 60 — 70% больных.

Соматические расстройства. Поражение сердечно-сосудистой системы незначительны. Поражение сердца чаще встречается у больных преклонного возраста. О поражении продолговатого мозга (ядер подъязычного мозга) говорит симптом Говорова-Годелье: больной высовывает язык толчкообразными движениями, медленно, отмечаются его заметные фибриллярные подергивания. Бредовые состояния регистрируются редко. Бред умеренный, психозы не отмечаются. В отдельных случаях возникают менингеальные симптомы, редко — серозный менингит.

Диагностика заболевания. На болезнь Брилла указывают эпидемиологические данные — ранее перенесенный сыпной тиф. Антитела к риккетсиям у таких больных сохраняются всю жизнь (при постановке серологической реакции РСК выявляется титр антител 1:10). Поэтому получение положительного результата РСК уже с первых дней заболевания исключает возможность развития первичного заболевания. Серологические реакции при первичном брюшном тифе становятся положительными уже с 4 — 7 дня от начала заболевания. О болезни Брилла говорит выявление антител IgG в острый период заболевания, IgМ — о первичном сыпном тифе.

Реконвалесценция. Восстановительный период начинается после исчезновения лихорадки, протекает спокойно, работоспособность восстанавливается в течение 2 — недель. Осложнения регистрируются редко. Обычно проявляются в виде пневмоний, тромбозов и тромбофлебитов. Прогноз благоприятный.

Рис. 6. На фото риккетсии красного цвета, располагаются внутриклеточно. Они длительно (десятилетия) персистируют в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета могут стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла.

Сыпной тиф

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Cыпной тиф эпидемический"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Cыпной тиф эпидемический"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

microbak.ru

Сыпной тиф — Медицинская энциклопедия

Сыпно́й тиф

Эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза (Педикулёз)), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

Дифференциальный диагноз проводят с Гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией (Менингококковая инфекция), геморрагическими лихорадками (Геморрагические лихорадки), брюшным тифом (Брюшной тиф), трихинеллезом (Трихинеллёз).

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие Коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

Библиогр.: Здродовский П.Ф. и Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 31, 121, Л., 1980; Руководство по инфекционным болезням, под рук. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 183, М., 1986.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me


Значения в других словарях

  1. сыпной тиф — орф. сыпной тиф Орфографический словарь Лопатина
  2. сыпной тиф — сущ., кол-во синонимов: 2 болезнь 995 сыпняк 2 Словарь синонимов русского языка
  3. СЫПНОЙ ТИФ — СЫПНОЙ ТИФ — острое инфекционное заболевание человека: лихорадка, поражение сердца, сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается риккетсиями; передается вшами. Большой энциклопедический словарь
  4. Сыпной тиф — Эпидемический, или вшивый, сыпной тиф, острое инфекционное заболевание человека из группы риккетсиозов (См. Риккетсиозы). Возбудитель С. т. — риккетсии Провачека. Большая советская энциклопедия

gufo.me

причины, признаки и симптомы, лечение

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Онлайн консультация по заболеванию «Сыпной тиф».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Виды

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический. Отличительными характеристиками этих видов являются:

  • Эпидемический сыпной тиф обусловлен возникновением у человека посредством укусов крысиных блох. Случаи возникновения этого вида чаще всего фиксируются в Америке, ежегодно врачами диагностируется порядка 40 случаев. Эндемический сыпной тиф преобладает преимущественно в тёплых климатических районах, а максимальный наплыв заболевания наблюдается в летние периоды.
  • Эндемический сыпной тиф носит ещё название «корабельной лихорадки» и обусловлен провоцированием мелких внутриклеточных паразитов, которые называются риккетсии Провачека. Основным характерным признаком этих возбудителей тифа является возможность выживания даже в высушенном состоянии, что способствует их распространению посредством белья и одежды. Эпидемический сыпной тиф встречается в странах Европы.

Причины возникновения

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

После того как вошь попала на тело больного, она стает также заразной уже на 5–6 день. Заболевание передаётся посредством контакта с заболевшим паразитом, который особенно опасен на 2–3 день инкубационного периода.

Переносчики сыпного тифа

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Заражение вши протекает не сразу, первоначально риккетсия с кровью поступает в кишечник паразита, после чего происходит накопление и размножение риккетсии. В итоге происходит закупоривание кишечника вирусами, и вошь становится полноценным переносчиком сыпного тифа.

Возбудитель сыпного тифа

Длительность к жизнеспособности у заражённой вши кратковременная и занимает около 3 недель, после чего закупоривание кишечника приводит к её самоликвидации. Когда вошь попадает на тело, она ещё не опасна, а уже после присасывания происходит дефекация. При сосании крови происходит активное выделение слизи этого паразита, которая собственно и вызывает зуд. Эта слизь, попадая в организм, и является источником заражения организма заболеванием «сыпной тиф».

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

Симптомы сыпного тифа у детей

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

  • Покраснение кожи лица;
  • Снижение артериального давления;
  • Возникновение тахикардии;
  • Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы формы разгара сыпного тифа

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

  • дисфагия;
  • анизокория;
  • нистагм;
  • ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению менингита.

Менингит

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

  • возникновением психических расстройств;
  • психомоторными возбуждениями;
  • говорливостью;
  • нарушением самосознания;
  • появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Симптомы болезни Брилля

Симптомы болезни Брилля

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Алгоритм диагностики сыпного тифа

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

  1. Общего.
  2. Дополнительного.
  3. Специфического.

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

  • Анализ крови. При заболевании у человека наблюдается повышение СОЭ, снижается количественный состав тромбоцитов, появляются гигантские гранулоциты.
  • Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
  • Биохимическое исследование. На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • ЭЭГ;
  • рентген лёгких.

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

  1. Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
  2. Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG — говорит о болезни Брилля.
  3. Реакция связки компонента — наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Лечение сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

  • Этиотропной;
  • Антибактериальной;
  • Патогенической;
  • Симптоматической.

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Препарат Доксициклин

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

  • Левомицетин;
  • Рифампицин;
  • Эритромицин.

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

  • Адреналин;
  • Кофеин;
  • Норадреналин.

Препарат Адреналин

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.

Больного выписывают по истечении двухнедельного срока и только после понижения температуры и нормализации общего состояния.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразумевают ведение активной борьбы с мелкими паразитами, в частности, вшами. Необходимо соблюдать гигиену, своевременно осуществлять госпитализацию больных, даже при пассивной симптоматике. Также профилактика включает в себя проведение санитарных обработок и дезинфицирования мест, где находились пациенты или больные животные.

simptomer.ru

СЫПНОЙ ТИФ

СЫПНОЙ ТИФ

Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудистой и нервной систем, экзантемой Проявляется ин­токсикацией, лихорадкой, головной болью, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением селезенки. Облегченным клиническим вариантом болезни является спорадический сыпной тиф, рецидивирующий на эндогенной основе (болезнь Брилла).

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, мел­кие неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. В естественных условиях риккетсии размножаются внутри эпителиальных клеток кишечника зараженных платяных вшей, а также в эндотелии капилляров человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной Заразный период совпадает с циркуляцией риккетсии в крови: последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2—3 дня после снижения темпе­ратуры. Максимальная заразительность приходится на 1-ю неделю заболе­вания. При завшивленности больной болезнью Брилла может стать источ­ником эпидемического сыпного тифа.

Механизм передачи инфекции трансмиссивный. Заражение происходит через платяных вшей, реже головных. Вошь становится заразной на 4—5-е сутки после инфицирования при кровососании и способна передавать заболевание в течение всей последующей жизни (в среднем 2 нед). Размно­жаясь в эпителии кишечника, риккетсии разрушают клетки и вместе с испражнениями выделяются наружу. В организм человека возбудитель попадает с фекалиями вши при расчесах на месте укуса насекомого. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая.

Патогенез. Проникшие в организм риккетсии интенсивно размножаются в эндотелии сосудов, главным образом артериол и капилляров Разрушая эндотелиальные клетки, микробы поступают в кровь, вызывая риккетсемию

В кровеносных сосудах последовательно развиваются три типа изме­нений: бородавчатый эндоваскулит, периваскулит и деструктивный тромбо-васкулит. Они являются морфологической основой розеолезно-петехиальной сыпи, наблюдаемой при сыпном тифе. Вокруг участка повреждения сосуда скапливаются полиморфноядерные клетки и макрофаги, образуя специфические сыпнотифозные гранулемы, узелки Попова — Давыдовского Универ сальный острый васкуит и интоксикация обусловливают тяжелые нар) ыения кровообращения Оюбенно выраженные изменения происходят в сосудов головного мозга, что дает основание рассматривать сьпнои тиф как острый рассеянный менингоэнцефалит

Клиника. Инкубационный период—6—25 дней, в среднем 2 нед Типично острое начало с повышением температуры тела, достигающей в течение 1—3 с\т 39—40 "С Больные жалуются на резк\ю головную боль, бессонниц'., повышенную раздражительность, гиперестезию, боль в мышцах и суставах Характерен вид больного лицо гипере.мировано, одутловато, склеры инъецированы («кроличьи» глаза), на переходной складке конъюнктивы мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына) На слизистой оболочке мягкого нёба появляются геморрагии — симптом Розенберга Кожа горячая, сухая Часто отмечаются тахикардия и гипо­тония, тоны сердца приглашены Примерно на 3 4 е сутки заметно усили­вается интоксикация, больной возбужден, наблюдаются зрительные и слуховые галлюцинации, появляется розеолезно петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, внутренних поверхностях верхних и нижних конечностей Сыпь полиморфная, в центре многих розеол имеются мелкие кровоизлияния. Язык дрожит при высовывании, как бы «спотыкаясь» о нижние зубы (симптом Говорова—Годелье). Живот вздут, печень и селезенка умеренно увеличены Склонность к запорам. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление, особенно диастолическое, низкое Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, появляется систолический шум На ЭКГ снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала Р—Q. расширение и деформация QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. Возможно развитие коллапса. Нередко отме­чается пневмония. Уменьшается диурез, возможна острая задержка мочи. В крови — умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ В мо­че — белок, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов

К концу 2-й недели болезни температура критически снижается до нормального уровня, угасает сыпь, уменьшается головная боль, нормали­зуется сон. Выздоровление наступает медленно Наблюдается астенический синдром, эмоциональная лабильность, постепенно восстанавливается работоспособность Осложнения — пневмония, миокардит, тромбофлебит, возможна эмболия легочной артерии

Дифференциальный диагноз проводится с острыми инфекционными болезнями, сопровождающимися высокой лихорадкой, резкой головной болью и экзантемой Отсюда необходимость разграничения сыпного тифа с такими острыми лихорадочными заболеваниями, как грипп, особенно в эпидемический период, пневмония, менингиты, менингококкемия.

Острое начало болезни, интенсивная головная боль, гиперемия лица. возбуждение, лейкоцитоз характеризуют как сыпной тиф, так и менингококковую инфекцию, но имеются и существенные отличия. Если при сыпном тифе головная боль нарастает постепенно, то при менингококковом менин­гите больные с 1-го дня жалуются на усиливающуюся головную боль С развитием менингита отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи Преобладают признаки воспаления мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, нередко определяются патологические рефлексы В тяжелых случаях больные принимают харак­терную вынужденную позу. В крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом Все это не свойственно сыпному тифу.

При пневмонии, особенно с центральным расположением очага, могут быть скудные физикальные данные. В отличие от сыпного тифа отмечаются боль в груди, учащенное дыхание, игра крыльев носа, кашель с мокротой, иногда «ржавой», цианоз губ. В то же время отсутствуют типичные симптомы сыпного тифа — розеолезно-петехиальная сыпь, увели­чение селезенки, бульбарные расстройства Лейкоцитоз чаще значительный, при рентгенологическом исследовании легких выявляют очаги воспаления.

Труднее исключить орнитоз, при котором на фоне лихорадки вы­являются поражения легких и нервной системы, часто увеличена селе­зенка, может появиться розеолезная сыпь. Однако наряду с этим отмечается боль в мышцах, увеличены периферические лимфатические узлы, в крови — лейкопения или нормоцитоз со значительным увеличением СОЭ, при рентгенологическом исследовании легких обнаруживается характерная «сетчатость» рисунка в области очага воспаления Большим подспорьем в распознавании заболевания служат эпидемиологические данные (кон­такт с птицами).

В период разгара сыпной тиф имеет сходные черты с брюшным тифом и паратифами, корью, эндемическими риккетсиозами и сепсисом

Для брюшного тифа и паратифов характерны чаще постепенное начало с нарастанием температуры в течение недели, умеренная головная боль, бледность лица, утолщенный язык с отпечатками зубов, относи­тельная брадикардия и дикротия пульса, общая адинамия, выраженный метеоризм, урчание в илеоцекальной области, положительный симптом Падалки, увеличение селезенки. При брюшном тифе сыпь появляется с 8—10-го дня, преимущественно на животе и боковых поверхностях туловища, в виде единичных розеол, которые нередко подсыпают В крови — лейкопения, анэозинофилчя, относительный лимфоцитоз Вместе с тем для этих инфекций не характерны гиперемия лица, геморрагические высыпания на слизистых оболочках и коже, бульбарные расстройства, часто наблюдае мые при сыпном тифе.

Корь в отличие от сыпного тифа начинается с катаральных явлений — насморка и кашля, гиперемии и отека слизистой оболочки носа, губ, век В первые дни выявляется патогномоничный признак — пятна Вольского — Филатова — Коплика Спустя 3—4 дня отмечается этапное высыпание крупнопятнистой сыпи, увеличены периферические лимфати ческие узлы (шейные, затылочные, подмышечные) В дифференциальной

диагностике с эндемическими риккетсиозами следует максимально исполь­зовать эпидемиологический анамнез. Окончательная дифференциация возможна с помощью РСК, РНГА и РА с соответствующими риккет-сиозными диагностикумами

Значительные трудности могут возникнуть при дифференциации сыпного тифа и сепсиса, особенно если он сопровождается геморраги­ческой сыпью Сепсису свойственны ацикличность течения, гектическая лихорадка с повторным ознобом, обильным потом, нейтрофильным гиперлейкоцитозом, повышенной СОЭ. При затяжном течении — лейко­пения и прогрессирующая гипохромная анемия. Диагностике помогает выявление первичного очага инфекции, появление вторичных очагов, выделение из крови и гнойников возбудителя (чаще стафилококк).

Основными методами подтверждения диагноза сыпного тифа яв­ляются РНГА, РСК и РА. Постельный режим необходим до 5—6-го дня нормальной температуры.

studfile.net

№ 101 — 18 декабря 2002 г. / Номера газеты за 2002 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Сыпной тиф - острая инфекционная болезнь человека (синонимы: вшивый, военный, головной, голодный, европейский, исторический, космополитический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка). Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

В наши дни напоминание о сыпном тифе кому-то может показаться неуместным. Однако он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна в силу изменяющихся социально-экономических условий.

Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.

История

Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

Проведенными в 70-80-е годы XIX века героическими опытами самозаражения русские исследователи О.Мочутковский и Г.Минх доказали, что возбудитель находится в крови больного сыпным тифом, и предположили, что в естественных условиях болезнь может передаваться кровососущими эктопаразитами человека. В 1908 г. Н.Гамалея утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш.Николль экспериментально подтвердил это предположение. Л.Попов в конце XIX века описал патологоанатомические изменения в головном мозгу при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г.Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях найденных на них вшей короткие овальные палочки. Схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С.Провацек; оба они погибли от сыпного тифа. Их работы продолжил бразильский исследователь да Роха-Лима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека.

По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

Этиология

Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провацека - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, спор не образуют, имеют 2 антигена, один из которых группоспецифический (общий с риккетсиями Музера), другой видоспецифический. Подобно вирусам риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов. В искусственных условиях на обычных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах. Риккетсии Провацека быстро погибают во влажной среде, а в высушенном состоянии, напротив, сохраняются долго (в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев). При нагревании до 56оС погибают через 10 мин, при 100оС - через 30 с. Хорошо переносят низкие температуры, длительно сохраняют жизнеспособность при 60-70оС. Быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях. У риккетсий выделен токсин, имеющий белковую природу; он тесно связан с живыми риккетсиями и поэтому рассматривается как эндотоксин. Установлено, что риккетсиям не свойственен феномен L-трансформации, что объясняет отсутствие устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам; они высокочувствительны к тетрациклинам. При длительном пассировании риккетсий через живой организм вирулентность их повышается (Р.Пшеничнов и др., 1957). Очевидно, этим объясняется более тяжелое течение сыпного тифа во время эпидемий по сравнению со спорадическими случаями. Возбудитель сыпного тифа рассматривается как один из потенциальных биологических агентов биотерроризма.

Эпидемиология

Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, период заразительности которого соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии. Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании (в частности, здорового человека) риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки (ссадины) от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.

Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая независимо от пола и возраста. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако у части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла. Считается, что риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом и при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания. Таким образом, болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла) могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом.

Несмотря на формальное благополучие в настоящее время по сыпному тифу в России (ежегодно в 1995-2001 гг. регистрировались единичные случаи эпидемического сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла), ситуация остается достаточно напряженной, возможно значительное повышение заболеваемости. Это связано с наличием источников инфекции (лица, ранее переболевшие сыпным тифом; мигранты, в том числе из стран, где сыпной тиф до сих пор широко распространен), переносчиков возбудителя (вшей) и восприимчивого населения (особенно лица до 30-40 лет, родившиеся и жившие в период, когда сыпной тиф был практически ликвидирован и соответственно не имеющие к нему иммунитета). В течение последних лет в России в связи с известными социально-экономическими условиями отмечается неуклонный рост завшивленности населения. Ежегодно в РФ выявляется более 200 тыс. лиц с педикулезом (очевидно, эта цифра занижена и не отражает истинного положения). В связи с вышеизложенным, а также с учетом продолжающегося вооруженного конфликта на территории Чечни, огромных миграционных потоков, бедности значительной части граждан угроза распространения сыпного тифа представляется вполне реальной. Одним из доказательств является вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологической больнице в Липецкой области в 1998 г. Среди 97 пациентов и 23 медицинских сотрудников были выявлены 14 больных и 15 переболевших эпидемическим сыпным тифом. Как отмечалось впоследствии, причинами этой вспышки явились высокий уровень пораженности педикулезом больных, несвоевременная диагностика первого случая сыпного тифа, грубые нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

Патогенез

Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в первые 1-2 дня начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Изменения в сосудах, вызываемые самими риккетсиями, характеризуются как острый универсальный диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. Вокруг участков поражения сосудов отмечается очаговая клеточная пролиферация в виде гранулем (узелки Попова). Описанные изменения сосудов развиваются во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены они в сосудах головного мозга. Именно поэтому И.Давыдовский считал сыпной тиф острым негнойным менингоэнцефалитом. Поражается преимущественно серое вещество мозга. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозгу, ядрах черепных нервов. Аналогичные изменения находят и в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительно поражаются также капилляры и прекапилляры кожи (клиническим проявлением является экзантема), миокарда (поэтому возможно развитие миокардита), надпочечников (обусловливает возможность коллапса). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются гиалиновые тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебитов, тромбоэмболий.

В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться - возникает болезнь Брилла.

Клиника

Эпидемический сыпной тиф.Инкубационный период продолжается чаще всего 10-14 дней, но может сокращаться до 6 или удлиняться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически, в течении болезни выделяют обычно три периода.

1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже.

2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки.

3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания.

Начало за редким исключением острое - появляются чувство жара, головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. Цефалгия обычно диффузная, постоянная, усиливается при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. У некоторых больных возможна повторная рвота. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые 2 дня больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5оС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, глаза "красные", "кроличьи" (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык суховат, не утолщен, обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, один из характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга). При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита. В начальном периоде, продолжительность которого составляет 3-5 дней, наблюдаются тахикардия, иногда одышка.

Приблизительно за сутки до появления сыпи на коже отмечается так называемый врез на температурной кривой - температура тела на несколько часов снижается, а с появлением экзантемы вновь повышается до высоких цифр. Начинается период разгара болезни, одним из самых ярких признаков которого является сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома).

Экзантема появляется на 4-6-й день от начала болезни, прежде всего на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы представляют собой мелкие, 3-5 мм в диаметре, розовые или красные пятнышки, возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при ее растягивании; петехии - точечные кровоизлияния. Отдельные элементы сыпи не сливаются друг с другом. Эволюция элементов сыпи различна в зависимости от их характера. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. При осмотре в эти сроки кожа больного кажется нечистой.

В некоторых случаях сыпь бывает скудной, иногда - только розеолезной, исключительно редко отсутствует вовсе. В начале периода разгара сохраняются появившиеся ранее пятна Киари - Авцына и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба.

Тахикардия регистрируется у подавляющего большинства больных, при этом частота пульса нередко превышает ожидаемую в зависимости от температуры тела, то есть имеет место не только абсолютная, но и относительная тахикардия. Поражение сердечно-сосудистой системы, столь характерное для сыпного тифа, проявляется также глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД. Последнее связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников (К.Лобан, 1980).

В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Гиперемия кожи лица при тяжелом течении может смениться бледностью. Отмечается общий тремор. Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни. Количество выделяемой мочи уменьшается. У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больных - характерны двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести различные повреждения себе и окружающим. Психические расстройства развиваются при тяжелом течении болезни и являются проявлением своеобразного сыпнотифозного энцефалита. С поражением центральной нервной системы связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кожи и др. В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus).

Кроме общемозговой симптоматики в ряде случаев выявляется менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной при спинномозговой пункции, свидетельствует о серозном менингите (отмечаются незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонений от нормы в ЦСЖ не обнаруживается).

Каких-либо характерных изменений гемограммы при сыпном тифе нет: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4-8 дней, температура тела постоянно держится на высоких цифрах (колебания в течение суток 1-2оС), а затем снижается критически или ускоренным лизисом за 2-3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10-12 дней.

Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). В это время восстанавливается сознание, постепенно проходит головная боль, однако сохраняются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, снижение памяти. Вместо возбуждения, свойственного периоду разгара, после прекращения лихорадки появляются апатия, адинамия. Речь нередко медленная, скандированная, больные с трудом подбирают нужные слова. Аппетит может быть повышенным вплоть до булемии. Размеры печени и селезенки нормализуются, сыпи на коже и слизистых нет. Тоны сердца становятся ясными, восстанавливаются артериальное давление и частота пульса.

Если не возникает каких-либо осложнений, продолжительность периода реконвалесценции составляет 3-4 недели при естественном течении эпидемического сыпного тифа. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее.

Различают следующее клинические формы сыпного тифа: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниеносную, гипертоксическую). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Легкая форма встречается преимущественно у детей, характеризуется относительно невысокой лихорадкой (до 38,5оС), незначительной интоксикацией, отсутствием тифозного статуса, сохранением сознания, умеренной головной болью, преимущественно розеолезной сыпью с незначительным количеством петехий, нормальным или несколько сниженным артериальным давлением. Лихорадочный период продолжается обычно 7-9 дней. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением.

Наиболее типичной и самой частой является среднетяжелая форма, при которой лихорадка достигает 39-40оС и продолжается 12-14 дней, интоксикация выражена отчетливо, возникают галлюцинации и бред, заметно снижается артериальное давление, среди элементов экзантемы преобладают петехии. Как правило, и эта форма заканчивается выздоровлением.

При тяжелой форме температура тела превышает 40оС, интоксикация резко выражена, характерен тифозный статус, рано появляются психические расстройства, менингеальный синдром и очаговая симптоматика, могут быть судороги. Максимальное артериальное давление падает ниже 70-80 мм рт.ст., частота пульса доходит до 140 в минуту и больше, тоны сердца глухие, возможна аритмия. Сыпь преимущественно петехиальная, обильная, возможны подсыпания геморрагических элементов, что является плохим прогностическим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники, развитие инфекционно-токсического шока. Исход болезни зависит от своевременности начала и адекватности проводимой терапии.

И тяжелая, и тем более молниеносная форма сыпного тифа, при которой смерть наступала до 5-го дня болезни, еще до появления сыпи, описаны в начале ХХ века и не встречаются вне эпидемий, при спорадической заболеваемости.

Осложнения связаны прежде всего с характерным для сыпного тифа поражением сосудов. Как в разгар болезни, так и в первые дни периода реконвалесценции (особенно при резком снижении температуры тела) возможен коллапс. Могут быть также тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, миокардит. В настоящее время осложнения встречаются редко, но каждое из них может быть причиной летального исхода.

Болезнь Брилла. Клиническая картина в целом сходна с таковой классического сыпного тифа, однако в большинстве случаев отличается более легким течением. Болеют лица пожилого и старческого возраста, перенесшие сыпной тиф в годы эпидемий.

Дебют, как правило, острый. Заболевание начинается с познабливания, жара, головной боли (интенсивность которой нарастает с каждым днем), слабости, бессонницы, повышения температуры тела, которая достигает максимума на 3-4-й день. Внешний вид больных характерен - "красные глаза на красном лице", изредка выявляется симптом Киари - Авцына. Сыпь на коже появляется в те же сроки, что и при эпидемическом сыпном тифе, имеет ту же локализацию, но преобладают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы, а петехий немного или нет вовсе. Экзантема сохраняется 5-7 дней, затем исчезает бесследно. У некоторых больных (до 10%) сыпь отсутствует вовсе. Психические расстройства встречаются редко, но некоторое возбуждение или заторможенность, постоянная головная боль, бессонница, эйфория, гиперестезия кожи, симптом Говорова - Годелье, менингеальный синдром, тремор век, пальцев рук и другие симптомы поражения центральной нервной системы закономерно выявляются при болезни Брилла. Тоны сердца могут быть приглушенными, отмечается тенденция к снижению артериального давления. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.

Продолжительность лихорадки не превышает 8-10 дней. Реконвалесценция протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Выздоровление наступает раньше. Болезнь протекает чаще всего в среднетяжелой форме (более чем у 70%), или легко; тяжелое течение встречается редко.

Кроме характерных для сыпного тифа осложнений при болезни Брилла могут быть и другие, связанные с присоединением вторичной флоры (пневмония, пиелонефрит), что объясняется преклонным возрастом больных.

Приводим собственное наблюдение болезни Брилла. Больная З-ва, 1935 года рождения, направлена в инфекционную больницу 02.11.95 с диагнозом "ОРВИ. Менингеальные явления". При поступлении в приемное отделение - жалобы на сильную головную боль. Заболела остро 27.10.95 - появились небольшая головная боль, слабость, ломота в теле, повысилась температура тела до 37,5оС. 28.10.95 обратилась к врачу, диагностировано ОРЗ, назначен эритромицин. В последующие дни температура тела повысилась до 38-38,5оС, головная боль стала нестерпимой. По ночам почти не спала из-за головной боли, а когда засыпала, снились неприятные сновидения (огромные тараканы, крушение поезда и др.).30.10.95 (4-й день от начала) отмечалось кратковременное снижение температуры тела до 35,8оС, но на следующий день возобновилась высокая лихорадка, присоединились неприятные ощущения в области сердца. Вызванный повторно врач предположил межреберную невралгию. 01.11.95 вновь обратилась к врачу, была замечена сыпь на коже, больная госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, вялая. На коже туловища, груди, рук, бедер обильная пятнистая сыпь с единичными геморрагическими элементами. Цианоз губ. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/70 мм рт.ст. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Эпиданамнез без особенностей, больная живет в Москве, пенсионерка, контакта с инфекционными больными последние 1,5 месяца не было. Заключение врача приемного отделения: подозрение на менингококковую инфекцию, менингит. Больную направляют в отделение интенсивной терапии, где с диагностической целью проводится спинномозговая пункция. Результат исследования ЦСЖ: цитоз 67/3; белок 0,495 г/л; реакция Панди положительная; сахар 2,9 ммоль/л; при бактериоскопии микробы не обнаружены. Диагностируются менингококковая инфекция, менингококкцемия, менингит. Назначен левомицетина сукцинат по 1,0 г 4 раза в сутки в/м. 03.11.95 (8-й день болезни) осмотрена невропатологом. Больная в сознании, контактна. Жалуется на диффузную головную боль приступообразного характера, иногда мучительную. Относительно ориентирована во времени и месте, хотя отмечается неточность в датах, номере телефона и др. Жалуется, что из-за головной боли плохо соображает. На коже туловища обильная пятнисто-папулезная сыпь, некоторые элементы с геморрагическим компонентом. Наблюдаются легкая сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига слабо положителен. Дифференциальный диагноз проводится между менингококковой инфекцией, энтеровирусным заболеванием, иерсиниозом. В связи с продолжающейся более 5 дней лихорадкой проведено обследование для исключения в том числе сыпного тифа. В сыворотке крови от 04.11.95 (9-й день болезни) в РСК выявлены антитела к риккетсиям Провацека в титре 1:160, в РНГА 1:400; в последующие дни титр антител нарастал - от 16.11.95 (21-й день болезни) в РСК 1:1280, в РНГА 1:51200. При тщательном расспросе больной было выяснено, что она родилась в Пензенской области и жила там до 10 лет. В 1943 г. вся семья переболела головным тифом, от которого умерла ее мать.

Таким образом, в приведенном наблюдении имела место болезнь Брилла. Очевидно, будучи ребенком, находясь в очаге эпидемического сыпного тифа, больная перенесла его в легкой форме, впоследствии об этом не вспоминая. Незадолго до настоящего заболевания переболела тяжелым гриппом, что, возможно, привело к снижению иммунной защиты и реактивации сохранившихся риккетсий. Заболевание протекало с типичным для сыпного тифа проявлениями, в том числе имели место "врез" температурной кривой перед появлением экзантемы, синдром менингоэнцефалита, обильная пятнисто-папулезная сыпь на коже. К сожалению, никто из врачей, наблюдавших пациентку, не подумал о сыпном тифе до получения результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

В РСК антитела выявляются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:160, в динамике титр нарастает до 1:320 - 1:5120 к 3-й неделе болезни. У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1:10 - 1:20.

Антитела в РНГА выявляются только при текущем сыпном тифе, их можно обнаружить у большинства больных уже на 3-5-й день болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:1000; на 2-3-й неделе у больных сыпным тифом титр антител достигает 1:6400 - 1:12800.

В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgM (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у перенесших сыпной тиф). Для выявления антигенов риккетсий Провацека может быть использована полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Диагностика

Эпидемический сыпной тиф протекает обычно типично, в среднетяжелой форме, поэтому заподозрить его можно и должно в начальном периоде, то есть в первые 3-4 дня болезни. Принимают во внимание следующие признаки: острое начало болезни с повышением температуры тела уже в 1-е сутки и нарастание высоты лихорадки в последующие 1-2 дня; основная жалоба больных на резкую головную боль и бессонницу; характерный внешний вид и особенности поведения - некоторое возбуждение, словоохотливость, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы; положительный симптом щипка, наличие пятен Киари - Авцына; тремор и девиация языка; тахикардия, снижение артериального давления. Увеличение печени и селезенки, присоединение менингеального синдрома и очаговой неврологической симптоматики, появление на 4-6-й день болезни обильной незудящей розеолезно-петехиальной сыпи на коже сгибательных поверхностей рук, боковых поверхностях туловища подтверждает предположение о наличии у больного сыпного тифа. Клинический диагноз в ряде случаев может быть подкреплен данными эпидемиологического анамнеза: сведения об аналогичных заболеваниях среди окружающих, наличие педикулеза, контакт с больными сыпным тифом и др.

Диагностика болезни Брилла более сложна в связи с ее относительной легкостью и меньшей выраженностью всех вышеперечисленных клинических симптомов. Следует учитывать, что болезнь Брилла может быть у лиц старше 55-60 лет, в анамнезе которых обычно отмечается перенесенный несколько десятилетий назад сыпной тиф или такие косвенные признаки возможности заражения в детстве сыпным тифом, как пребывание в годы войны на оккупированной территории, заболевание взрослых членов семьи тяжелой болезнью.

Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадками неясной этиологии и т.д.

Учитывая трудности в ряде случаев клинической диагностики, сходство сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также необходимость своевременной диагностики каждого случая, в соответствии с приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98. "Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом" всем больным с лихорадкой более 5 дней необходимо проводить двукратное лабораторное обследование на сыпной тиф с интервалом 10-14 дней. До получения результатов этого исследования пациент должен находиться под наблюдением врача.

Лечение

Обязательна госпитализация больных сыпным тифом в инфекционное отделение (больницу), причем помещают их в палату с зарешеченными окнами, учитывая возможность возникновения бреда, устрашающих галлюцинаций, буйства, попыток выброситься из окна и т.д. Больные должны находиться на строгом постельном режиме до 5-6-го дня нормальной температуры тела, затем они могут садиться, с 8-го дня им разрешается ходить по палате. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, принимая во внимание возможность возникновения острой сосудистой недостаточности не только во время лихорадки, но и в первые дни после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе. Обычно через 2 дня антибиотикотерапии температура тела нормализуется, и с 3-го дня апирексии антибиотик отменяют. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.

Выписка разрешается не ранее 12-14-го дня с момента нормализации температуры.

Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом.

Николай ЮЩУК, академик РАМН.
Галина КАРЕТКИНА, доцент, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.

www.rusmedserv.com

Сыпной тиф - пути передачи, лечение и профилактика

Автор Артемий Мухоморов На чтение 5 мин. Опубликовано

Читая хронику прошлых веков, то и дело натыкаешься на информацию о вспышках такой болезни, как сыпной тиф. Болезнь косила людей в основном в самые неблагоприятные моменты истории: во время войн, кризисов, социальных конфликтов. Что это за инфекция — сыпной тиф, и может ли она проявляться в наше время?

Почему возникает сыпной тиф?

Первые больные появлялись в самых бедных районах города или в войсках. Болезнь очень быстро распространялась по большой территории, унося немало человеческих жизней. Это было обусловлено тем, что переносчиками сыпного тифа являются бельевые вши, которые быстро размножались в бедных районах, солдатских окопах и лагерях для беженцев. Ослабленные недоеданием и плохими бытовыми условиями люди не могли сопротивляться инфекции. В настоящее время больших эпидемий этой болезни не замечается. Небольшие очаги возникают только в странах Азии и Африки.

Возбудителем этого инфекционного заболевания является полиморфная грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazeki. Она способна сохранять свою жизнедеятельность вне организма переносчика до 3 месяцев.

Погибает при температуре свыше 50О через 10 минут, и при воздействии дезинфицирующих составов.

Каким способом заболевание передается

Основным путем передачи сыпного тифа являются укусы вшей. Источником болезни является больной человек. При укусе его вшей она становится заразной через неделю. Учитывая, что живет насекомое около 1,5 месяцев, а скорость ее перемещения с одной одежды на другую достаточно высока, то она в состоянии заразить еще ни одного человека.

После укуса на теле человека появляется небольшой инфильтрат, который обычно сильно зудит. Именно при его расчесывании немытого тела на котором присутствуют фекалии вшей, содержащих бактерии, человек сам заносит инфекцию себе в кровь. Еще одним способом заражения может стать респираторный. Ему больше подвержены люди ухаживающие за больными, которые вместе с пылью с одежды больного могут вдыхать фекалии вшей.

Переболевший однажды сыпным тифом человек получает стойкий иммунитет к болезни, очень редко может возникнуть рецидив.

Болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, который длится с осени по весну.

Симптомы сыпного тифа

Период от момента заражения до проявления первых симптомов может продолжаться до 25 дней, но обычно уже через недели появляются следующие признаки:

  • резко поднимается температура;
  • преследуют постоянные головные боли;
  • присутствует ломота в мышцах и в костях;
  • появляется тошнота, головокружение и прочие признаки интоксикации.

Вторая стадия сыпного тифа характеризуется такой клиникой:

  • температура повышается до 39−40 градусов;
  • усиливаются головные боли и интоксикация;
  • пропадает аппетит, появляется рвота;
  • мучает бессонница;
  • язык покрывается белым налетом;
  • возможно нарушение сознание, бред;
  • наблюдается отечность лица и рук;
  • на 5−6 день появляется сыпь.

Сыпь при сыпном тифе может покрывать практически все тело, кроме лица. Больше всего ее на внутренних частях ног и рук. Сыпь представляет собой мелкие красные высыпания с маленькой головкой наполненной жидкостью, которые очень зудят, оставляя беспокойство больному.

Третья стадия заболевания характеризуется сбоями в работе печени и почек, что приводит к запорам и вздутию живота, а так же к проблемам мочеиспускания.

Усиливающаяся бессонница и высокая температура приводит к стойким галлюцинациям и постоянному бреду.

На 13−14 день может наступить переломный момент в течении болезни: температура снижается, отступают признаки интоксикации, в течении 2−3 недель восстанавливается нервная система.

Летальный исход возможен при инфекционно-токсическом шоке. Обычно в течении болезни возможны 2 криза: на 4 и 10 день болезни.

Осложнения могут коснуться сердечно-сосудистой и нервной системы. В редких случаях может развиться гангрена конечностей из-за возникшего тромбоза.

Схема лечения

При первых подозрениях на заболевание больного госпитализируют и прописывают ему постельный режим, который длится до момента наступления третьей стадии болезни и еще плюс пять дней. Передвигаться самостоятельно по палате разрешается только через неделю после спадания температуры.

Особая диета больным не требуется, они приписаны к общему столу, однако необходимо учитывать его состояние. Тошнота и рвота в первые дни болезни может привести к отсутствию аппетита. Следует следить за тем, чтоб больной полноценно питался, получая в достаточном количестве витамины и необходимые питательные вещества, необходимые организму для борьбы с болезнью. Кроме того, следует уменьшить нагрузку на печень и почки, сократив жареные, острые и соленые блюда из рациона.

Важно! В этот период необходимо соблюдать гигиену, следить за чистотой одежды, тела, предупреждать появление пролежней. Так как больной не в состоянии делать это самостоятельно, то за ним нужен хороший уход.

Лечение сыпного тифа производят антибиотиками тетрациклиновой группы и хлорамфенилколом. Это дает положительные результаты уже на 2−3 день. Карс лечения необходимо продолжать еще 2 дня после падения температуры до нормы. Назначаются внутривенные системы дезинтоксикационных растворов, которые заметно облегчают состояние больного 5% глюкозы,

Во время всей болезни пациент должен наблюдаться не только инфекционистом, но и кардиологом и невропатологом. При необходимости могут применяться эфедрин и успокаивающие средства.

В особо тяжелых случаях возможно применение преднизолона.

Говорить об окончательном выздоровлении можно только через 2 недели после последних проявлений болезни.

Еще одна опасность: способы обнаружить и избавиться от постельных клещей в домашних условиях.

В каких случаях применяется Травоген, и в каких формах он продается здесь подробнее.

Поможет ли Ногтивит от грибка ногтей: https://parazity-gribok.ru/fungus/nails/nogtivit-ot-gribka-nogtej.html.

Профилактические меры

Зная эпидемиологию сыпного тифа, профилактика может быть достаточно простой: борьба с педикулезом. Это основной метод предохранения от этой болезни. Важно соблюдать личную гигиену, своевременно стирать одежду в воде свыше 60 о, а также проглаживать нательное белье.

В случае выявления больного человека, его личные вещи подлежат уничтожению, а предметы обихода тщательной дезинфекции.

При нахождении в очаге заболевания или при вынужденном контакте с больным следует пройти десятидневный курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.

На видео подробно о возбудителе сыпного тифа:

parazity-gribok.ru


Смотрите также

Женские новости :)