Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Местные расстройства кровообращения


Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.

 артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

 Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

 Различают физиологические и патологические АГ.

 При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

 Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую; 2) нейротоническую;3) постишемическую;

4) вакатную;5) воспалительную;6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

 В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

 Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием веществ, внеклеточного увеличения концентрации ионов, уменьшения содержания кислорода. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

 Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Внешние признаки АГ: относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови, местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

 Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Может носить острый и хронический характер.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся: увеличение, уплотнение органа или ткани; развитие отека; возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

 При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость,развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

 При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Тромбоз

 Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

 Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

 Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Причины: токсины грамотрицательных бактерий, гипоксия, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

 Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Последствия зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболия

 Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

 По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную - продвижением эмбола по направлению тока крови;

2) ретроградную - эмбол движется против тока крови;

3) парадоксальную (возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения).

Эмболия может быть одиночной и множественной.

 В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.

По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

 Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

Ишемия

 Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

 По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

 Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

 Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

 Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. возникают боли, парестезии.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения. Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи


students-library.com

Лечение и симптомы нарушения кровообращения. Сосудистые препараты для улучшения кровообращения головного мозга, в ногах

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия

medside.ru

Типовые нарушения местного кровообращения — Студопедия

Периферические нарушения кровообращения развиваются в сосудах отдельных органов и тканей и поэтому являются локальными. Нередко центральные и периферические расстройства кровообращения сочетаются и дополняют друг друга, придавая специфические черты основному заболеванию.

Периферическое кровообращение осуществляется в системе внутриорганных и внутриканевых сосудов. Его особенностью является перераспределение кровотока в соответствии с сиюминутными потребностями клеток тканей в исходных метаболических субстратах. По этой причине приоритетную роль в регуляции внутритканевого кровотока приобретают сосудистоактивные продукты обмена клеток.

Сосудорасширяющими вазоактивными метаболитами, увеличивающими внутритканевой кровоток являются катионы К, Н, аденозин, NO, СО2, простагландины А, Е, I2.

Сосудосуживающими, уменьшающими его – ионы Na и Ca, простагландины группы F, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал. При нормальном образовании эти БАВ обеспечивают ауторегуляцию локального кровотока, а при нарушениях их образования – его патологический характер.

Основными формами нарушений внутритканевого кровообращения является гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия, стаз крови, сладж-феномен, централизация кровообращения и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

4.2.1.Гиперемия ( полнокровие) может быть артериальной и венозной, функциональной и патологической.


Патологическаяартериальнаягиперемия развивается вне зависимости от метаболических потребностей клеток ткани. Ее основными формами являются: постишемическая, вакатная, воспалительная и гиперемия вследствие артериовенозного свища.

Постишемическаягиперемия развивается в результате быстрого восстановления кровотока (реперфузия) после временного его прекращения: например, после применения мощных сосудорасширяющих препаратов. Такая реперфузия сопровождается резким увеличением поглощения кислорода клетками и активацией в них свободнорадикального некробиоза.

Вакатная (от лат. vacuus - пустой) гиперемия развивается при быстром снижении барометрического давления в какой-либо части организма. Например, стремительная эвакуация асцитической жидкости из брюшной полости, создает в ней разряженное пространстворезко расширяющее находящиеся в ней сосуды. В них устремляется значительный объем крови, ухудшая кровоснабжение других отделов тела.


Воспалительная гиперемия развивается под действием БАВ - медиаторов воспаления, вызывающих «нейро-миопаралитическое» расширение сосудов и повышение в них гидростатического давления. Это способствует экссудации жидкой части крови в интерстиций и формированию межклеточного отека.

Гиперемия вследствие артериовенозного свищаобусловлена поступлением артериальной крови под высоким давлением в вену, вызывая ее переполнение и гипертензию.

Патологическая артериальная гиперемия нередко осложняется разрывом сосудов и кровоизлиянием. Она может вызвать избыточную гипертрофию и гиперплазию тканей и органов, а также неадекватно ускорить их развитие. В органах, заключенных в замкнутый объем, она вызывает симптомы «переполнения»: ломящие боли в суставах, головная боль, шум в ушах, головокружение и т.д.

Венозная гиперемия характеризуется повышенным кровенаполнением ткани из-за затруднений оттока крови по венам. Она может быть местной и распространенной. Местная венозная гиперемия развивается в результате закупорки вен тромбами, сдавливании их опухолями, рубцами. Распространенное венозное полнокровие является следствием сердечной недостаточности и распространяется на бассейны большого (правожелудочковая недостаточность) или малого (левожелудочковая недостаточность) кругов кровообращения. Венозному застою способствует длительное вынужденное положение тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. Возникая в венах нижних конечностей при стоячей малоподвижной работе, гипостаз способствует возникновению варикозной болезнив венах нижних конечностей, в венах таза при длительной сидячей работе – геморроя, а в венах задних отделов легких при длительном лежачем постельном режиме – пневмонии.

Венозная гиперемия сопровождается гипоксическим и ацидотическим повреждением тканей. Клинически она проявляется синюшностью, увеличением объёма органа (ткани) вследствие отёка, а также снижением его температуры и ухудшением функции.

4.2.2. Ишемияпредставляет собой ухудшение артериального кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа. Различают компрессионную, обтурационную, ангиоспастическую ишемию и ишемию вследствие перераспределения крови.

Компрессионная ишемия развивается при сдавливании артериальных сосудов извне – опухолью, экссудатом, жгутом и т.п.

Обтурационная ишемия возникает при закупорке артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой (облитерирующий атеросклероз артерий) или вследствие разрастания соединительной ткани внутренней эластической мембраны сосуда (облитерирующий эндартериит).

Ангиоспастическая ишемия обусловлена тоническим спазмом мышечной оболочки артерий, развивающегося под воздействием вазоконстрикторных веществ: норадреналина, простагландинов группы F, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидного анион радикала и др. Она возникает также при недостаточной эффективности локальных вазодилататорных факторов - ионов К, аденозина, оксида азота, СО2, простагландинов А, Е, I2 и др.

Патогенез ишемии включает в себя обратимые и необратимые метаболические и структурно-функциональные нарушения, возникающие в клетках ишемизированной зоны.

Обратимые нарушения характеризуются снижением доли высокоэффективного аэробного митохондриального энергообразования и увеличением его значительно менее эффективной гликолитической анаэробной доли. В результате в клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена – ПВК и МК, формируя лактатацидоз. В свою очередь снижение рН тормозит активность ряда ферментов гликолитического каскада, блокируя и этот энергетический путь. Так, в общих чертах, формируется порочный круг энергетической недостаточности. Нехватка АТФ в первую очередь сказывается на работе мембранных насосов: снижение их активности вызывает пассивное уменьшение ионных градиентов, как в наружной цитоплазматической мембране, так и в мембранах субклеточных структур. Повышенный внутриклеточный вход ионов Na, влечет за собой перемещение воды, набухание клеточных ультраструктур и нарушение их функций. В частности еще более снижается эффективность митохондриального синтеза АТФ, уменьшается связывание РНК рибосомами эндоплазматической сети, в ядре тормозится синтез информационной РНК.

Восстановление кровотока в фазу обратимых изменений способствует полной нормализации метаболических расстройств. Например, практически обратимая ишемия для миокарда составляет примерно 5 минут. Если в течение этого времени купировать коронароспазм, например, нитроглицерином, то это предотвращает развитие необратимой фазы ишемии - инфаркта миокарда.

Фаза необратимых ишемических нарушений характеризуется усугублением метаболических расстройств и появлением структурных дефектов, несовместимых с жизнью клетки. Таковыми являются: прекращение синтеза АТФ, исчезновение ионных трансмембранных градиентов, кариорексис и появление в цитозоле лизосомальных ферментов, вызывающих ее аутолиз.

Быстрое восстановление кровотока - реперфузия в эту фазу ишемии могут иметь трагические последствия, особенно для таких высокоаэробозависимых тканей, как нервная. В этом случае внезапная и усиленная оксигенация зоны ишемии, вызывает в ее клетках окидантный стресс, реализующийся дополнительным свободнорадикальным повреждением их ультраструктур.

Принципы терапии ангиоспастической ишемии заключаются в применении сосудорасширяющих препаратов – α-адреноблокаторов, ингибиторов Na и Са каналов, спазмолитиков.

4.2.3. Тромбоз- прижизненное свёртывание крови в сосуде или полостях сердца, ведущее к затруднению и даже прекращению кровотока. Различают физиологический и патологический тромбоз. Первый имеет защитное значение, т.к. возникает при разрыве сосудов и предохраняет организм от дальнейшей кровопотери.

Патологический тромбоз возникает без разрыва сосуда и, при его артериальном варианте, является главной угрозой неустранимой ишемии тканей органов.

В основе его этиологии лежит гибель эндотелия, чаще всего вызванная длительным локальным ангиоспазмом или атеросклеротическим процессом.

Патогенез артериального тромбоза протекает в две фазы.

Первая фаза – сосудисто-тромбоцитарная обычно длится долго (6 – 20 часов), а ее прогрессирование предопределяется низкой локальной секрецией поврежденным эндотелием антиагрегационных факторов: простациклина – PgI2 и оксида азота – NО. Процесс агрегации инициируется белком коллагеном базальной мембраны, обнажившимся при гибели эндотелия, который, взаимодействуя с мембранными гликопротеидами тромбоцитов, запускает каскад секреции ими факторов агрегации: АДФ и тромбоксана А2 (Рис.4).

studopedia.ru

Местные расстройства кровообращения

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N____ от"____"_____2005 г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель, 2005 г.

Местные расстройства кровообращения

Актуальность темы:

К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз и эмболия. Их возникновение может быть связано как с нарушением нейрогуморальной регуляции, так и с патологией соответствующих органов и систем. Эти нарушения, являясь ведущим звеном в патогенезе большинства заболеваний, требуют детального рассмотрения.

Цели:

  1. Разобрать основные виды местных расстройств кровообращения, рассматривая их с точки зрения клинической патофизиологии,

  2. Рассмотреть механизмы нарушения микроциркуляции при указанных расстройствах, как проявление порочного круга, усугубляющего гипоксии тканей.

В связи с поставленными целями предполагается решить следующие задачи:

  1. Знать основные патогенетические звенья, приводящие к нарушениям местного кровотока.

  2. Знать механизмы компенсации при местных расстройствах кровообращения и факторы, их определяющие.

Повторить материал:

По курсу нормальной анатомии:

  • строение большого и малого кругов кровообращения;

  • локализация порто-кавальных и кавальных анастомозов;

  • строение лимфатическое системы.

По курсу нормальной физиологии:

- современные представления о свертывающей и противосвертывающей системе.

Основные учебные вопросы:

  1. Артериальная гиперемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления, исходы.

  2. Этиология и патогенез венозной гиперемии. Клинические проявления, исходы.

  1. Ишемия. Причины и механизмы развития. Виды ишемий. Клинические проявления, исходы.

  2. Стаз. Виды стаза. Этиология и патогенез.

  3. Реперфузионный синдром. Ишемический токсикоз.

  4. Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения.

  5. Тромбоз. Этиология, стадии и механизмы тромбообразования. Виды тромбов. Последствия и исходы тромбоза.

  6. Эмболия. Этиология и патогенез, виды эмболии. Исходы.

  7. Охарактеризовать состояние микроциркуляции при разных видах местных нарушений кровообращения.

Контрольные вопросы:

  1. Назвать общие механизмы местных расстройств кровообращения.

  2. Этиология и патогенез артериальной гиперемии. Знать виды и конкретные клинические проявления.

3. Венозная гиперемия, причины, механизмы и клинические проявления (с объяснением морфологических изменений в специализированных тканях - мускатная печень и т.д.).

  1. Ишемия, причины, механизмы, виды и ее проявления в различных органах.

  2. Феномен постишемической реперфузии органа - виды, проявления. Разъяснить механизмы повреждающего действия.

  3. Виды стаза, их характеристика. Общебиологическое значение для типовых патологических процессов.

  4. Тромбоз, определение понятия, этиопатогенез. Стадии тромбообразования. Знать отличия тромба от эмбола. Значение, исходы и последствия тромбозов.

  1. Эмболия. Знать основные механизмы, формирующие этот процесс. Тромбоэмболия легочной артерии - виды, проявления, исходы. Патофизиология основа фармакологической коррекции.

  2. Знать проявления расстройств микроциркуляции при артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии. Соотношение нарушений макро- и микроциркуляции при местных расстройствах кровообращения.

studfile.net

Местные расстройства кровообращения (стр. 1 из 5)

Местные расстройства кровообращения возникают в результате заболеваний артерий, вен и лимфатических сосудов. Этот процесс может возникнуть внезапно или протекать постепенно. В этой связи выделяют острую артериальную недостаточность и хроническую; острую венозную недостаточность и хроническую. Как правило, последствия острого процесса во многих случаях являются причиной хронических заболеваний. Только поражение лимфатической системы протекает как хронический процесс.

Острая артериальная недостаточность понятие собирательное, полиэтиологическое. В это понятие входят тромбозы, эмболии, ранения артерий, сдавление их. Патогенез этих патологических состояний близок между собой. Их объединяет одно внезапное неадаптированное нарушение питания тканей и органов в результате уменьшения или полного прекращения кровотока в магистральных или периферических артериях. В зависимости от развития коллатерального кровообращения, тяжести первичного спазма артерий, протяженности их поражения. Тяжесть и глубина нарушения при острой артериальной недостаточности может быть различной.

Различают три степени тяжести острого расстройства артериального кровоснабжения.

1. Абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения) – представляет собой наиболее тяжелую форму поражения. При этом виде ишемии, если не предприняты радикальные методы лечения, т.е. не восстановлен кровоток по магистральной артерии, наступают необратимые изменения в тканях.

Абсолютная ишемия в своем развитии проходит три фазы:

- фаза обратимых изменений – период абсолютной ишемии, когда восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функций тканей и органов. Для конечностей, период этой фазы равен 2-3 часам.

- фаза нарастания необратимых изменений – этот период приблизительно равен 6-8 часам. Восстановление кровоснабжения в этот период приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей конечности. При этом возникает тяжелая интоксикация организма в результате всасывания в кровь продуктов распада из погибших или погибающих участков ткани или извращенного обмена веществ, эндотоксикоз может привести к анурии и тяжелым гемодинамическим сдвигам.

- фаза необратимых изменений – состояние биологической смерти тканей. Восстановление кровоснабжения по магистральным артериям приводит всегда к тяжелой интоксикации, поэтому оно противопоказано. В эту фазу по неотложным показаниям выполняют операцию – удаление пораженного органа или ампутацию конечности.

2. Субкомпенсированное расстройство кровоснабжения – состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически низком уровне, недостаточном для сохранения полноценности функций пораженных тканей и органов.

По своему клиническому течению субкомпенсированная ишемия близка к хронической артериальной недостаточности. Наиболее тяжелые изменения отмечаются при этом виде острой ишемии в начальной стадии процесса, когда к органическому препятствию кровотоку в артериях присоединяется первичный ангиоспазм. В последующем он исчезает, и отмечается некоторое улучшение всех показателей кровообращения. При субкомпенсированной ишемии фактор времени не является решающим в течение патологического процесса.

3. Компенсированная ишемия – характеризуется тем, что, несмотря на прекращение кровотока по магистральным артериям и наличии первичного ангиоспазма, быстро развивается коллатеральный кровоток, и все признаки ишемии исчезают. Обычно функция органа или конечности полностью восстанавливается без каких-либо последствий.

Приведенные расстройства кровообращения не следует считать периодамиили стадиями одного процесса. С момента развития острой артериальной недостаточности ишемия сразу может принять характер абсолютной ишемии, субкомпенсации или компенсации.

Тем не менее возможны переходы из более тяжелой по форме ишемии в более легкую: абсолютная ишемия после интенсивного консервативного лечения, особенно после снятия спазма коллатеральных сосудов, может перейти в субкомпенсированную. И наоборот, в результате нарастания тромбоза и закупорки рядом расположенных бифуркаций компенсированная ишемия может перейти в субкомпенсированную или абсолютную.

Из представленной закономерности вытекают два основных положения консервативного лечения острой артериальной недостаточности:

1. Лечебные мероприятия должны быть направлены на перевод тяжелого расстройства (степени) кровоснабжения в более легкое.

2. Предупреждение усугубления патологического процесса – переход легкой степени ишемии в тяжелую.

Перевод более тяжелой степени ишемии в более легкую является основной предпосылкой благоприятного исхода при последующем хирургическом лечении.

Диагностика. Каждая степень ишемии имеет характерную клиническую картину. Тем не менее кардинальным симптомом острой артериальной недостаточности является исчезновение пульса на магистральных или периферических артериях.

Важным симптомом в определении степени ишемии является наличие «капиллярного пульса» – исчезновение белого пятна при надавливании пальцем на участок кожи пораженной конечности. Этот симптом наиболее четко выражен при надавливании на ногтевые пластинки пальцев рук и ног. Уровень поражения конечности, локализация препятствия кровотоку в определенной степени ишемии имеет относительное значение. Так, окклюзия бифуркации аорты может привести к субкомпенсированной ишемии. В то же время, закупорка подколенной артерии может стать причиной абсолютной ишемии стопы и голени.

Таким образом, характер течения патологического процесса во многом зависит от степени ишемии, а фактор времени играет важное значение только при абсолютной ишемии.

Степенью ишемии обусловливается лечебная тактика, которая включает решение организационных вопросов, консервативную терапию и хирургическое лечение.

Клиническая характеристика различных степеней ишемии при острой артериальной недостаточности

Лечение острой артериальной недостаточности, какого бы она ни была происхождения, должно быть направлено на снятие коллатерального спазма артерий и стабилизацию гемодинамики. Последнее особенно важно при ранении кровеносных сосудов и предусматривает возмещение кровопотери, назначение сердечных средств.

При абсолютной ишемии, в случае неэффективности консервативного лечения (в первые 1-2 часа от начала развития острой артериальной недостаточности), на первый план встают организационные вопросы: целесообразность вызова специализированной бригады, транспортировка больного в специализированное отделение, транспортабельность больного по общему состоянию. Всякое промедление с организацией хирургического вмешательства при абсолютной ишемии приводит к непоправимым последствиям. В случае невозможности оказания специализированной хирургической помощи в указанные сроки развития абсолютной ишемии лечащему хирургу предоставляется право по жизненным показаниям произвести хирургическое вмешательство с целью ликвидации острой артериальной недостаточности. Именно этим и обосновывается необходимость знания всех практических врачей-хирургов основ сосудистой хирургии.

В консервативное лечение включается назначение спазмолитиков (папаверина, никотиновой кислоты, внутривенное вливание новокаина), проведение новокаиновых блокад: паранефральной или футлярной, воздействие на реологические свойства крови (вливание реополиглюкина, полиглюкина). Все спазмолитики целесообразнее назначать внутривенно в виде смесей новокаина (0,5% - 200 мл), реополиглюкина, никотиновой кислоты, но-шпы или папаверина.

Хирургическим вмешательством предусматривается устранение причины острой артериальной недостаточности.

При субкомпенсированной ишемии в первую очередь проводят консервативное лечение, затем решают вопрос о транспортировке больного в специализированное отделение (в случае транспортабельности) или вызове специализированной ангиохирургической бригады.

mirznanii.com

Нарушения периферического кровообращения — Студопедия

Расстройства кровообращения

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, МЕСТНОГО И ОБЩЕГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

ЛЕКЦИЯ 4. (тезисы)

1. Основные формы общих и местных нарушений кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, малокровие (ишемия). Их причины, механизмы развития, проявления. Застойное полнокровие печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). Значение нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2. Тромбоз, виды тромбов, механизмы и стадии тромбообразования. Последствия тромбоза.

3. Эмболия, виды и последствия. Тромбоэмболия легочной артерии.

4. Компенсаторно-приспособительные реакции при расстройствах кровообращения. Коллатеральное кровообращение.

5. Понятие о микроциркуляторном звене сосудистого русла.

6. Основные причины и механизмы нарушения микроциркуляции, тока и реологических свойств крови, стенки микрососудов. Понятие об основных формах нарушения микроциркуляции; стаз, сладж-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, расстройства лимфодинамики.

Кровообращение :

· Центральное – сердце, крупные внеорганнные сосуды

· Периферическое внутриорганные сосуды

· Микроциркулярное , терминальное, сосудистое русло состоит из артериол, метартериол,пре капилляров, капилляров, посткапилляров, венул и атрериовенулярных анастомозов(шунтов).

2.Расстройство центрального кровообращения: компенсированная недостаточность (физическая нагрузка), декомпенсированная недостаточность (в покое синюшность покровов, одышка, отеки, сердцебиение).


Причины: нарушение функции сердца, снижение сосудистого тонуса (гипотония).

Ведет к нарушению периферического кровообращения и микроциркуляции

Артериальная гиперемия- увеличение притока крови в МЦР при ее нормальном оттоке:положительное – усиление кровоснабжения, отрицательное – разрывы сосудов Физиологическая
Патологическая    
Ангионевротическая гиперемия Поражение симпатической нервной системы Поражение нервной регуляции тонуса сосудов
Коллатеральная гиперемия Коллатеральное кровообращение Затруднение кровотока в магистральных сосудах
Постанемическая - гиперемия после анемии Опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости После устранения причин
Вакатная гиперемия Снижение давления на участки тела Банки
Воспалительная гиперемия Признак воспаления  
Гиперемия на почве артериовенозного свища Поступление крови из артерии в вену - свищ Травма  
Венозная гиперимия- увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям Ткани синюшно-красной окраски (цианоз), отек, повышение температуры
Общая Сердечная недостаточность, затруднение кровообращение в малом круге Острая: отек легких,, дистрофические и некротические изменения в тканях Хроническая: атрофия и склеротические явления
Местная Закупорка просвета вены 1Сдавление просвета вен(неправильное наложение жгута, портальная гипертензия при церрозе печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). 2.Недоразвитие эластического каркаса вен, недоразвитие клапанного аппарата (вариекозное расширение
Ишемия (местное малокровие)- уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани и органу Острая форма – дистрофические и некротические изменения, инфаркт хроническая – атрофия паренхимы, склероз ткани. Ангиоспастическая Спазм мелких сосудов Психические, физические факторы, рефлекторное сужение
Обтурационная (закупорка) Полное закрытие сосуда тромбом, эмболой либо частичное сужение просвета (склероз
Компрессионная При сдавлении сосуда Опухоль, инфильтрат, рубец, выпот)
Перераспределение крови Откачка из полости жидкости Ишемия головного мозга
Коллатеральное кровообращение – защитная реакция при ишемии Белый инфаркт- в органах где плохо развиты коллатерали(селезенка) Омет бело желтый цвет и резко ограничена Кровь в ткань не поступает, капилляры заполнены плазмой
Красный инфаркт- где хорошо развиты коллатерали (легкие, кишки) Эритроциты пропитывают некротизированную ткань Кровь поступает в зону ишемии, но высокая степень проницаемости сосудов.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки) Венчик – кровоизлеяния по переферии инфаркта  
Кровотечение- выход крови из полости сосуда или сердца (внешние, внутренние, кровоизлияния, гематома, геморрогическое пропитывание, кровопоттеки) Вследствие разрыва Травма и патология При инфаркте миокарда
Вследствие разъедания стенки сосуда (аррозивные) Опухоль, разъедание воспалительным процессом Туберкулез, внематочная беременность
При повышенной проницаемости стенки (диапедазные) Гипоксия тканей Выход форменных элементов – эритроцитов – через стенки сосудов в ткань
Тромбоз –прижизненноая свертываемость крови в сосудах Изменение свойств стенки сосуда, нарушение состояния крови, расстройство кровотока. Белый тромб – фибрин, тромбоциты, лейкоциты Красный тромб - + эритроциты Смешанный: головка – белый, тело – смешанный, хвост-красный
Исходы Асептический Тромб рассасывается
Септический аутолиз Нагноение с последующей тромбобактериальной эмболией
Организация тромба Прорастание соединительной тканью
Реканализация Восстановление кровотока
Закупорка просвета сосуда Ишемия, инфаркт
Эмболия-процесс переноса кровью и лимфой частиц (твердая, жимдкая, газовая) Ведет к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфаркту, метастазам опухолей ретроградная Против кровотока парадоксальная Переход эмбол из вен большого круга кровообращения в артерии этого же круга Эмболия малого круга кровообращения
Эмболия большого круга кровообращения Воздушная Газовая при переходе из областей разного давления
Эмболия инородными телами( пули, осколки) Микробная и паразитарная Тромбоэмболия
Жировая Клеточная
4. Расстройства микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения - Изменение скорости кровотока и появление агрегатов из форменных элементов крови
Увеличение скорости Положительное явление Улучшает метаболизм
Уменьшение скорости Отрицательное Наоборот
Стаз Остановка крови в капиллярах Образование агрегатов эритроцитов (слипание) –температура, токсины. (обратим)
Сладж (грязь по англ) Нарушение микроциркуляции при агрегации эритроцитов в виде монетных столбиков При повреждлении стенки капилляра и изменение свойств эритроцитов (обратим)
Нарушения проницаемости сосудов, связанные с изменением сосудистой стенки Фильтрация Диффузия Микровезикулярный транспорт
ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания – приобретенный неспецифический процесс нарушения гомеостаза , морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах МЦР. Влияют эндогенные факторы (нарушение баланса в системе свертываемости крови) экзогенные ( токсины)
Расстройства лимфообращения Нарушение движения лимфы и дренирование межклеточной жидкости
Механическая Сужение сосудов Механическая, функциональная
Динамическая Большой объем межклеточной жидкости  
Резорбционная Нахождение в межклеточной жидкостипатологические белки  
               

1.Артериальное полнокровие (гиперемия) – это повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.


Бывает общим и местным.

 
 

при увеличении объёма циркулирующей крови

Виды: ангионевротическая (при нарушении иннервации)

коллатеральная (при затрудненном кровотоке по магистрал. артериальному стволу)

вакатную (в связи с уменьшением барометрического давления)

на фоне артериального шунта

2. Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением оттока крови.

Бывает: общим, местным, острым и хроническим.

3. Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Бывает острое и хроническое.

При остром возникают дистрофические и некротические изменения.

При хроническом возникает атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Бывает вследствие спазма артерии, или закрытия просвета артерии тромбом; при сдавлении артерии опухолью, тромбом, лигатурой; в результате перераспределения крови (например: малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

Нарушение течения и состояния крови

Стаз – от латинского stasis – остановка – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах).

Причины – нарушение циркуляции крови (при T., химич. (токсины), при инфекционно-аллергических заболеваниях).

Механизм развития

Развивается сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что затрудняет перфузию крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Стаз – явление обратимое.

Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям – некрозу.

Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Образующийся при этом свёрток крови называется – тромбом.

Патогенез:

1. изменение сосудистой стенки

2. замедление и нарушение тока крови

3. нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системой

Морфология тромба – тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования.

1. Бывает: пристеночным

2. обтурирующим

Поверхность тромба шероховатая.

Пристеночные тромбы в крупных сосудах имеют гофрированную поверхность.

Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Исход: благоприятный и неблагоприятный.

Опасны отрывы тромбов, так как приводят к тромбоэмболии.

Нарушение сосудистой проницаемости

1. Кровотечения – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окруж. среду (наружное) или в полости тела (внутреннее).

2. Кровоизлияние – частичный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды:

1. гематомы (скопление свернувшейся крови в тканях)

2. геморраргическое пропитывание (кровоизлияние при сохранении тканевых элементов)

3. кровоподтеки (плоскостные кровоизлияния)

4. петехии (мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых)

Причины:

1. разрыв стенки сосуда (травма, ранение, некроз)

2. разъедание стенки сосуда (злокач. опухоль)

3. повышение проницаемости (диапедезе эритроцитов)

Исход: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты. Инкапсуляция при прорастании гематомы соединительной тканью, присоединение инъекции и нагноение.

Механизм образования тромба

Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свёртывания крови.

· у поврежденной стенки сосуда разрушаются тромбоциты, освобождая тромбопластин;

· тромбопластин в присутствии витамина К и Са2+ взаимодействует с белком плазмы крови протромбином, образуя тромбин;

· тромбин взаимодействует с белком плазмы крови фибриногеном, образуя нерастворимый фибрин;

· в нитях фибрина застревают форменные элементы крови, образуя сгусток – тромб.

Эмболия – это циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови – ортоградная эмболия. В редких случаях движется против тока крови – ретроградная эмболия.

Парадоксальная (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке)

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

2. жировая эмболия – при попадании в кровоток капель жира

3. воздушная – при попадании в кровоток воздуха

4. газовая – характерна для кессонной болезни

5. тканевая – при травмах или патологическом процессе, кусочки тканей в крови

6. микробная – когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляра

7. эмболия инородными телами – осколки ранений, атеросклеротические бляшки

studopedia.ru

«Местные расстройства кровообращения».

1. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

А. нейротоническая

Б. обтурационная

В. нейропаралитическая

Г. миопаралитическая

Д. компрессионная

2. Укажите признаки венозной гиперемии:

А. повышение тургора тканей

Б. отёк органа

В. повышение температуры внутренних органов

Г. повышение температуры поверхностных тканей

Д. цианоз органа или тканей

Е. покраснение органа или тканей

3. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при артериальной гиперемии…

А. увеличивается

Б. уменьшается

В. не изменяется

4. Укажите симптомы ишемии:

А. понижение температуры поверхностных тканей

Б. понижение температуры внутренних органов

В. цианоз органа

Г. побледнение органа или ткани

Д. боль

Е. понижение тургора тканей

5. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца:

А. да

Б. нет

6. Укажите признаки артериальной гиперемии:

А. цианоз органа

Б. покраснение органа или ткани

В. выраженный отёк органа

Г. повышение температуры поверхностно расположённых тканей или органов

Д. повышение тургора тканей

7 К развитию венозной гиперемии приводят…

А. сдавление артерий

Б. сдавление вен без повреждения артерий

В. нарушение целостности сосудосуживающих нервов

Г. тромбоз вен

8. Укажите последствия венозной гиперемии:

А. разрастание соединительной ткани

Б. усиление функции органа

В. дистрофия тканей

Г. кровоизлияние

9. В зоне ишемии могут возникнуть…

А. некроз

Б. ацидоз

В. ослабление функции

Г. усиление функции

Д. повышение содержания ионов натрия в клетках

10. Укажите возможные причины газовой эмболии:

А. быстрое повышение барометрического давления

Б. ранение крупных вен шеи

В. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

Г. вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

Д. быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

11. Артериальную гиперемию могут вызвать следующие биологически активные вещества...

  1. ацетилхолин

Б. катехоламины

В. гистамин

Г. брадикин

Д. тромбоксан А2

12. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

А. повышенным притоком артериальной крови

Б. усилением окислительных процессов

В. усилением лимфообразования

Г. увеличением числа функционирующих капилляров

13. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови при венозной гиперемии…

А. увеличивается

Б. уменьшается

В. не изменяется

14. Отметьте признаки ишемии:

А. покраснение

Б. уменьшение объёма органа

В. пульсация мелких сосудов

Г. побледнение

Д. понижение температуры

15. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеются в следующих органах…

А. головной мозг

Б. скелетные мышцы

В. сердце

Г. селезёнка

Д. почки

Е. печень

Ж. стенка желудка

16. Для артериальной гиперемии характерны…

А. увеличение количества функционирующих капилляров

Б. уменьшение внутрикапиллярного кровообращения

В. увеличение скорости кровотока в капиллярах

Г. усиление лимфоттока из ткани

Д. усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

Е. значительное расширение функционирующих капилляров

17. Отметьте признаки венозной гиперемии:

А. увеличение объёма органа

Б. цианоз

В. побледнение

Г. покраснение

Д. уменьшение объёма органа

Е. похолодание

18. К развитию ишемии могут привести…

А обтурация артериолы тромбом

Б. сдавление вен рубцующейся тканью

В. ангиоспазм

Г. нарушение целостности периферических нервов

Д. атеросклеротические изменения сосудов

Е. сдавление артериол опухолью

19. Укажите эмболы эндогенного происхождения:

А. клетки распадающихся опухолей

Б. капельки жира при переломах трубчатых костей

В. скопление паразитов

Г. оторвавшиеся тромбы

Д. пузырьки воздуха

Е. пузырьки газов

20. К развитию артериальной гиперемии могут привести…

1. перерезка периферических нервов

2. механическое раздражение тканей или органов

3. снятие эластического жгута с конечностей

4. действие горчичников на кожу

5. верно все

21. Увеличение объёмной скорости кровотока наблюдается при следующих формах местных нарушений кровообращения

1. венозная гиперемия

2. ишемия

3. стаз

4. артериальная гиперемия

22. Последствиями тромбоза артерий могут быть

1. эмболия

2. инфаркт

3. ишемия

4. артериальная гиперемия

23. В эксперименте воспроизвести венозную гиперемию можно:

1. раздражением сосудосуживающих нервов

2. перерезкой сосудосуживающих нервов

3. наложением лигатуры на приносящую артерию

4. наложением лигатуры на отводящую вену

24. Укажите причины артериальной гиперемии:

1. действие тепла

2. действие ультрафиолетовых лучей

3. механическое растирание тканей

4. закупорка артерий

25. Уменьшение объёмной скорости кровотока наблюдается при следующих формах местных расстройств кровообращения

  1. венозная гиперемия

  2. ишемия

  3. стаз

  4. артериальная гиперемия

26. Ишемию могут вызвать следующие биологически активные вещества

1. гистамин

2. катехоламины

3. ацетилхолин

4. тромбоксан А2

5. брадикинин

27. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

  1. повышенным притоком артериальной крови

  2. увеличением числа функционирующих капилляров

  3. усилением окислительных процессов

  4. усилением лимфообразования

28. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

  1. кардиогенная (при сердечной недостаточности)

  2. обтурационная

  3. компрессионная

  4. нейропаралитическая

  5. миопаралитическая

29. К развитию ишемии могут привести:

  1. обтурация артериолы тромбом

  2. ангиоспазм

  3. сдавление артериол опухолью

  4. нарушение целостности периферических нервов

  5. сдавление вен рубцующейся тканью

30. Укажите факторы способствующие тромбообразованию:

1. увеличение количества тромбоцитов в единице объёма крови

2. замедление кровотока

3. повреждение стенки сосудов

4. уменьшение тромбоцитов в единице объёма крови

31. Укажите патогенетические факторы, которые могут вызвать нейротонический тип артериальной гиперемии:

1. повышение активности парасимпатической системы

2. возбуждение адренэргической системы

3. активизация гистаминэргической системы

4. активизация серотонинэргической системы

32. Препятствуют образованию тромба следующие изменения в составе крови:

1. уменьшение количества гепарина

2. увеличение количества гепарина

3. увеличение количества тромбоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

II тип.

1. Укажите, какие причины могут вызвать:

  1. действие тепла

  2. действие холода

  3. закупорка артерий

  4. растирание кожи

  5. сдавление вен

ответ:1А,2В,3В,4А,5Б

А. артериальную гиперемию

Б. венозную гиперемию

В. ишемию

2. укажите, как изменяется просвет сосудов при различных видах местных нарушений кровообращения:

1. артерии сужены

2. капилляры сужены

3. вены расширены

4. вены сужены

5. увеличено количество функционирующих капилляров

микроциркуляторного русла

ответ: 1В, 2В, 3Б, 4В, 5А

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

3. Укажите, для каких местных нарушений кровообращения характерно:

1. покраснение

2. побледнение

3. потепление

4. увеличение тургора

5. уменьшение объёма

6. цианоз

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3А, 4А, 5В, 6Б

4.В каких тканях могут развиваться функционально абсолютно достаточные и недостаточные коллатерали

  1. скелетная мышца

  2. сердечная мышца

  3. почки

  4. селезёнка

  5. головной мозг

  6. брыжейка тонкого кишечника

А. функционально абсолютно недостаточные коллатерали

Б. функционально абсолютно достаточные коллатерали

Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4А, 5А, 6Б

5. Укажите механизмы, которые лежат в основе развития артериальной гиперемии:

  1. повышение активности парасимпатической системы

  2. возбуждение холинэргической системы

  3. блокада адренэргической системы

  4. активация гистаминэргической и серотонинэргической системы

  5. активация вегетативной системы

ответ: 1А, 2А, 3Б, 4А, 5Б

А. нейротонический тип артериальной гиперемии

Б. нейропаралитический тип артериальной гиперемии

6. укажите, к каким местным нарушениям может привести:

1. сдавление артерий А. артериальная гиперемия

2. сдавление вен Б. венозная гиперемия

3. закупорка артерий В. ишемия

4. закупорка вен

5. расширение артерий

Ответ: 1В,2Б,3В,4Б,5А

7.Перечисленные проявления соответствуют следующим видам нарушения местного кровообращения:

    1. покраснение

    2. побледнение

    3. похолодание

    4. потепление

    5. цианоз

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3В, 4А, 5Б

8. Укажите факторы, которые могут привести к местным нарушениям кровообращения:

1. нарушение целостности сосудосуживающих нервов

2. закрытие просвета приносящего сосуда тромбом или эмболом

3. сдавление приносящей артерии рубцом, опухолью

4. увеличение тонуса сосудосуживающих нервов

5. затруднение венозного оттока крови

6. расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вследствие действия БАК (гистамин, брадикинин)

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3В, 4В, 5Б, 6А

9. Перечисленные последствия соответствуют…

  1. разрастание соединительной ткани

  2. усиление функции органа

  3. дистрофия ткани

  4. кровоизлияние

А. артериальной гиперемии

Б. венозной гиперемии

Ответ: 1Б, 2А, 3Б, 4А

10. Отметьте, какие изменения микроциркуляции характерны для:

  1. маятникообразный кровоток

  2. замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

  3. увеличение скорости кровотока в капиллярах

  4. усиление лимфотока из ткани

  5. усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

А. артериальной гиперемии

Б. венозной гиперемии

Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4А, 5Б

11. Какие разновидности эмболии различают:

  1. тромбоэмболия

  2. жировая эмболия

  3. воздушная эмболия

  4. эмболия частицами разрушенных клапанов сердца

  5. паразитарная эмболия

  6. эмболия клетками распадающихся опухолей

А. эмболия экзогенного происхождения

Б. эмболия эндогенного происхождения

Ответ:1А, 2А, 3Б, 4А, 5Б, 6А

studfile.net

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ.АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — Студопедия

Сердечно-сосудистую систему можно разделить на структурные элементы системного кровообращения и структурные элементы микроциркуляторного русла.

Структурные элементы системного кровообращения:

-Сердце насос, генератор давления.

-Сосуды высокого давления упруго-растяжимые сосуды — аорта, крупные артерии обеспечивают перевод толчкообразного движения крови в плавно поступательное.

Структурные элементы микроциркуляторного русла:

-Артериолы - резистивные сосуды. Стенка артериолы содержит слой гладкой мускулатуры, её сокращение и расслабление может значительно изменять просвет сосуда, а, следовательно, и сопротивление

-Прекапиллярные артериолы (прекапилляры, прекапиллярные жомы). Они регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

-Капилляры - обменные сосуды. Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

-Посткапиллярные венулы (посткапилляры, посткапилляр­ные жомы)

-Венулы - емкостные сосуды выполняют депонирующую функцию

-Артериально-венозные анасто­мозы. Артерио-венозные анастомоз — самый короткий путь между артериями и венами, который снабжен сфинктерами. В нормальном состоянии анастомозы закрыты, и кровь происходит через сеть капилляров. Если они открываются, кровь поступает в вены, минуя капилляры.

Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивле­ние, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя пере­ходу крови из этой зоны на периферию.


Периферическое сопротивление (показатель, характеризующий сопротивление, возникающее при движении крови по сосудам) формирует в зоне высокого давления условия, близкие к условиям замкнутого пространства. Тем самым резистивные сосуды определяют уровень системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них расши­ряются, системное периферическое сопротивление снижается, кровь свободнее перемещается на периферию, покидая зону высокого дав­ления. Это приводит и падению системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них сужи­ваются, системное периферическое сопротивление растет, переме­щение крови на периферию затрудняется, количество крови в зоне высокого давления увеличивается. Системное артериальное давление при этом повышается.


На преодоление сопротивления в резистивных сосуда уходит большая часть энергии, сообщаемой работой сердечной мышцы. До артериол давление да­же в небольших артериях достаточно высокое, после артериол (ре­зистивных сосудов) в капиллярах давление крови сразу в несколько раз снижается.

Прекапиллярные сфинктеры регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров.

То обстоятельство, что резистивные сосуды определяют уровень давления крови в микрорегионе, позволяет им регулиро­вать кровоток в микроциркуляторном русле.

Если артериолы микрорегиона расширяются, сопротивление в них снижается, и уровень давления при прохождении крови по таким расширенным артериолам снижается незначительно. В артериальные концы капилляров кровь попадает под весьма высоким давлением и кровоток в таком микрорегионе резко нарастает - развивается арте­риальная гиперемия.

Это не противоречит выше сказанному о том, что при системном снижении периферического сопротивления системное артериальное давление падает, так как рассматриваются изменения просвета артериол на местном уровне. Расширение артериол в одном микро­регионе компенсируется сужением в другом и системные показатели периферического сопротивления и артериальное давление остаются при этом в пределах нормы.

Если резистивные сосуды микрорегиона суживаются, перифери­ческое сопротивление увеличивается, и редукция давления при про­хождении крови через такие сосуды будет еще больше, чем при обычном кровотоке. Кровь будет подаваться в артериальные концы капилляров под очень низким давлением, и кровоток в микрорегионе будет резко сокращаться - разовьется ишемия.

Таким образом, резистивные сосуды регулируют важнейшие параметры кровообращения,на системном уровне (системное периферическое сопротивление, системное артериальное давление), и на местном (интенсивность кровотока в микроциркуляторных регионах, перераспределение крови в организме в зависимости от особенностей жизнедеятельности).

Емкостные сосуды.Эти сосуды получили такое название, потому что их суммарная емкость в 3-5 иболее раз превосходит емкость резистивных сосу­дов. Очень важно, кроме того, что емкость венул может изменяться в весьма широких пределах в зависимости от их функционального состояния.

При расширении этих сосудов, в них накапливается ("депони­руется") большое количество крови. При этом количество крови, которое поступает из магистральных вен в правое предсердие - ве­нозный возврат - уменьшается. Уменьшение венозного возврата вле­чет за собой снижение сердечного выброса. Снижается ОЦК. Разви­вается гак называемое депонирование крови.

Если емкостные сосуды суживается, кровь на них выталкивается в магистральные вены и поступает в правое предсердие - венозный воз­врат увеличивается. При нормальной сердечной деятельности это приводит к увеличению сердечного выброса и ОЦК. Происходит моби­лизация крови.

Таким образом, от функционального состояния емкостных сосу­дов во многом зависят такие жизненно важные показатели, как ОЦК, венозный возврат, сердечный выброс, давление в магистральных ве­нах.

Обменные сосуды.Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Имен­но проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей.

Транскапиллярный обмен складывается изпроцессов фильтрации,

диффузии и микровезикулярного транспорта (это несколько упрощен­ное представление).

Фильтрация

Объем профильтровавшейся жидкости и скорость фильтрации зави­сят от:

- фильтрационного давления

- фильтрационной поверхности

- проницаемости капилляров (т.е. от их анатомического строения, функционального состояния эндотелиоцитов).

Фильтрационное давление это разность между гидроста­тическим давлением крови (сила, способствующая выходу жидкости из капилляра) и онкотическим (коллоидно-осмотическое давление бел­ков плазмы, сила, которая удерживает жидкость в капилляре, притягивает жидкость из межклеточных пространств в капилляры).

Если принять гидростатическое давление в артериальном конце капилляра за 35 мм рт. ст. (средняя величина, этот показатель в капиллярах различных органов может сильно отличаться в ту или иную сторону) и онкотическое давление белков крови за 25 мм рт. ст - то фильтрационное давление составит 10 мм рт. ст. Именно с та­кой силой жидкая часть крови будет выталкиваться из сосудов в ткани.

По мере продвижения крови по капиллярам, гидростатическое давление будет падать и в венозном конце может составить 15 мм рт. ст. (средняя величина). Поскольку онкотическое давление при движении крови по капиллярам не меняется, то разность также бу­дет равна 10 мм рт. ст. Но направление этой силы изменяется на противоположное. Это будет сила, притягивающая жидкость из меж­клеточных пространств и возвращающая ее обратно в сосудистое русло.

Гидростатическое и онкотическое давление межклеточной жидко­сти обычно не принимается во внимание, так как эти показатели не­велики, по сравнению с таковыми в сосудах.

Фильтрационная поверхность определяется количест­вом функционирующих в данный момент капилляров.

У человека через большой круг кровообращения в сутки прохо­ди около 8-9 тыс. литров крови и только 20 литров из нее филь­труется через капилляры в ткани (в процессе фильтрации в почках в первичную мочу выходит 150-180 литров жидкости). Такой уровень фильтрации обусловлен постоянным уровнем гидростатическо­го давления в различных микрорайонах. В капиллярах мышц, кожи - 30 мм рт. ст., почек - 70 мм рт. ст., легких - 10 мм рт. ст., печени - 6-7 мм рт. ст. Уровень давления зависит от функциональных особенностей органов и тканей. (Так при снижении фильтрационного давления в почках ниже 60-50 мм рт. ст. приостанавливается процесс мочеобразования).

Из 20 литров фильтрующейся жидкости 16-18 литров реабсорбируется за счет разности гидросатического давления в артериальном (30 мм рт. ст.) и венозном (15 мм рт. ст.) концах капилляров, а остальная жидкость выводится из тканей за счет лимфооттока, таким образом, ткани как бы промы­вается жидкостью - этот процесс называется дренажем ткани.

"Проницаемость" капиллярной стенки требует несколько более детального рассмотрения.

Проницаемость капилляров зависит от

- разме­ров межэндотелиальных щелей,

- фенестрации эндотелиоцитов (образованием фенестр - ситуацией, когда внешняя и внутрен­няя клеточные мембраны эндотелиоцита как бы приходят в непосред­ственное соприкосновение),

-состояния базальной мембраны и др.

Капилляры в спокойном состоянии проницаемы практически для всех компонентов жидкой части крови, кроме макромолекул - белков кровяной плазмы. Тканевая жидкость в нормальных условиях отлича­ется от кровяной плазмы только белее низким содержа­нием белка (в крови 7-8%, в тканевой жидкости 0,2-0,3-0,5%).

Таким образом, поддерживается водный баланс в тканях и их дренаж - вымывание шлаков, образующихся в результате жизнедея­тельности клеток. Повышение проницаемости капилляров определяет­ся функциональным состоянием эндотелиоцитов, их активным сокра­щением. В результате их плоская форма меняется на округлую и меж­клеточные щели увеличиваются.

Сосуд становится проницаем не только для воды и обычных мо­лекул: Nа+, глюкозы, аминокислот, но и для макромолекул - белков. Белки, в первую очередь альбумины, поступают в межклеточную жид­кость. Онкотичеcкое давление последней растет и приближается к онкотическому давлению крови.

Таким образом, поступившие в межклеточную жидкость белки, увеличивают ее онкотичеекое давление, препятствуют возвращению воды обратно в сосудистое русло через венозный конец капилляра. Движение жидкости приобретает односторонний характер: из сосудов в ткани. Дренаж тканей нарушается.

Диффузия

Интенсивность диффузии определяется градиентом концентраций соответствующих молекул.

Поскольку при обмене через капиллярную стенку диффузия опре­деляет в основном газообмен (O2, и СО2), то решающую роль играет:

а) разность парциальных давлений газов в крови и в межкле­точной жидкости

б) суммарная диффузионная поверхность(определяется количеством функционирующих капилляров)

studopedia.ru

Регионарные и местные расстройства кровообращения

Широкий диапазон в кровенаполнении и в скорости кровотока в отдельных тканях и органах и даже на отдельных участках органа в зависимости от тех или иных физиологических состояний (физическая, умственная работа, эмоциональное напряжение, пищеварение и т.п.) лишь в ограниченной степени отражают явления, наблюдаемые в патологических условиях. В то же время эти явления имеют общую основу с физиологическими процессами в виде регуляторно-приспособительных механизмов, теснейшим образом связанных с центральной и периферической нервной системой. Особые формы деятельности, а следовательно, не просто расстройства деятельности, находят свое выражение при различных патологических состояниях. К числу таких состояний относятся: гиперемия (артериальная, венозная), ишемия, стаз, инфаркт.

Гиперемия

Гиперемией называют повышенное содержание циркулирующей крови на том или ином участке сосудистой сети. По существу своему гиперемия - это приспособительное явление, широко распространенное и в нормальных условиях. Она связана с деятельностью вазомоторов, т.е. сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов, а также со специфической раздражимостью сосудов. Принято различать гиперемию артериальную и венозную. Примером артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, алые, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения и т.д. В патологических условиях артериальную гиперемию наблюдают при остром воспалении, при некоторых вазомоторных расстройствах, связанных с раздражением симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей ярко-красной бабочки, или красное одутловатое лицо и покрасневшие конъюнктивы при многих остроинфекционных заболеваниях, например при сыпном тифе, кори и др. Инфекционные сыпи на коже представляют собой также участки артериальной гиперемии. К артериальной гиперемии вазомоторного происхождения относится гиперемия конечности при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и т.п. Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Ощущение пульсации гиперемированного поля свидетельствует о распространении пульсовой волны в периферическую сеть артериол и капилляров. Степень и продолжительность артериальной гиперемии обусловлены различным участием в реакции сосудосуживающих (симпатических) и сосудорасширяющих (парасимпатических) нервов. При раздражении сосудорасширителей артериальная гиперемия выступает наиболее отчетливо. Освобождение биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, адреналин, тиамин и др.) тканями, возможно, самими нервными окончаниями, обеспечивает автоматизм, ту или иную продолжительность реакции. Чувствительность тканевых и сосудистых элементов к указанным веществам, особенно к ацетилхолину, лежит в основе различных по степени форм гиперемии, иногда весьма резких, переходящих в стаз или осложняющихся кровотечением. Артериальная гиперемия (например, при растирании мочки уха) сопровождается некоторыми сдвигами в составе крови, протекающей через поле гиперемии (И. В. Давыдовский и П. П. Движков, 1925), как-то: уменьшение числа лейкоцитов, увеличение числа эритроцитов. Это может влиять на морфологический анализ крови. Артериальная гиперемия называется коллатеральной, если она возникает в условиях закрытия магистральной артерии; притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Разветвленность артериальной системы, обилие анастомозов между отдельными артериями и капиллярными сетями являются анатомической предпосылкой развития коллатеральной гиперемии как важного приспособительного феномена, иллюстрирующего чрезвычайную пластичность кровеносной системы (В.Н. Тонков, 1872-1954; Б.А. Долго-Сабуров, 1956). Обильное развитие чувствительной иннервации по ходу сосудов (хемо- и барорецепторов) обеспечивает быстроту раскрытия и обилие коллатеральных путей, а также и функциональные особенности кровотока в них. Важное значение в механизме развития коллатеральной артериальной гиперемии имеют освобождающиеся в анемизированной ткани метаболиты, обладающие вазодилятаторными свойствами. Очевидно, что ангиоархитектоника в различных органах тела, ее индивидуальные особенности и вариации будут диктовать различные возможности развития коллатеральной артериальной гиперемии. Эти же нормально-анатомические возможности учитывает и хирургическая практика. Так, перевязка бедренной артерии ниже места отхождения глубокой артерии бедра (a. profunda femoris) сравнительно легко может быть компенсирована за счет коллатералей, отходящих от этой артерии в форме мышечных ветвей (и соединений бассейнов названной артерии с a. hypogasrtica), в то время как перевязка бедренной артерии выше отхождения a. profunda femoris резко увеличивает процент неблагоприятных исходов в виде гангрены ноги. То же следует сказать и в отношении перевязки подколенной артерии (около 25% гангрены). Перевязка общей или внутренней сонной артерии, несмотря на наличие некоторых анастомозов с системой наружных сонных артерий, часто (до 40%) влечет за собой тяжелые последствия в виде некроза вещества мозга. Огромное значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют: темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Практика патологов дает огромное количество примеров того, насколько совершенно развиваются коллатеральные пути даже при закрытии таких крупных сосудов, как аорта. Классическим примером такого рода является стеноз isthmus аорты дистальнее места впадения в нее боталлова протока, который при этом бывает облитерирован. Такие стенозы, развивающиеся часто на протяжении десятков лет, начиная с детства, обычно влекут за собой радикальную перестройку артериальной системы выше и ниже препятствия, в результате которой кровоток налаживается в обход места сужения через подключичные артерии. Кровь устремляется по их расширенным ветвям, главным образом по аа. mammaria interna, thoracalis later., которые анастомозируют с a. epigastrica interna и с периферическими разветвлениями межреберных артерий; это обеспечивает кровенаполнение грудной, брюшной аорты и всех ее ветвей. При этом направление кровотока в межреберных артериях меняется: кровь по ним притекает в аорту, а сами артерии резко утолщаются, калибр их увеличивается, структура стенки существенно усложняется . Стенозы перешейка аорты, наблюдаемые у новорожденных, если они сочетаются с открытым боталловым протоком, несовместимы с жизнью. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются медленно, годами, могут не сопровождаться катастрофическими последствиями. Изредко наблюдается, например при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца при отсутствии особых явлений сердечной недостаточности. Коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Немалую роль в его развитии могут играть паравазальные пути (Б. А. Долго-Сабуров, 1956), т.е. vasa vasorum и fasciculorum, проходящие в составе сосудисто-нервных пучков, а также сосуды Вьессана -Тебезия. Ангиографические исследования показывают, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с усилением затруднения в кровообращении по ходу основного ствола. Это обстоятельство объясняет нам, почему главная масса случаев артериосклероза длительно протекает скрыто, часто оказываясь случайной находкой на секции. Неожиданностью оказывается и результат артериографии, а именно обильное развитие коллатералей, которые, казалось бы, .должны были предотвратить катастрофу (А. А. Чумаков). Разветвления артериальных сосудов и капилляров, оказавшихся в зоне коллатеральной гиперемии, претерпевают приспособительную перестройку. Гипертрофируются все структурные элементы; особенно заметна гипертрофия, и гиперплазия (т.е. новообразование) гладких мышечных волокон, усиление эластического и аргирофильного каркаса. Венозная гиперемия. Как выше указывалось, венозная гиперемия часто имеет общий характер, например при заболеваниях сердца и легких. При этом отмечают цианоз, т.е. синюшность покровов, слизистых оболочек, особенно заметную в периферических частях тела (акроцианоз) - концы пальцев, нос, губы. Такой цианоз обычно совпадает с отеком клетчатки туловища, конечностей, с водянкой полостей тела. Цианотическая окраска обусловлена увеличением в крови редуцированного гемоглобина (свыше 5-6%). Важнейшей причиной цианоза является недостаточное поглощение легкими кислорода. Признаком венозной гиперемии является понижение температуры покровов тела в силу слабой циркуляции крови; увеличение емкости вен дополняет картину. В связи с расширением просвета вен может возникать недостаточность венозных клапанов, что еще больше способствует застою крови, усиливает значение физических (гидростатических) факторов, например в венах нижних конечностей. Это свидетельствует о резком падении пропульсивной функции вен и о возрастании функции резервуарной. В зависимости от степени, длительности венозной гиперемии, темпов развития, локализации и т.д. морфологические и клинические последствия будут различными. Переполненные кровью вены часто принимают извитой, змеевидный характер, образуют петли, узловатые выпячивания, так называемые вариксы. Если венозный застой возникает или нарастает быстро, последствием его обычно бывают некрозы на фоне не только резкого цианоза, но и пропитывания тканей кровью - то, что называется геморрагическим инфарцированием, или застойн ы м инфарктом. Такие инфаркты можно наблюдать при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен (застойный инфаркт и гангрена кишечника), синусов твердой мозговой оболочки (инфаркт мозга). Постепенное закры тие даже крупных венозных стволов может не иметь тяжелых последствий. Такое закрытиег например воротной вены, может быть долго незамеченным не только потому, что система воротной вены имеет связи с бассейнами верхней и нижней полой вены, но и потому, что высокое давление в системе воротной вены способствует скорейшему развитию новых сосудов по ходу этой вены и за счет васкуляризации тромба, если он был причиной закрытия. Возможные пути развития коллатерального венозного кровотока при закрытии воротной, нижней полой вены. Если эти коллатеральные пути не вступают в строй, то приходится считаться с возможностью развития дефицита наполнения правого сердца. Такой дефицит обнаружится и при остром закрытии воротной вены. Длительный венозный застой ведет к атрофии органов за счет их паренхимы. Строма при этом грубеет, что и лежит в основе ц и а н о тической индурации - феномена, особенно ярко выступающего в селезенке, почках, легких, печени. На первых этапах цианотическая индурация бывает связана с венозной гиперемией органа, т.е. с увеличением внутриорганного венозного давления. В дальнейшем происходит атрофия клеток паренхимы, испытывающих недостаток кислорода; соединительнотканный и ретикулярный скелет при этом спадается. Вслед за спадением (или коллапсом) стромы органа развивается его склероз (или цирроз) за "чет новообразования коллагеновых и эластических волокон. Этапы цианотической индурации можно хорошо проследить на застойной (мускатной) печени. Аналогичные явления в легких приводят к так называемой бурой индурации, что связано с диапедезными кровоизлияниями в воздухоносную паренхиму легких с последующим отложением гемосидерина в строму органа; это и придает уплотненному легкому бурые оттенки. При резком ослаблении сердечной деятельности кровоизлияния могут носить характер диффузных апоплексии или типичных геморрагических инфарктов. Индурация связана не только с резким полнокровием, коллапсом и склерозом стромы, но и с относительной неподатливостью и напряженностью капсулы органов, а возможно, и с усилением тонуса гладкой мускулатуры, входящей в состав капсул и трабекул. Атрофические процессы в тканях, подвергающихся длительному венозному застою, могут получать большое клиническое значение; так, например, при длительном застое в почках развивается альбуминурия и относительная недостаточность органа. Недостаточность печени может возникнуть в связи с универсальной мускатной "атрофией" долек, а именно центральных и средних полей их. Печень выглядит тогда как сплошной конгломерат "атрофических геморрагических микроинфарктов" или имеет вид цирротической. Недостаточность легких при венозном застое будет связана с аноксией, т.е. с недостаточным насыщением крови малого круга кислородом в силу несовершенной аэрации. Приспособительные явления в виде учащения дыхания, расширения резервной системы капилляров альвеол задолго предшествуют развитию легочной недостаточности. На слизистых оболочках обнаруживаются признаки цианоза и застойного катара, особенно в желудке. Венозный застой может приводить к варикозным расширениям вен, к изъязвлению слизистой оболочки над вариксом, вслед за чем нередко наступает тяжелое кровотечение. Это осложнение особенно часто наблюдается при коллатеральной венозной гиперемии, возникающей по ходу вен нижней трети пищевода и кардиальной области желудка при циррозах печени. Особенно интенсивные атрофические процессы отмечаются при варикозном расширении вен нижних конечностей за счет главным образом vv. saphena magna, parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен. Кожа, подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, чрезвычайно истончаются, а возникающие затем язвы с большим трудом поддаются излечению ("варикозные язвы голени"). Язвы возникают при самых незначительных травмах; зажив, они легко вновь открываются, нередко углубляясь до кости. Валообразные разрастания рубцовой ткани по периферии язв, усиленная пигментация окружающей кожи дополняют картину. Вопрос о варикозном расширении вен нижних конечностей не решается лишь с точки зрения венозного застоя. Обычно наблюдаются и некоторые предрасполагающие факторы в виде слабого развития или полного отсутствия в названных венах гладкой мускулатуры, эластических пластинок, например у клапана близ сафенофеморального соединения. Недостаточность венных клапанов ведет к отливу крови из глубоких вен в поверхностные, где и образуются варикозные расширения. Предрасположение к варикозному расширению вен может носить семейный характер; иногда оно связано с особенностями профессии, требующей длительного стоячего положения тела. Расширение вен начинается нередко в период беременности, причем еще в первой ее половине,, когда трудно предположить наличие механического давления увеличенной матки на вены таза J Правильнее полагать, что речь идет о физиологическом депонировании крови в систему вен таза и нижних конечностей, возможно, в условиях порочного развития стенок вен и их клапанов. Варикозное расширение вен наблюдается в семенном канатике (varicocele), в широких связках матки, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки, уретры - так называемый геморрой. Очень вероятно, что во всех этих случаях важнейшую роль играет немеханический застой. Более вероятно, что усиленное кровенаполнение вен и варикозности по ходу их возникают в процессе рефлекторного депонирования крови, т.е. процесса по существу приспособительного. Такое депонирование в системе геморроидальных сплетений, происходящее с участием веномоторов, может в зависимости от степени и быстроты прилива крови, от анатомических особенностей стенок вен и их клапанов резко увеличивать емкость венозных сетей; при этом возможны значительные кровотечения из выпячивающихся в просвет кишки вариксов. Физиологическое значение депонирования крови в венозные сплетения таза и прямой кишки4 может заключаться и в том, что путем увеличения емкости и давления в этих сосудах кровь из воротной вены частично перебрасывается в систему нижней полой вены. Так или иначе венозная гипертензия не является синонимом венозного застоя, хотя внешне она может быть ему подобна, сопровождаясь гиперемией. Физиологическое значение венозных сплетений в области тазовых органов, по ходу желудочно-кишечного тракта (у баугиниевой заслонки, в начале пищевода), как и значение венозных синусов, например твердой мозговой оболочки, остается еще во многом неясным. Высказывается предположение, что эти венозные сплетения и синусы являются своеобразными органами, регулирующими кровообращение в тех или иных областях тела путем восприятия раздражений, возникающих в связи с изменением химизма крови. Наличие в венах хорошо развитой нервной сети и нервных клеток косвенно об этом свидетельствует (А.Н. Максименков, 1962). Венозная гиперемия может развиваться при прекращении механического давления тех или иных образований, например больших опухолей, расположенных в брюшной полости, после их оперативного удаления, при выкачивании выпотов из брюшной, плевральной полостей. Такую гиперемию обозначают как гиперемию ex vacuo (т.е. от опорожнения). Опасность ее заключается в том, что она создает острый дефициит наполнения нижней полой вены, а также правого сердца, вслед за чем могут возникнуть симптомы анемии мозга (anaemia ex vacuo), обморок, остановка сердца. По наблюдениям автора, гиперемии и анемии ex vacuo представляют особую опасность при наличии уже имеющихся пороков сердца. Сюда, например, следует отнести случаи острой декомпенсации сердца тотчас после родов у женщин с субкомпенсированным пороком клапанов. Предосторожности, принимаемые врачами при выпускании плевральных выпотов, асцитической жидкости, основаны на тех же соображениях - предотвратить острое депонирование венозной крови в органы брюшной полости, неизбежное после устранения давления. Автор предполагает, что депонирование крови в вены, приобретая стационарный характер, может вести к развитию ангиэктазий, а также кавернозных ангиом, например в печени, неправильно рассматриваемых как сосудистые опухоли. Коллатеральная венозная гиперемия, наблюдаемая при закрытии крупного магистрального ствола, например воротной, полых вен, не является совершенной даже при постепенно идущем закрытии. Что касается периферии, то здесь наличие парных вен и анастомозирующих сетей делает закрытие даже многих сосудов малозаметным. Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако, отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы, таящие в себе опасность кровотечения. Физиологическое, приспобительное значение имеет расширение артериовенозных анастомозов в различных тканях и органах тела, особенно в случаях, когда эти органы испытывают значительные изменения, сочетающиеся с частичным закрытием сосудистой сети. С помощью таких артериовенозных соединений, направляющих кровь в обход капиллярной сети, обеспечивается скорейшее поступление ее в вены, увеличение давления в них, что способствует кровенаполнению предсердий. Прямой "переброс" крови из правого желудочка в левый и из левого в правый наблюдается, по-видимому, при легочных и сердечных заболеваниях, сопровождающихся пороком клапанов и отверстий. Он осуществляется с помощью сосудов тебезиевой системы, открывающихся в большом количестве во все камеры сердца. Э та система находится в соединении с артериальной и венозной системами сердца. Опыты Crainicianu (1922), повторенные С. П. Ильинским (1958), А. И. Озарай (1958), показали, что через тебезиеву систему изливается главная масса крови, вводимой в венечные артерии. По-видимому, физиологическое значение этой системы заключается, с одной стороны, в разгрузке переполненной камеры сердца, с другой стороны, в увеличении кровенаполнения и давления в той камере, которая должна обеспечить компенсацию. Делаются предположения о возможной связи гипертонической болезни и гипертрофии сердца с нарушением регуляции деятельности артериовенозных соединений и запирательных механизмов в артериальной системе большого круга. Особенно большое значение артериовенозные анастомозы и шлюзы в виде запирательных механизмов, регулирующих направление кровотока и кровенаполнение различных частей органа, имеют в легких, коже, миокарде, почках, селезенке. Фактически же эти анастомозы и шлюзы рассеяны повсеместно. К тому же они представляют собой образования, которые могут возникать, исчезать, переформировываться при тех или иных физиологических условиях. Тяжелые последствия имеет искусственное соединение артерий и вен, особенно крупного и среднего калибра, например а. и v. femorales, brachiales и т.п. Гипертрофия, расширение и декомпенсация сердца в этих случаях наступают, как правило, спустя ряд месяцев или лет.

СТАЗ

Замедление и полная остановка кровотока могут наблюдаться в связи с наложением лигатур, венозным застоем, вазомоторными влияниями, непосредственным физическим или химическим воздействием на сосуды и т.д. Аналогичный эффект вызывают сосудистые реакции, сопровождающиеся резким увеличением проницаемости, в силу чего наступает сгущение крови и увеличение ее вязкости. Гистологическая диагностика стаза требует осторожности при заключениях. Гомогенизация кровяного столба может быть связана, например, с посмертными изменениями. В частности, ткани мозга посмертно абсорбируют воду из капилляров. Более уверенной диагностика истинных стазов будет при наличии в той же области перистатических кровоизлияний. Важное клиническое значение стаза вытекает уже из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), при острых формах воспаления, при шоке. Ангионевротические кризы и сопровождающие их стазы являются основой микро- и макроапоплексий головного мозга. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность омертвения тканей, что может извращать ход воспалительного процесса. Таков в основном патогенез нагноения и гангрены легких в течении пневмонии. Стазы - частое явление при инфекционных, особенно вирусных заболеваниях (сыпной тиф, грипп, корь и т.п.). С общебиологической точки зрения стаз является срывом или декомпенсацией приспособительных механизмов, которые лежат в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов тела.

studfile.net

«Местные расстройства кровообращения».

1. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

А. нейротоническая

Б. обтурационная

В. нейропаралитическая

Г. миопаралитическая

Д. компрессионная

2. Укажите признаки венозной гиперемии:

А. повышение тургора тканей

Б. отёк органа

В. повышение температуры внутренних органов

Г. повышение температуры поверхностных тканей

Д. цианоз органа или тканей

Е. покраснение органа или тканей

3. Артерио-венозная разница содержания кислорода в крови при артериальной гиперемии…

А. увеличивается

Б. уменьшается

В. не изменяется

4. Укажите симптомы ишемии:

А. понижение температуры поверхностных тканей

Б. понижение температуры внутренних органов

В. цианоз органа

Г. побледнение органа или ткани

Д. боль

Е. понижение тургора тканей

5. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца:

А. да

Б. нет

6. Укажите признаки артериальной гиперемии:

А. цианоз органа

Б. покраснение органа или ткани

В. выраженный отёк органа

Г. повышение температуры поверхностно расположённых тканей или органов

Д. повышение тургора тканей

7 К развитию венозной гиперемии приводят…

А. сдавление артерий

Б. сдавление вен без повреждения артерий

В. нарушение целостности сосудосуживающих нервов

Г. тромбоз вен

8. Укажите последствия венозной гиперемии:

А. разрастание соединительной ткани

Б. усиление функции органа

В. дистрофия тканей

Г. кровоизлияние

9. В зоне ишемии могут возникнуть…

А. некроз

Б. ацидоз

В. ослабление функции

Г. усиление функции

Д. повышение содержания ионов натрия в клетках

10. Укажите возможные причины газовой эмболии:

А. быстрое повышение барометрического давления

Б. ранение крупных вен шеи

В. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

Г. вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

Д. быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

11. Артериальную гиперемию могут вызвать следующие биологически активные вещества...

  1. ацетилхолин

Б. катехоламины

В. гистамин

Г. брадикин

Д. тромбоксан А2

12. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

А. повышенным притоком артериальной крови

Б. усилением окислительных процессов

В. усилением лимфообразования

Г. увеличением числа функционирующих капилляров

13. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови при венозной гиперемии…

А. увеличивается

Б. уменьшается

В. не изменяется

14. Отметьте признаки ишемии:

А. покраснение

Б. уменьшение объёма органа

В. пульсация мелких сосудов

Г. побледнение

Д. понижение температуры

15. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеются в следующих органах…

А. головной мозг

Б. скелетные мышцы

В. сердце

Г. селезёнка

Д. почки

Е. печень

Ж. стенка желудка

16. Для артериальной гиперемии характерны…

А. увеличение количества функционирующих капилляров

Б. уменьшение внутрикапиллярного кровообращения

В. увеличение скорости кровотока в капиллярах

Г. усиление лимфоттока из ткани

Д. усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

Е. значительное расширение функционирующих капилляров

17. Отметьте признаки венозной гиперемии:

А. увеличение объёма органа

Б. цианоз

В. побледнение

Г. покраснение

Д. уменьшение объёма органа

Е. похолодание

18. К развитию ишемии могут привести…

А обтурация артериолы тромбом

Б. сдавление вен рубцующейся тканью

В. ангиоспазм

Г. нарушение целостности периферических нервов

Д. атеросклеротические изменения сосудов

Е. сдавление артериол опухолью

19. Укажите эмболы эндогенного происхождения:

А. клетки распадающихся опухолей

Б. капельки жира при переломах трубчатых костей

В. скопление паразитов

Г. оторвавшиеся тромбы

Д. пузырьки воздуха

Е. пузырьки газов

20. К развитию артериальной гиперемии могут привести…

1. перерезка периферических нервов

2. механическое раздражение тканей или органов

3. снятие эластического жгута с конечностей

4. действие горчичников на кожу

5. верно все

21. Увеличение объёмной скорости кровотока наблюдается при следующих формах местных нарушений кровообращения

1. венозная гиперемия

2. ишемия

3. стаз

4. артериальная гиперемия

22. Последствиями тромбоза артерий могут быть

1. эмболия

2. инфаркт

3. ишемия

4. артериальная гиперемия

23. В эксперименте воспроизвести венозную гиперемию можно:

1. раздражением сосудосуживающих нервов

2. перерезкой сосудосуживающих нервов

3. наложением лигатуры на приносящую артерию

4. наложением лигатуры на отводящую вену

24. Укажите причины артериальной гиперемии:

1. действие тепла

2. действие ультрафиолетовых лучей

3. механическое растирание тканей

4. закупорка артерий

25. Уменьшение объёмной скорости кровотока наблюдается при следующих формах местных расстройств кровообращения

  1. венозная гиперемия

  2. ишемия

  3. стаз

  4. артериальная гиперемия

26. Ишемию могут вызвать следующие биологически активные вещества

1. гистамин

2. катехоламины

3. ацетилхолин

4. тромбоксан А2

5. брадикинин

27. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

  1. повышенным притоком артериальной крови

  2. увеличением числа функционирующих капилляров

  3. усилением окислительных процессов

  4. усилением лимфообразования

28. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

  1. кардиогенная (при сердечной недостаточности)

  2. обтурационная

  3. компрессионная

  4. нейропаралитическая

  5. миопаралитическая

29. К развитию ишемии могут привести:

  1. обтурация артериолы тромбом

  2. ангиоспазм

  3. сдавление артериол опухолью

  4. нарушение целостности периферических нервов

  5. сдавление вен рубцующейся тканью

30. Укажите факторы способствующие тромбообразованию:

1. увеличение количества тромбоцитов в единице объёма крови

2. замедление кровотока

3. повреждение стенки сосудов

4. уменьшение тромбоцитов в единице объёма крови

31. Укажите патогенетические факторы, которые могут вызвать нейротонический тип артериальной гиперемии:

1. повышение активности парасимпатической системы

2. возбуждение адренэргической системы

3. активизация гистаминэргической системы

4. активизация серотонинэргической системы

32. Препятствуют образованию тромба следующие изменения в составе крови:

1. уменьшение количества гепарина

2. увеличение количества гепарина

3. увеличение количества тромбоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

II тип.

1. Укажите, какие причины могут вызвать:

  1. действие тепла

  2. действие холода

  3. закупорка артерий

  4. растирание кожи

  5. сдавление вен

ответ:1А,2В,3В,4А,5Б

А. артериальную гиперемию

Б. венозную гиперемию

В. ишемию

2. укажите, как изменяется просвет сосудов при различных видах местных нарушений кровообращения:

1. артерии сужены

2. капилляры сужены

3. вены расширены

4. вены сужены

5. увеличено количество функционирующих капилляров

микроциркуляторного русла

ответ: 1В, 2В, 3Б, 4В, 5А

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

3. Укажите, для каких местных нарушений кровообращения характерно:

1. покраснение

2. побледнение

3. потепление

4. увеличение тургора

5. уменьшение объёма

6. цианоз

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3А, 4А, 5В, 6Б

4.В каких тканях могут развиваться функционально абсолютно достаточные и недостаточные коллатерали

  1. скелетная мышца

  2. сердечная мышца

  3. почки

  4. селезёнка

  5. головной мозг

  6. брыжейка тонкого кишечника

А. функционально абсолютно недостаточные коллатерали

Б. функционально абсолютно достаточные коллатерали

Ответ: 1Б, 2А, 3А, 4А, 5А, 6Б

5. Укажите механизмы, которые лежат в основе развития артериальной гиперемии:

  1. повышение активности парасимпатической системы

  2. возбуждение холинэргической системы

  3. блокада адренэргической системы

  4. активация гистаминэргической и серотонинэргической системы

  5. активация вегетативной системы

ответ: 1А, 2А, 3Б, 4А, 5Б

А. нейротонический тип артериальной гиперемии

Б. нейропаралитический тип артериальной гиперемии

6. укажите, к каким местным нарушениям может привести:

1. сдавление артерий А. артериальная гиперемия

2. сдавление вен Б. венозная гиперемия

3. закупорка артерий В. ишемия

4. закупорка вен

5. расширение артерий

Ответ: 1В,2Б,3В,4Б,5А

7.Перечисленные проявления соответствуют следующим видам нарушения местного кровообращения:

    1. покраснение

    2. побледнение

    3. похолодание

    4. потепление

    5. цианоз

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3В, 4А, 5Б

8. Укажите факторы, которые могут привести к местным нарушениям кровообращения:

1. нарушение целостности сосудосуживающих нервов

2. закрытие просвета приносящего сосуда тромбом или эмболом

3. сдавление приносящей артерии рубцом, опухолью

4. увеличение тонуса сосудосуживающих нервов

5. затруднение венозного оттока крови

6. расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вследствие действия БАК (гистамин, брадикинин)

А. артериальная гиперемия

Б. венозная гиперемия

В. ишемия

Ответ: 1А, 2В, 3В, 4В, 5Б, 6А

9. Перечисленные последствия соответствуют…

  1. разрастание соединительной ткани

  2. усиление функции органа

  3. дистрофия ткани

  4. кровоизлияние

А. артериальной гиперемии

Б. венозной гиперемии

Ответ: 1Б, 2А, 3Б, 4А

10. Отметьте, какие изменения микроциркуляции характерны для:

  1. маятникообразный кровоток

  2. замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

  3. увеличение скорости кровотока в капиллярах

  4. усиление лимфотока из ткани

  5. усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

А. артериальной гиперемии

Б. венозной гиперемии

Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4А, 5Б

11. Какие разновидности эмболии различают:

  1. тромбоэмболия

  2. жировая эмболия

  3. воздушная эмболия

  4. эмболия частицами разрушенных клапанов сердца

  5. паразитарная эмболия

  6. эмболия клетками распадающихся опухолей

А. эмболия экзогенного происхождения

Б. эмболия эндогенного происхождения

Ответ:1А, 2А, 3Б, 4А, 5Б, 6А

studfile.net

Местные расстройства кровообращения

  • У кроля после удаления правого верхнего шейного симпатического узла наблюдаются покраснение и повышение температуры кожи правой половины головы. Какой вид артериальной гиперемии развился у кролика?

    1. @ Нейропаралитическая

    2. Вакатная

    3. Постишемическая

    4. Нейротоническая

    5. Метаболическая

  • У больного хронической сердечной недостаточностью часто возникают головная боль, головлкружение и обмороки. Какой вид нарушений местного кровообращения возникает в головном мозге в этом случае?

    1. @ Ишемия

    2. Артериальная гиперемия

    3. Венозная гиперемия

    4. Тромбоз

    5. Стаз

  • Экспериментатор при раздражении вагуса наблюдал увеличение коронарного кровотока. Какой вид артериальной гиперемии возник при этом?

    1. @ Нейротоническая

    2. Рабочая

    3. Реактивная

    4. Гуморальная

    5. Нейропаралитическая

  • Экспериментатор при раздражении horda tympani наблюдал гиперемию поднижнечелюстной слюнной железы. Какой вид артериальной гиперемии возник при этом?

    1. @ Нейротоническая

    2. Рабочая

    3. Реактивная

    4. Гуморальная

    5. Нейропаралитическая

  • У больного хронической сердечной недостаточностью ноги отечные, цианотичные, холодные на ощупь. Какой вид нарушений местного кровообращения является главным в возникновении этих изменений?

    1. @ Венозная гиперемия

    2. Артериальная гиперемия

    3. Ишемия

    4. Эмболия

    5. Стаз

  • Возобновление коронарного кровообращения у больного с тромбозом венечной артерии сопровождалось снижением сократительной способности сердца и ухудшением общего состояния пациента. Какое явление стало причиной осложнения?

    1. @ Реперфузионный синдром

    2. Ишемия

    3. Артериальная гиперемия

    4. Венозная гиперемия

    5. Резорбционно-некротический синдром

  • У больного с облитерирующим эндартериитом после ганглионарной симпатектомии наблююдается положительный лечебный эффект, связанный с развитием артериальной гиперемии нижних конечностей. Какой вид гиперемии возник у пациента?

    1. @ Нейропаралитическая

    2. Рабочая

    3. Реактивная

    4. Гуморальная

    5. Нейротоническая

  • У мужчины, 57 лет, который жалуется на боль в области сердца после негативных эмоций, установлена ишемическая болезнь сердца. Какой механизм ишемии наиболее вероятен?

    1. @ Ангиоспастический.

    2. Механический.

    3. Обтурационный.

    4. Странгуляционный

    5. Компрессионный.

  • После нанесения ацетилхолина на ухо кролика местно возникло покраснение этого участка кожи. Какой вид артериальный гиперемии возник у кролика?

    1. @ Нейротоническая

    2. Рабочая

    3. Реактивная

    4. Нейропаралитическая

    5. Метаболическая

  • Длительное пребывание на холоде вызывало побледнение кожи уха у ребенка 5 лет. Какое вещество обусловило развитие ишемии?

    1. @ Норадреналин

    2. Ангиотензин 1

    3. Вазопресин

    4. Na+

    5. Ca2+

  • Возобновление коронарного кровообращения у больного инфарктом миокарда сопровождалось снижением сократительной способности сердца и ухудшением общего состояния пациента. Какие реакции определяют увеличение повреждения кардиомиоцитов в условиях реперфузии?

    1. @ Вильнорадикальни

    2. Гликозилювання

    3. Декарбоксилювання

    4. Трансаминування

    5. Дефосфорилювання

  • У больной в результате эмболии малого круга кровообращения возникли гипертензия в малом круге, гипотензия в большом круге кровообращения и увеличения центрального венозного давления. Что является основной причиной нарушения кровообращения в этом случае?

    1. @ Правожелудочковая недостаточность

    2. Механическая закупорка аорты

    3. Гиповолемия

    4. Левожелудочковая недостаточность

    5. Фибрилляция желудочков

  • Внутривенное введение тромбопластина животному привело к тромбозу. Какой механизм лежит в основе его развития?

    1. @ Активация системы свертывания крови

    2. Повреждение сосудистой стенки

    3. Замедление течения крови

    4. Активация тромбоцитарного гемостаза

    5. Уменьшение активности антикоагулянтов

  • Известно, что в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, а в венах нижних конечностей - в три раза чаще, чем в венах верхних конечностей. С каким патогенетическим фактором, который вызывает процесс тромбообразование, связано это явление?

    1. @ Замедлением кровообращения

    2. Повреждением сосудистой стенки

    3. Повышением активности системы свертывания крови

    4. Повышением вязкости крови

    5. Снижением активности системы свертывания крови

  • У больной в результате эмболии малого круга кровообращения возникли гипертензия в малом круге, гипотензия в большом круге кровообращения и увеличение центрального венозного давления. Что является основной причиной правожелудочковой недостаточности в этом случае?

    1. @ Спазм артериол легких

    2. Портальная гипертензия

    3. Гиповолемия

    4. Инфаркт миокарда

    5. Фибрилляция желудочков

  • Ряд патологических процессов (атеросклероз сосудов, воспаления, механическая травма, некроз тканей) сопровождается тромбообразованием. Какой патогенный фактор в механизме тромбообразования играет роль инициатора при этих процессах?

    1. @ Повреждение эндотелия сосудов

    2. Замедление кровообращения

    3. Изменение физико-химических свойств крови

    4. Повышение активности системы свертывания крови

    5. Снижение активности системы антикоагулянтов

  • У больного с ранением яремной вены установлено снижение артериального, увеличение центрального венозного давления, цианоз. Какое нарушение периферического кровообращения возникло у больного?

    1. @ Эмболия малого круга кровообращения

    2. Эмболия большого круга кровообращения

    3. Эмболия портальной вены

    4. Тромбоэмболия

    5. Ишемия

  • У больного 73-х лет с закрытым переломом правой бедренной кости диагностирована эмболия сосудов головного мозга. Назовите вид эмболии, которая наиболее часто возникает при переломах трубчатых костей:

    1. @ Жировая

    2. Тканевая

    3. Газовая

    4. Ретроградная

    5. Воздушная

  • У больной в результате эмболии малого круга кровообращения возникли гипертензия в малом кругу, гипотензия в большом кругу кровообращения и увеличения центрального венозного давления. Что является основной причиной смерти в этом случае?

    1. @ Правожелудочковая недостаточность

    2. Портальная гипертензия

    3. Гиповолемия

    4. Левожелудочковая недостаточность

    5. Инфаркт миокарда

  • Эмбол, образовавшийся в большом круге кровообращения, опять попал в сосуды большого круга, минуя малый круг. Как называется такой вид эмболии?

    1. @ Парадоксальная

    2. Ретроградная

    3. Ортоградная

    4. Тканевая

    5. Жировая

  • Химическое повреждение (гипертоническим раствором NaСl) брыжейки кишки у лягушки привело к замедлению и остановке течения крови в сосудах этого региона. Какое нарушение кровообращения наблюдалось при этом?

    1. @ Стаз истинный

    2. Венозная гиперемия

    3. Стаз ишемический

    4. Артериальная гиперемия

    5. Тромбоз

  • У больной рожистым воспалением возникла облитерация лимфатических сосудов, что привело к «слоновости». Какая разновидность нарушений микроциркуляции возникла у больной?

    1. @ Механическая лимфатическая недостаточность

    2. Динамическая лимфатическая недостаточность

    3. Резорбцийна лимфатическая недостаточность

    4. Ангиоспастическая ишемия

    5. Венозная гиперемия

  • У больной раком молочной железы после удаления регионарных лимфоузлов возник отек руки. Какая разновидность нарушений микроциркуляции возникла у больной?

  • @ Механическая лимфатическая недостаточность

    Динамическая лимфатическая недостаточность

    @ Механическая лимфатическая недостаточность

    Динамическая лимфатическая недостаточность

    @ Увеличение депонирования крови в портальном русле

    @ Нарушение суспензионной стабильности крови

    Преобладание прокоагулянтив над антикоагулянтами

    @ Механическая лимфатическая недостаточность

    Динамическая лимфатическая недостаточность

    Резорбционная лимфатическая недостаточность

    studfile.net


    Смотрите также

    Женские новости :)