Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Микропрепарат гиалиноз капсулы селезенки


Амилоидоз селезенки («Саговая селезенка»).

Данный препарат - селезенка. Размеры и масса увеличены и плотная. Имеются на разрезе желтовато-серые участки, напоминающие зерна саго; преимущественно в лимфоидных фолликулах.

Описание патологического процесса: В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго

Осложнения: Амилоидоз селезенки ведет к ее функциональной недостаточности и атрофии. Удаление органа способно улучшить клиническую картину, снизить уровень выработки амилоида.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о образовании саговой селезенки.

Диагноз: Саговая селезенка.

Амилоидоз и некроз почки.

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии - в пирамидах;

2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

Исход:

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

2) неблагоприятный:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

Сальная селезенка.

Селезёнка сальная (селезенка ветчинная) — увеличенная плотная селезенка, поверхность разрезов которой суховата и имеет характерный сальный блеск; наблюдается при диффузном отложении амилоида

Причины: диффузное отложение амилоида

Диагноз: Амилоидоз почки

Лимфогранулематоз селезенки.

Селезенка увеличена, форма сохранена, обнаруживаются клетки Рида-Березовского-Штернберга. Лимфоидные узлы увеличены

Причины: Лимфогранулематоз

Септическая селезенка.

увеличенная дряблая селезенка, на разрезе которой можно получить обильный соскоб пульпы; морфологический признак сепсиса, обусловленный гиперплазией лимфоидной ткани, полнокровием синусов и скоплением в них лейкоцитов септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве-та

Причины: сепсис, гиперплазия лимфоидной ткани.

Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

Исход:

studfile.net

Описание препаратов на Занятии № 03

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)

Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)

Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, полости сердца расширены. Стенка левого желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность, миокард желтоватого цвета.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)

Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.

studfile.net

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание препарата проводится по

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) Рисунок органа на поверхности его разреза Цвет органа Патологические образования Диагноз (заключение) Причины Исход (осложнения)

Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани. Изучить макропрепарат «Гусиная» печень

Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.«Кружевная» печень.

Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда («тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца. Описать макропрепарат «Тигровое» сердце

На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия). Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия почки

Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3,5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромально-сосудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе. Зарисовать микропрепарат №23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3)

Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность. Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца

Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8х4см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1,5см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки

Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки. Гиалиноз стенок сосудов селезенки

Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серо-бурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью. Описать макропрепарат Саговый амилоидоз Саговый амилоидоз селезенки

Зарисовать микропрепарат №15 Саговый амилоидоз селезенки На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).

Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью. Изучить макропрепарат Амилоидоз почки

На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. Заключение. Стромально-сосудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки. Зарисовать микропрепарат №16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин)

Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии

Зарисовать микропрепарат №21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр.кармином Беста) На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.

Описать макропрепарат Печень при механической желтухе Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20х10х8см, правая – 25х13х5см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13х5см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.

Зарисовать микропрепарат №20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет.. Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе.

Изучить макропрепарат Малярийная пигментация мозга Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15х11х3см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента -гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.

Описать макропрепарат Гидронефроз Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1-3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м.б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.

Зарисовать микропрепарат №25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.

present5.com

Мезенхимальные диспротеинозы — Википедия

Мезенхима́льные диспротеино́зы (сосу́дисто-строма́льные диспротеино́зы) — дисметаболические (дистрофические) процессы, характеризующиеся преимущественным нарушением белкового обмена и первично развивающиеся в строме органов.

Традиционно наряду с мезенхимальными диспротеинозами как патологическими процессами рассматриваются их физиологические аналоги (процессы, протекающие в нормальных условиях). Исключительно патологическим для человека (как и для других млекопитающих) является только амилоидоз.

К мезенхимальным диспротеинозам в отечественной патологической анатомии относятся следующие процессы:

  1. Муко́идное набухание (мукоидный отёк)
  2. Фибрино́идные изменения
  3. Гиалино́з (гиали́новая дистрофи́я, внеклеточный гиалиноз)
  4. Амилоидо́з (амило́идная дистрофи́я), (по новым данным, амилоидоз не относится к сосудисто-стромальным диспротеинозам, а относится к аутоиммунным заболеваниям)

С точки зрения современных представлений о биохимии перечисленных изменений только амилоидоз отвечает требованиям «диспротеиноза»: несмотря на то, что амилоид образован смесью различных веществ (белков, жиров, углеводов), в его основе лежит синтез специфического фибриллярного белка. Мукоидный отёк и внеклеточный гиалиноз целесообразно относить к мезенхимальным углеводным дистрофиям, т.к. данные процессы характеризуются накоплением в ткани гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты и хондроитин-4-сульфата соответственно), которые представляют собой полисахариды. Фибриноидные изменения являются типичными деструктивными процессами, охватывающими все компоненты повреждённой ткани, а не только какие-либо классы белковых молекул. Поэтому их также рассматривают как проявления некроза (фибриноидный некроз как вариант коагуляционного некроза). Тем не менее в отечественной патологической анатомии прочно утвердился приведённый перечень мезенхимальных диспротеинозов.

Мукоидное набухание (мукоидный отёк)[править | править код]

Муко́идное набухание (муко́идный отёк) — паранекротический процесс в волокнистой ткани и стенках сосудов, при котором происходит накопление свободной гиалуроновой кислоты и её фрагментов. Свободный гиалуронат и особенно его фрагменты обладают выраженными гидрофильными (осмотическими) свойствами, поэтому в очаг их концентрации поступает в большем, чем обычно, количестве вода и развивается отёк.

Процесс под названием миксомато́зный (хромотро́пный) отёк в 1923 г. описал московский патологоанатом Владимир Тимофеевич Талалаев, изучая тканевые изменения при ревматизме при помощи окраски срезов метахроматическим методом (толуидиновым синим). В 1961 г. Анатолий Иванович Струков заменил это обозначение термином «мукоидное набухание».

Мукоидный отёк не является только патологическим процессом, он встречается и в норме. Так, физиологическая регенерация волокнистых тканей, прежде всего рыхлой неоформленной ткани, протекает с накоплением значительного количества свободного гиалуроната. В ходе последующего ремоделирования регенерирующей ткани его концентрация снижается благодаря включению синтезированной механоцитами гиалуроновой кислоты в состав протеогликанов. Например, выраженный мукоидный отёк отмечается в волокнистой ткани долек молочных желёз в секреторной фазе цикла и в первые месяцы беременности.

Классификация[править | править код]

Классифицируют формы мукоидного отёка следующим образом:

I. Биологическое значение

  1. Физиологические варианты (физиологическая и репаративная регенерация)
  2. Патологические формы.

II. Этиологический принцип

  1. При регенерации волокнистой ткани
  2. При инфекционных процессах (особенно стрептококковых инфекциях)
  3. При инвазивном росте злокачественных опухолей
  4. При хронической гипоксии
  5. При аллергических процессах.

III. Патогенетический принцип

  1. Вследствие декомпозиции (фанероза)
  2. Вследствие трансформации.

IV. Распространённость изменений

  1. Распространённый процесс (инфекционные и аллергические заболевания, хроническая гипоксия)
  2. Местные изменения (регенерация, злокачественные опухоли).

Патогенез мукоидного отёка[править | править код]

Выделяют два механизма развития мукоидного отёка — декомпозиция (фанероз) и трансформация.

1. Декомпозиция обусловлена ферментативным расщеплением гиалуроновой кислоты в составе протеогликанов основного вещества и коллагеновых волокон (ферменты гиалуронидазы) или разрушением белков протеогликанов с последующим высвобождением гиалуроновой кислоты (матриксные металлопротеиназы). Ферментативная деградация основного вещества особенно характерна для стрептококковых инфекций (например, ревматизма) благодаря ферменту стрептогиалуронидазе, а также при инвазивном росте злокачественных новообразований под влиянием ферментов опухолевых клеток (матриксных металлопротеиназ). Мукоидный отёк при различных аллергических заболеваниях также формируется по механизму декомпозиции.

2. Механизм трансформации (усиление синтеза гиалуроната фибробластами) реализуется при хронической гипоксии, а также при регенерации.

Микроморфологическая картина[править | править код]

Специфические макроморфологические признаки мукоидного отёка отсутствуют. Диагностируют процесс на основании выявления характерных микроскопических изменений в тканевых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, по ван Гизону и с использованием гистохимического метода.

1. Окраска гематоксилином и эозином. Волокнистая ткань и стенки сосудов в состоянии мукоидного отёка окрашиваются базофильно (гематоксилином в синий цвет). Базофилия волокнистой ткани различной степени выраженности настолько характерна для мукоидного отёка, что в практической работе патологоанатома другие способы окраски используются редко.

2. Окраска по ван Гизону. Коллагеновые волокна при окраске по ван Гизону выглядят более бледными — оранжевыми (в норме тёмно-красные).

3. Гистохимическая верификация процесса. Гистохимическая верификация мукоидного отёка проводится толуиди́новым синим, при этом ткань окрашивается в красный цвет. В данном случае обнаруживается явление метахромазии (метахроматическая окраска). Метахромази́я — способность ткани окрашиваться в цвет, отличный от цвета красителя (в отличие от ортохромази́и, когда ткань окрашивается в тон красителя).

Фибрино́идные изменения — некробиотический процесс, развивающийся в волокнистой ткани стромы органов и в стенках сосудов.

Фибриноидные изменения протекают в две фазы (морфогенез фибриноидных изменений): (1) фибриноидное набухание (разрушение структур межклеточного вещества при сохранности клеток) и (2) фибриноидный некроз (полное разрушение ткани, включая клетки). Детрит, образовавшийся в результате фибриноидного некроза, называется фибрино́идом («фибриноподобным») из-за сходных с фибрином тинкториальных свойств при окраске по Граму—Вейгерту.

Термин «фибриноидное набухание» имеет в основном академическое значение, т.к. процесс необратим и обязательно завершается некрозом. Поэтому в патологоанатомической практике используют понятия «фибриноидный некроз» (как фактический синоним фибриноидных изменений) и «фибриноид» (для обозначения результата фибриноидного некроза).

Фибриноидные изменения встречаются не только в патологии. В норме они обнаруживаются в плаценте: фибриноид Нитабух (фамилия не склоняется — Raissa Nitabuch, немецкий гинеколог XIX века) и фибриноид Ланганса.

Классификация[править | править код]

Классификация фибриноидных изменений проводится с учётом следующих основных принципов:

I. Биологическое значение

  1. Физиологические варианты (фибриноид Нитабух, фибриноид Ланганса)
  2. Патологические формы.

II. Этиологический принцип

  1. Инволютивные изменения плаценты
  2. При артериальной гипертензии
  3. При аллергических заболеваниях
  4. В очагах воспаления (например, в дне острых и хронических язв).

III. Морфогенетический принцип

  1. Фибриноидное набухание
  2. Фибриноидный некроз.

IV. Локализация процесса

  1. Фибриноидные изменения волокнистой ткани (при аллергических заболеваниях, в очагах воспаления при остром процессе или обострении хронического)
  2. Фибриноидные изменения стенок сосудов (при гипертоническом кризе).

V. Распространённость изменений

  1. Генерализованный процесс (артериальная гипертензия, аллергические процессы)
  2. Местные изменения (очаги острого и хронического воспаления).

Микроморфологическая картина[править | править код]

Обычно фибриноидные изменения, как и мукоидное набухание, обнаруживается только при микроскопическом исследовании.

1. Окраска гематоксилином и эозином. (1) Фибриноид интенсивно окрашивается эозином (гипероксифильно) в красный цвет. (2) В массах фибриноида, прежде всего в стадии некроза, клеток немного или они отсутствуют, что является одним из важных диагностических критериев процесса. (3) Сами массы обычно имеют более рыхлую текстуру по сравнению с внеклеточным гиалином и амилоидом. (4) К основным диагностическим признакам относится также локализация фибриноида (строма органа, стенки сосудов).

2. Окраска по ван Гизону. Массы фибриноида окрашиваются пикриновой кислотой в жёлтый цвет, что отличает их от внеклеточного гиалина.

3. Гистохимия фибриноида. Различают специфическую и неспецифические гистохимические окраски на фибриноид. Специфическая окраска помогает верифицировать процесс в тканевом срезе. Однако в практической работе патологоанатома гистохимическая верификация фибриноидных изменений проводится не часто, т.к. распознать этот процесс в гематоксилин-эозиновом пейзаже с учётом характера выявленного заболевания опытному врачу обычно не представляет труда.

Специфическая гистохимическая окраска на фибриноид. Гистохимическая верификация фибриноида проводится с помощью окраски по Граму—Вейгерту. При этом фибриноид окрашивается в бледно-фиолетовый (лиловый) цвет, как и фибрин (отсюда название «фибриноид» — фибриноподобный). В отличие от фибрина, располагающегося в просвете сосудов в составе тромбов или в каких-либо полостях в составе гиалиновых мембран и экссудата, фибриноид находится непосредственно в строме органов и в стенках сосудов.

Неспецифические гистохимические окраски на фибриноид. Поскольку фибриноид представляет собой детрит (распавшуюся ткань, в состав которой входили различные вещества), то при окрасках на углеводы (PAS-реакция), жиры (судан III), нуклеиновые кислоты (пиронин), все эти вещества будут закономерно обнаруживаться и в фибриноиде.

Гиалино́з (внеклеточный гиалиноз, гиали́новая дистрофи́я) — уплотнение ткани, при котором она становится похожей на гиалиновый хрящ. При этом изменённая ткань выглядит однородной и нередко полупрозрачной. Плотность ткани при гиалинозе обеспечивает хондроитин-4-сульфат, «цементирующий» различные структуры и их фрагменты в однородную массу. Этот же гликозаминогликан определяет консистенцию гиалиновой хрящевой ткани и амилоида. В норме хондроитин-4-сульфат не характерен для рыхлой и плотной неоформленной волокнистой ткани, он содержится в гиалиновом хряще, костной ткани, а также в наружной оболочке глаза (роговице и склере), придавая им определённую твёрдость и прочность. Таким образом, внеклеточный гиалиноз развивается по механизму трансформации; при этом механоциты стромы органов и стенок сосудов начинают продуцировать в значительных количествах данный гликозаминогликан.

Гиалиноз, подобно мукоидному отёку и фибриноидным изменениям, развивается не только в патологии. В норме гиалиноз сосудов обнаруживается в яичниках после 50 лет и в селезёнке у лиц пожилого и старческого возраста, что расценивается как проявление инволютивных изменений в органах.

Классификация[править | править код]

I. Биологическое значение

  1. Физиологические варианты
  2. Патологические формы.

II. Этиологический принцип

  1. При инволютивных изменениях сосудов в некоторых органах
  2. При артериальной гипертензии и атеросклерозе
  3. При сахарном диабете
  4. При аллергических процессах
  5. В очагах хронического воспаления и фиброза.

III. Локализация процесса

  1. Гиалиноз волокнистой ткани (фиброгиалиноз)
  2. Гиалиноз сосудов (ангиогиалиноз)

Виды ангиогиалина:

  • Простой гиалин — ангиогиалин, содержащий неизменённые или мало изменённые белки плазмы крови (артериальная гипертензия, атеросклеротические бляшки)
  • Сложный гиалин — ангиогиалин, в составе которого обнаруживаются иммунные комплексы (аллергические заболевания)
  • Липогиалин — ангиогиалин, богатый липидами (сахарный диабет).

IV. Распространённость изменений

  1. Генерализованный гиалиноз (распространённый ангиогиалиноз при артериальной гипертензии и атеросклерозе; распространённый фиброгиалиноз при ряде аллергических заболеваний, особенно при системной склеродермии)
  2. Местный гиалиноз (в очагах хронического воспаления и в фиброзной ткани)

Формы местного гиалиноза:

  • «Глазурная селезёнка» и «глазурная печень» — гиалиноз капсулы селезёнки и печени, обычно развивающийся в исходе фибринозного периспленита и перигепатита
  • Келоид (келоидный рубец) — гиалинизированный рубец
  • Каллёзная язва (от лат. callus — мозоль) — хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки с признаками гиалиноза дна и стенок.

Макроморфологическая картина[править | править код]

Гиалинизированная ткань имеет (1) плотную консистенцию, (2) белый или светло-серый цвет, иногда с голубоватым оттенком, (3) ткань на разрезе однородна, (4) иногда полупрозрачна, чем напоминает гиалиновый хрящ.

Микроморфологическая картина[править | править код]

При микроскопическом исследовании изменённой ткани основным признаком гиалиновой дистрофии является однородность (гомогенность), т.е. отсутствие каких-либо структурных особенностей межклеточного вещества (зернистости, волокнистости и т.п.). Гиалин окрашивается в красный цвет эозином и кислым фуксином по ван Гизону. Окраска по ван Гизону является дифференциальной для обнаружения гиалиновой дистрофии.

Амилоидо́з (амило́идная дистрофи́я) — патологический процесс, при котором в тканях образуется вещество, отсутствующее в норме (амило́ид). Амилоид является патологическим материалом у млекопитающих, в тканях других животных он выполняет функцию белкового резерва. Млекопитающие, включая человека, в ходе эволюции потеряли способность использовать резервный белок — были утрачены гены амилоидоклазии (разрушения амилоида), однако гены его синтеза сохранились, и в определённых условиях на их матрице образуется фибриллярный (основной) компонент амилоида.

Амилоидоз в современной литературе относят к иммунопатологическим процессам, однако лишь самую распространённую (приобретённую) форму амилоидоза можно однозначно рассматривать в подобном контексте. Наследственный, локальный опухолевидный и отчасти старческий амилоидоз развиваются по иным сценариям, а патогенез идиопатического амилоидоза, как следует из названия, не ясен.

Клиническое значение[править | править код]

Амилоид отличается значительной плотностью, поэтому при накоплении его в ткани нарушается трофика паренхиматозных клеток и развивается функциональная недостаточность органа (почек, сердца, печени и т.п.). Декомпенсация функции поражённых жизненно важных органов и является непосредственной причиной смерти таких больных. В настоящее время амилоидоз относится к неизлечимым процессам. В ряде случаев (например, в головном мозге при болезни Альцгеймера) в органе образуются микроскопические депозиты амилоида, которые сами по себе не вызывают внешних грубых изменений органа, но являются важным фактором патогенеза заболевания.

Структура амилоида[править | править код]

Амилоид состоит из четырёх основных компонентов:

  1. F-компонент (фибриллярный компонент)
  2. P-компонентпериодические палочки»)
  3. «Гематогенные добавки»
  4. Хондроитинсульфаты.

Основным (специфическим) веществом в составе амилоида является F-компонент — фибриллярный белок, синтезируемый амилоидобластами. Без F-компонента амилоид образоваться не может. Амилоидобла́стами называют любые клетки, синтезирующие фибриллярный амилоидный белок (чаще в качестве амилоидобластов выступают макрофаги). Генами амилоида обладает каждая клетка организма. Синтезированные фибриллярные белки секретируются в межклеточное вещество и обусловливают его высокую проницаемость, вследствие чего экстрацеллюлярный матрикс насыщается белками плазмы крови. Часть белков плазмы крови в присутствии фибриллярного амилоидного белка самоорганизуется в своеобразные палочковидные структуры (P-компонент амилоида), которые на электронограммах выглядят поперечно-исчерченными с чередованием чёрных (электронно-плотных) и белых (электронно-прозрачных) полос («периодов»). Такие структуры были названы «периодическими палочками». Другие белки плазмы крови остаются неструктурированными («гематогенные добавки»). Плотность амилоиду придают хондроитинсульфаты, синтез которых существенно усиливается фибробластами стромы под влиянием фибриллярного амилоидного белка. Таким образом, F-компонент амилоида является фактором самоорганизации, вызывая структурную перестройку межклеточного вещества стромы и функции расположенных в ней клеток.

Классификация[править | править код]

Классифицируют формы амилоидоза следующим образом:

I. Клинико-морфологический принцип

  1. Приобретённый (вторичный) амилоидоз — осложнение ряда заболеваний
  2. Идиопатический (первичный) амилоидоз — амилоидоз неясного происхождения
  3. Наследственный (семейный) амилоидоз
  4. Старческий амилоидоз
  5. Локальный опухолевидный амилоидоз — очаговое накопление амилоида в каком-либо органе (чаще в эндокринных железах) в виде узелка или узла.

II. Биохимические особенности F-компонента

  1. A-амилоидоз (AA) — в буквальном переводе «амилоидоз взрослых» (от англ. adult — взрослый) [вторичный амилоидоз при хронических инфекциях и семейный нефропатический амилоидоз]
  2. L-амилоидоз (AL) — амилоидоз, при котором амилоид образован из материала лёгких (англ. light — лёгкий) цепей иммуноглобулинов [идиопатический амилоидоз и параамилоидоз]
  3. S-амилоидоз (AS) — «старческий амилоидоз» (англ. senile — старческий)
  4. F-амилоидоз (AF) — «семейный амилоидоз» (англ. family — семейный) [семейный нейропатический амилоидоз]
  5. H-амилоидоз (AH) — буквально «амилоидоз гемодиализа» (англ. hemodialysis) [при синдроме запястного канала у больных, длительно находящихся на гемодиализе]
  6. E-амилоидоз (AE) — «эндокринный амилоидоз» (англ. endocrine — эндокринный) [локальный опухолевидный амилоидоз, прежде всего желёз внутренней секреции].

III. Органная специфика (перечислены часто встречающиеся варианты)

  1. Нефропатический амилоидоз — амилоидоз почек
  2. Кардиопатический амилоидоз — амилоидоз сердца
  3. Нейропатический амилоидоз — амилоидоз структур периферической и центральной нервной системы.

IV. Локализация процесса в строме

  1. Периколлагеновый амилоидоз — отложение амилоида по ходу коллагеновых волокон («мезенхимальный амилоидоз»)
  2. Периретикулярный амилоидоз — отложение амилоида по ходу ретикулиновых волокон («паренхиматозный амилоидоз»).

V. Распространённость изменений

  1. Генерализованный амилоидоз
  2. Локальный амилоидоз.

Наиболее часто встречается приобретённый амилоидоз, являющийся осложнением некоторых заболеваний. Другие клинико-морфологические варианты (идиопатический, наследственный, старческий и локальный опухолевидный) расцениваются как самостоятельные нозологические формы.

В клинической практике принято амилоидоз делить на первичный (самостоятельные заболевания) и вторичный (осложнения других заболеваний).

Вторичный амилоидоз обнаруживается при (1) хронических инфекционных заболеваниях (например, туберкулёзе), (2) злокачественных новообразованиях, (3) диффузных болезнях соединительной ткани (особенно, ревматоидном артрите). Как осложнение злокачественных опухолей амилоидоз наиболее характерен для парапротеинемических гемобластозов (прежде всего, при множественной миеломе) — заболеваний, при которых опухолевые клетки продуцируют в значительном количестве патологические иммуноглобулины (парапротеины). При этом образующийся из парапротеинов амилоид называется параамило́идом, а сам процесс — параамилоидо́зом. Идиопатический амилоидоз носит генерализованный характер, наиболее тяжёлые поражения выявляются со стороны сердца. Среди проявлений генерализованного старческого амилоидоза характерна тетрада Шварца (амилоидоз головного мозга, миокарда, аорты и островков поджелудочной железы). Если поражение сердца и аорты объединяют, то говорят о триаде Шварца. Локальный опухолевидный амилоидоз чаще обнаруживается в эндокринных органах, например, в щитовидной железе. Наследственный амилоидоз протекает в трёх классических вариантах: нефропатический (болезнь Макла—Уэллса (Muckle—Wells) — в английских семьях; периодическая болезнь — преимущественно у евреев, армян и арабов в Средиземноморском регионе; болезнь Виноградовой — в русских семьях), нейропатический (поражение периферических нервов) и кардиопатический (поражение миокарда) амилоидоз.

Макроморфологическая картина[править | править код]

Органы при амилоидозе (1) увеличены, в дальнейшем они могут уменьшаться вследствие атрофии паренхимы (амилоидное сморщивание), (2) плотные, (3) ломкие, (4) нередко цвет ткани становится светло-серым (например, «большая белая амилоидная почка»), (5) на свежем разрезе определяется «сальный» блеск. Ведущим макроморфологическим критерием диагностики является плотность поражённого органа.

Амилоидоз селезёнки. Выделяют две фазы в развитии амилоидоза селезёнки: «саговая» и «сальная» селезёнка. В первой стадии в ткани органа на месте фолликулов обнаруживаются многочисленные мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (прессованный в гранулы крахмал). Во второй стадии орган увеличен, плотный, ломкий, на разрезе однородный, тёмно-красный, с «сальным» блеском.

Проба Бернара—Вирхова. При нанесении на поверхность разреза органа раствора серной кислоты с последующей обработкой йод-содержащими реактивами изменённый при амилоидозе орган окрашивается в сине-зелёный цвет (проба Бернара—Вирхова), что напоминает реакцию йода с крахмалом (термин «амилоид» в буквальном переводе означает «крахмалоподобный»).

Микроморфологическая картина[править | править код]

При микроскопическом исследовании амилоид окрашивается в красный цвет эозином и в жёлтый цвет пикриновой кислотой. Для гистохимической верификации амилоида применяются ортохроматические (конго красный) и метахроматические (метилвиолет или генцианвиолет) методы. Амилоид при этом окрашивается в красный цвет. В настоящее время окрашенные конго препараты рекомендуется исследовать в поляризованном свете (амилоид приобретает яблочно-зелёную окраску).

  • Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
  • Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
  • Мухин Н. А., Хасабов Н. Н., Сура В. В., Серов В. В., Виноградова О. М. Амилоидоз почки // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой: В 2 т.— Т. 2.— М., 1995.— С. 219—257.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.
  • Серов В. В., Шамов И. А. Амилоидоз.— М., 1977.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

ru.wikipedia.org

микропрепараты патан описание

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ К ЗАНЯТИЯМ 1-4.

№ 9. Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска г-э) – центральные отделы долек переполнены кровью, печёночные клетки в состоянии некроза или атрофии. На периферии долек в сохранившихся гепатоцитах зернистая дистрофия, в цитоплазме гепатоцитов определяется мелкая эозинофильная зернистость; в строме, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских клетках), в цитоплазме гепатоцитов видны скопления бурого пигмента - гемосидерин.

№ 12. Зернистая и вакуольная дистрофия тубулярного эпителия почек(окраска г-э) - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая эозинофильная зернистость, зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены за счет увеличения объема эпителия извитых канальцев, контуры ядер нечеткие; также в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров, заполненные цитоплазматической жидкостью, ядра клеток оттеснены к базальной мембране; отдельные клетки эпителия канальцев выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишенные ядер и клеточных границ – некроз групп клеток.

№ 14. Меланома (окраска г-э)- одна из наиболее злокачественных опухолей, имеет свойство к метастазированию, отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых содержится бурый пигмент - меланин.

№ 32. Атеросклероз аорты (окраска г-э) – отложение холестерина в стенке аорты(атеросклеротическая бляшка) в виде кристаллов, отложения кальцинатов темно-синего цвета.

№ 22. Гиалиноз клубочков почки (окраска г-э) – часть сосудистых клубочков склерозированы, гиализировны окрашены в розовый цвет.

№ 17. Гиалиноз капсулы селезенки (окраска г-э) – капсула утолщена, волокна гомогенизированы, окрашиваются в розовый цвет, ядра клеток не просматриваются.

№ 19. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца (окраска г-э) - кардиомиоциты в зоне жировой инфильтрации истончены, атрофированы, строма миокарда почти замещается жировой тканью

№ 16. Жировая дистрофия гепатоцитов (окраска г-э) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины (оптически пустых образований), оттесняющих ядро на периферию, местами отмечаются отложения гранул коричневато-желтоватого цвета – липофусцина, также отмечаются отложения гранул буро-коричневого цвета – желчного пигмента(билирубина).

№ 13. Гемосидерин в зоне «старого» кровоизлияния(окраска по Перлсу) – железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо- зерна гемосидерина сине-зеленого цвета, также отмечается отложение кровяного пигмента не содержащего железа – оранжево-желтого цвета - гематоидина.

№ 51. Амилоидоз селезенки(окраска Конго красным) - гомогенные массы амилоида в пульпе и в сосудистых стенках окрашиваются в красный цвет.

№ 42. Инфаркт селезенки, тромб в просвете сосуда(окраска г-э) – под капсулой участок некроза четкой формы в виде розовой бесструктурной массы с примесью ядерного детрита, в виде разрозненных глыбок темно-синего цвета, по периферии некротизированного участка отмечаются фокусы кровоизлияний, лейкоциты, проникающие в зону некроза; к стенке артерии плотно прилегают нити фибрина и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты в состоянии гемолиза, единичные лейкоциты.

№ 25. Геморрагический инфаркт легкого(окраска г-э) - обширные поля кровоизлияний, представленные скоплениями эритроцитов в просветах альвеол, с десквамацией альвеолярного эпителия, с некрозом стенок межальвеолярных перегородок, по периферии в просветах альвеол местами отечная жидкость, местами серозно-гнойный экссудат.

№ 29. Туберкулез легких(окраска г-э) - отмечаются очаги казеозного некроза, окруженные эпителиоидными клетками, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

№ 33. Кровоизлияние в ткань головного мозга (окраска г-э) – на фоне выраженного отека отмечаются различной величины фокусы кровоизлияний, представленные скоплениями свободно лежащих, частично гемолизированных эритроцитов, в зонах отдельных кровоизлияний отмечаются сосуды мелкого калибра.

№ 46. Сосудисто-нервный пучок с периваскулярными кровоизлияниями(окраска г-э) – в окружающей жировой клетчатке отмечаются фокусы инфильтрирующих кровоизлияний, представленные скоплениями свободно лежащих, частично гемолизированных эритроцитов, структура ткани в зонах кровоизлияний не просматривается.

№ 15. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца, малокровие (окраска г-э) - кардиомиоциты в зоне жировой инфильтрации истончены, атрофированы, строма миокарда почти замещается жировой тканью, сосуды спавшиеся, практически не содержат эритроцитов.

№ 9. Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска г-э) – центральные отделы долек переполнены кровью, печёночные клетки в состоянии некроза или атрофии. На периферии долек в сохранившихся гепатоцитах зернистая дистрофия, в цитоплазме гепатоцитов определяется мелкая эозинофильная зернистость; в строме, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских клетках), в цитоплазме гепатоцитов видны скопления бурого пигмента - гемосидерин.

№ 5. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации (окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающих в зону некроза.

№ 31. Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань и гиперемии в виде паретически расширенных полнкровных судов мелкого калибра.

№ 33. Кровоизлияние в ткань головного мозга (окраска г-э) – на фоне выраженного отека отмечаются различной величины фокусы кровоизлияний, представленные скоплениями свободно лежащих, частично гемолизированных эритроцитов, в зонах отдельных кровоизлияний отмечаются сосуды мелкого калибра.

№ 36. Гангрена кишечника. Тромбоз сосудов.(окраска г-э) структуры оболочек слабо различимы, тотальный некроз стенки, выраженная воспалительная (лейкоцитарная) инфильтрация ее, в отдельных сосудах фибриновые тромбы.

№ 8. Фибринозно-гнойная пневмония(окраска г-э) - полнокровие сосудов и капилляров, скопление фибринозно-гнойного экссудата в просвете многочисленных альвеол, микрофокусы кровоизлияний, очаговый интраальвеолярный отек, перибронхиальный склероз.

№ 43. Гнойный лептоменингит(окраска г-э) - мягкая мозговая оболочка, утолщена и диффузно инфильтрирована лейкоцитами, полнокровие сосудов и капилляров, единичные микрофокусы кровоизлияний.

№ 41. Гнойный нефрит(окраска г-э) – полнокровие сосудов, в строме умеренная диффузная воспалительная инфильтрация, местами с образованием фокусов гнойного расплавления, вакуольная дистрофия тубулярного эпителия с микрофокусами некрозов, в просвете многочисленных канальцев лейкоциты, местами эритроциты.

№ 36. Гангрена кишечника. Тромбоз сосудов.(окраска г-э) структуры оболочек слабо различимы, тотальный некроз стенки, выраженная воспалительная (лейкоцитарная) инфильтрация ее, в отдельных сосудах фибриновые тромбы.

№ 31. Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань и гиперемии в виде паретически расширенных полнкровных судов мелкого калибра.

№ 30. Туберкулез легких(окраска г-э) - отмечаются очаги казеозного некроза, окруженные эпителиоидными клетками, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

№ 39. Туберкулез легких(окраска г-э) - отмечаются крупные очаги казеозного некроза, окруженные эпителиоидными клетками, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, по периферии отмечаются множественные мелкие гранулемы, в центре распложен аморфный тканевой детрит, кнаружи скопления эпителиоидных клеток, далее кнаружи лимфоциты с примесью макрофагов, плазматических клеток, между эпителиоидными клетками и лимфоцитами распологаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

№ 35. Аденокарцинома (окраска г-э) – в толще органа разрастание атипичных железистых ячеек разной величины и формы, выстилающий ячейки эпителий с выраженным клеточным атипизмом: различие величины и формы опухолевых клеток сочетается с наличием в них включений, гиперхромией ядер. Атипичные клетки местами выстилают ячейки в несколько слоев.

№ 20. Плоскоклеточный ороговевающий рак( окраска г–э) - атипичные клетки плоского эпителия формируют небольшие скопления в виде пластов. В пластах атипичных опухолевых клеток встречаются ороговевающие клетки, а при их гибели – скопления рогового вещества. Это «раковые жемчужины».

№ 34. Рак почки (гипернефроидный рак) (окраска г-э) - опухоль состоит из светлых, пенистых, резко очерченных клеток полигональной формы, ядра гиперхромные, мелкие. Строма разделяет опухоль на альвеолы и крупные доли и дольки. В опухоли встречаются кисты, очаги некроза, кровоизлияний.

№ 14. Меланома (окраска г-э)- одна из наиболее злокачественных опухолей, имеет свойство к метастазированию, отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых содержится бурый пигмент - меланин.

studfile.net

Фибромиома матки.

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки. б

Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

studfile.net

III занятие

Повреждение.

Нарушение белкового, жирового и пигментного обмена в ткани. Обызвествление.

Содержание учебной информации

  1. Повреждение компонентов межклеточного матрикса. Этапы дезорганизации стромы, их роль в морфогенезе отдельных заболеваний (иммунокомплексные повреждения при «ревматических» болезнях, гломерулонефритах, язвах желудка и кишечника, артериальной гипертензии). Виды фибриноида, исходы.

  2. Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.

  3. Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.

  4. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики. Нарушение обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика. Нарушения обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз. Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи.

  5. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, патогенез и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.

Рекомендуемые источники:

  1. Лекционный материал.

  2. Учебник по патологической анатомии (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2000) т.1, с. 81-85, 497, 498; т.2 ч.I с. 36-39, с.116-117; т.2 ч.II с. 473-475.

  3. Учебник по патологической анатомии (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2005) т.1, с. 32-36, 286; т.2 ч.I с.22-23, с.81-82; т.2 ч.II с.338-339.

  4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии (Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г., 2002) с.40-43.

  5. Атлас по патологической анатомии (Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., 2003) с.10-12.

Учебная карта

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА ЗАНЯТИЯ: изучить по макро- и микропрепаратам ряд патологических процессов и провести по ним клинико-анатомические сопоставления.

Повреждение компонентов межклеточного матрикса

Микропрепарат №180 МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПОДЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (окраска альциановым голубым). Обратить внимание на цвет участков, в которых развилось мукоидное набухание. Отметить, что альциановый голубой является элективным красителем для выявления свободных гликозаминогликанов.

Микропрепарат №193 ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СТЕНОК СОСУДОВ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ (окраска гематоксилином и эозином). Оценить толщину стенок артерий, величину их просвета, окраску фибриноида. Найти тромбы в сосудах и указать условия их образования.

Гиалиноз

Макропрепарат ГЛАЗУРНАЯ СЕЛЕЗЕНКА – гиалиноз в исходе фибринозного периспленита. Оценить толщину капсулы селезенки, ее цвет, вид и консистенцию.

Макропрепараты СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, КАЛЛЕЗНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОЦИРРОЗ.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОЗ ЯИЧНИКА (окраска гематоксилином и эозином). Найти участки гиалиноза на месте желтых тел. Обратить внимание на утолщение стенок сосудов и сужение их просветов. Отметить вид и окраску гиалина.

studfile.net

1) Благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

Инфаркт селезенки.

Инфаркт конусовидной формы белого цвета

Причина развития инфаркта селезенки – тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки

Причины.

Миелоидный лейкоз и метаплазия являются наиболее распространенными причинами увеличения селезенки и инфаркта селезенки. Серповидноклеточная анемия также может приводить к окклюзии сосудов этого или других органов. Тромбы в сердце в результате инфаркта или инфицированния клапанов сердца могут привести к эмболии с закупоркой артерий селезенки.

Селезенка при хроническом миелолейкозе

Данный препарат – селезенка. Орган резко увеличен, масса 7 кг. На разрезе – темно коричневого цвета, иногда обнаруживаются ишемические инфаркты. Размер 17х8 см.

Ткань селезенки вытесняется инфильтратом, в основном клетки миелоидного ряда, среди которых видны бласты. В сосудах встречаются лейкозные тромбы.

Прогноз:Неблагоприятный: инфаркт селезенки, разрыв.

Диагноз:Хронический миелолейкоз.

17.Полипоз желудка.

Полипы – доброкачественные опухоли, которые возникают на железистом эпителии и слизистых оболочках, выстланы призматическим эпителием.

Имеют вид хорошо ограниченного узла, мелкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая. Иногда обнаруживаются кисты.Размер 2мм х 4 мм.

Прогноз: Благоприятный, при условии отсутствия перерождения в злокачественную опухоль.

Диагноз: Аденоматозный полипоз пилорического отдела желудка.

Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

studfile.net

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ. — КиберПедия

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

 

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

- причины, механизмы возникновения и функциональное значение мезенхимальных дистрофий;

- морфолгическая характеристика и отличие этих нарушений от других патологических процессов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

-Виды (стадии) мезенхимальных диспротеинозов;

- Мукоидное набухание: дать определение, указать причины, локализацию и морфогенез мукоидного набухания;

- какие структуры соединительной ткани изменяются при мукоидном набухании?

- Фибриноидное набухание: дать определение, причины, локализация, морфогенез фибриноидного набухания;

- состав фибриноида, значение для организма;

- окраски на фибриноид;

- Гиалиноз: определение, виды, морфогенез;

- виды сосудистого гиалина, морфогенез и функциональное значение гиалиноза соединительной ткани;

- Амилоидоз. Определение, теории патогенеза, классификация амилоидоза;

- стадии вторичного амилоидоза и исходы.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

- конспект лекций по патологической анатомии;

- Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 80 - 117.

- соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Сущность сосудисто - стромальных дистрофий, их виды.

2. Определение и классификация сосудисто–стромальных диспротеинозов и липидозов.

3. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика сосудисто - стромальных диспротеинозов и липидозов.

4. Причины и механизмы развития сосудисто - стромальных дистрофий.

5. Функциональное значение и исходы сосудисто - стромальных дистрофий.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

 

1. Мезенхимальные диспротеинозы (пояснить суть): __________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

2. Виды: а) _____________________________________________________

б) ___________________________________________________________

в) ___________________________________________________________

г) ___________________________________________________________

3. Мукоидное набухание (дать определение): ______________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Причины:

а) ____________________________________________________________



б) ____________________________________________________________

в) ____________________________________________________________

г) ____________________________________________________________

5. Локализация:

1. _____________________________________________________________

2. _____________________________________________________________

3. _____________________________________________________________

6. Какие структуры соединительной ткани изменяются?

а) ________________________________________________________________

б) ________________________________________________________________

7. Морфогенез мукоидного набухания:

1.

 

 

2.

3.

 

8. Исходы:

а) ___________________________________________________________
б) __________________________________________________________

 

9. Фибриноидное набухание (определение): _________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

10. Причины и локализация (заполнить таблицу):

Причины и локализация
Распространённый характер Местный характер
1.     1.
2.      
3.      

 

 

11. Морфогенез фибриноидного набухания (заполнить таблицу):

 

  Морфогенез фибриноидного набухания 1.  
2.  
3.  

 

12. Состав фибриноида: ___________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

13. Микроскопическая характеристика: _____________________________
_____________________________________________________________

14. Методы окраски: 1.____________________________________________

2.____________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

5. ___________________________________________________________

6. ___________________________________________________________

15. Исходы: 1. _____________________________________________________
2. ________________________________________________________________

3._________________________________________________________________

16. Значение:

 

17. Гиалиноз (определение): ______________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

18. Состав гиалина? 1. ___________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

19. Окраски: 1. ___________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________



20. Гиалиноз развивается в исходе …

1. __________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

21. Виды гиалиноза (перечислить и отметить где встречается):

1. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

___________________________________________________________

22. Виды сосудистого гиалина: 1. ___________________________________

2.____________________________________________________________

3.____________________________________________________________

23. Морфогенез гиалиноза артериол при гипертонической болезни (ГБ):

1. ___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

5. ___________________________________________________________

24. В чём заключаются изменения артериол при гипертонической болезни (ГБ)? _________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

25. В чём функциональное значение артериологиалиноза почек?

____________________________________________________________
_____________________________________________________________

26. Морфогенез гиалиноза соединительной ткани:

1. ___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3.___________________________________________________________

27. В чём функциональное значение гиалиноза соединительной ткани?

_____________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

28. Амилоидоз (определение). _______________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

29. Теории патогенеза:

1.____________________________________________________
2._________________________________________________________

3._________________________________________________________

30. Морфогенез амилоидоза:

1. ________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________

4. __________________________________________________________
___________________________________________________________
31. Состав амилоида: 1. _____________________________________________
2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

32. Красочные реакции на амилоид:

1._________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________

33. Макроскопические признаки : 1. ___________________________________
2. ________________________________________________________________

3. ________________________________________________________________

4. ________________________________________________________________

5. ________________________________________________________________

34. Заполнить таблицу:

Макроскопическая реакция Вирхова на амилоид   Положительная реакция   Модификации
     

 

35. Микроскопическая реакция амилоида:

1. ________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________

3. ________________________________________________________________

36. Классификация амилоидоза: 1. ____________________________________

2. ____________________________ 3.__________________________________

4. ____________________________ 5. _________________________________

 

37. Стадии вторичного амилоидоза почек:

1.________________________________ 2. _____________________________

3. _______________________________ 4. ______________________________

38. Стадии вторичного амилоидоза селезёнки:

1. ___________________________ 2. __________________________________

39. Исходы амилоидоза: ____________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

40. Расписать характеристику различных типов амилоидоза (в таблице):

Тип Причина Локализация Красочные реакции
  Идеопатический (первичный)        
  Наследственный (семейный)        
  Вторичный        
  Старческий        
  Местный          

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

1.

2.

3.

4.

5.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

 

II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).

Макропрепарат № 82. Первично - сморщенная почка

Размеры и масса почки резко уменьшены (иногда до 100 г), капсула плотно сращена с корковым веществом, снимается с трудом, неравномерно. Поверхность органа мелкозернистая («зёрнышки» размером 2-3 мм), серо-коричневого цвета. На разрезе корковое и мозговое вещество равномерно сужены, малокровны, граница между ними нечёткая, в корковом веществе часто видны зияющие склерозированные сосуды. «Зёрнышки» соответствуют компенсаторно гипертрофированным отделам нефронов, а участки западения между ними – склерозу. Чашечки и лоханки видимых изменений не имеют. Причинами развития первично-сморщенной почки являются заболевания, приводящие к стенозу сосудов системы почечной артерии (атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет), радиационное поражение. Смерть наступает при явлениях нарастающей хронической почечной недостаточности (уремии).

Макропрепарат № 8. Гиалиноз капсулы селезенки

Селезёнка обычных размеров и формы, мягко-эластической консистенции. Капсула её морщинистая, на диафрагмальной поверхности органа отмечается участок неправильной формы размером 5х3 см с чёткими границами, бело-розового цвета с перламутровым оттенком, хрящевидной плотности, толщиной 1-3 мм. Этот патологический очаг образован отложением гиалиноподобных масс в результате хронического воспаления капсулы селезёнки (периспленит). Данный процесс необратим, однако функция органа не страдает.

Макропрепарат№ 11. Диффузный амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе поверхность селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка».

Макропрепарат№ 11 а. Очаговый амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе орган равномерного серо-красного цвета с чётко выступающими полупрозрачными сероватыми зёрнами до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующими с окружающей пульпой (амилоид откладывается по ходу центральных артериол). Пульпа соскоба не даёт. Такая селезёнка получила название «саговой». При диффузном отложении белка поверхность разреза селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка». Вторичный амилоидоз селезёнки обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулёз, а также образуется в сочетании с множественной миеломой. Патологический процесс приводит к снижению функции органа.

Макропрепарат № 18. Большая сальная почка

Почка в размерах увеличена, деревянистой плотности, бледная, капсула напряжена, снимается легко, оголяя гладкую чистую розовую поверхность. На разрезе корковое и мозговое вещество расширены, бело-розового цвета с сальным блеском, граница между ними плохо различима. Водная проба отрицательная, но положительна макроскопическая проба Р. Вирхова (йодный раствор в кислой среде). Чашечно-лоханочная система макроскопически интактна. Амилоидоз почек наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулёзных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артрите, средиземноморской лихорадке. Исход заболевания неблагоприятный, всегда отмечается неуклонная прогрессия процесса.

Макропрепарат № 10. Амилоидно-сморщенная почка

Почка обычных размеров или несколько уменьшена, очень плотная, деформирована, со множеством рубцовых западений на поверхности. Капсула сращена с паренхимой органа, снимается с трудом. На разрезе корковое и мозговое вещество истончены, бело-жёлтого цвета с сальным блеском, граница между ними неразличима. Процесс сморщивания обусловлен амилоидоклазией и склерозом. Подобная макроскопическая картина соответствует терминальной азотемической стадии амилоидоза почек и сопровождается изменениями в других органах, в частности, гипертрофией миокарда, уремическим лёгким, фибринозными серозитами, колитом, энтеритом, гастритом.

Макропрепарат № 12. Атеросклероз аорты

Аорта извитая, плотная, местами каменистая, стенка её неравномерно утолщена. Интима цвета слоновой кости с пятнами и полосками жёлтого цвета. Преимущественно в брюшном отделе определяются серые стенозирующие бляшки, локализующиеся у мест отхождения ветвей аорты. Поверхность отдельных бляшек изъязвлена, с пристеночными красными тромбами. Осложнениями атеросклеротического процесса являются распад и кровоизлияние в бляшку, кальцификация, редко оссификация, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной железы. Атеросклероз аорты часто является фоном для развития тромбоэмболического синдрома. Расслаивающая аневризма аорты может привести к развитию больших гематом, а также к массивным внутренним кровотечениям с летальным исходом.

 

 

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 26. Гиалиноз сосудов почки

(окраска по ван Гизон (пикрофуксином)

Стенки артериол резко утолщены, имеют однородный вид, окрашиваются пикрофуксином в гомогенный красный цвет. Запустевшие клубочки подвержены склерозу и гиалиновому «перерождению». Эпителий канальцев атрофирован с признаками гиалиново-капельной дистрофии. Сохранившиеся отделы нефрона подвергаются рабочей гипертрофии.

Обозначить: 1 - гиалинизированные артериолы 2 - гломерулосклероз, гломерулогиалиноз 3 - атрофия эпителия канальцев 4 - компенсаторно увеличенные клубочки  

 

Микропрепарат № 21. Амилоидоз фолликулов селезёнки

(окраска конго-рот, гематоксилином и эозином)

Фолликулы селезёнки увеличены за счётмасс амилоида, окрашенных конго-рот в красный цвет, который первоначально откладывается в периферических частях фолликула, постепенно распространяясь на центральные отделы его. Количество лимфоцитов белой пульпы резко снижено. Просветы венозных синусов сдавлены амилоидными массами, ткань селезёнки малокровна.

 

Обозначить: 1 - отложения амилоида в фолликулах 2 - центральная артерия 3 - спавшиеся синусы 4 - сохранившиеся лимфоциты  

 

Микропрепарат № 23. Амилоидоз почки (окраска конго-рот, гематоксилином)

Массы амилоида, окрашенные конго-рот в красный цвет, определяются в стенках артерий коркового и мозгового вещества, в тубулярных базальных мембранах преимущественно мозгового слоя, в межуточной ткани почки. Первые признаки отложения амилоида отмечаются в клубочках в виде появления гомогенных частиц, лежащих между петлями сплетения. По мере того, как количество амилоида увеличивается, в процесс вовлекаются большие участки, подчас целые петли сплетения, приобретающие однородный вид, между которыми встречаются единичные сохранившиеся эндотелиальные клетки. Из-за скопления амилоида в капсуле Боумена-Шумлянского она приобретает набухший, утолщённый вид.

Обозначить: 1 - отложение амилоида в сосудистых петлях клубочка 2 - эндотелий сохранившихся капилляров клубочка 3 - амилоид в стенках артерий 4 - массы амилоида в капсуле клубочка 5 - амилоид по ходу базальных мембран канальцев  

 

Микропрепарат № 32. Атеросклеротическая бляшка аорты

(окраска гематоксилином, суданом III)

Интима аорты утолщена, окрашивается гематоксилином в голубой цвет. Смещая препарат в сторону бугристого выпячивания можно установить, что центральную часть занимают капли жира различной величины, красящиеся то более, то менее интенсивно в оранжевый цвет суданом III, лежат сплошной массой, среди которой местами обнаруживаются неокрашенные крупные кристаллы холестерина. Среди этих обильных липоидных субстанций могут визуализироваться глыбки или зёрна выпавшей извести, интенсивно окрашенные гематоксилином. Перечисленные структуры встречаются в тех участках бляшки, где утрачивается волокнистая структура. Покрышка атеросклеротической бляшки образована гиалинизированной соединительной тканью.

 

Обозначить: 1 - утолщение интимы 2 - капли жира внутри бляшки 3 - кристаллы солей кальция в толще бляшки 4 - гиалинизированная соединительная ткань  

 

3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 5, 10, 11, 24, 25 из «Сборника заданий по патологической анатомии».

 

Дать определение слудующим ТЕРМИНАМ: амилоид, амилоидоз, амилоидобласт, амилоидоклазия, гиалин, гиалиноз, гистион, мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноид, метахромазия, фибриноидный некроз, саговая селезенка, сальная селезенка, большая сальная почка, тучность (ожирение), кахексия, ослизнение тканей, вакатное ожирение, липоматоз, мукополисахаридоз, гаргоилизм, периколлагеновый периретикулярный амилоидоз.

Занятие № 5. Дата _______________

cyberpedia.su

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

• Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА 1. 2. 3. 4. Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) 5. Рисунок органа на поверхности его разреза 6. Цвет органа 7. Патологические образования 8. Диагноз (заключение) 9. Причины 10. Исход (осложнения)

Изучить макропрепарат «Гусиная» печень • Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. • Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. • Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани.

Зарисовать микропрепарат № 23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. • Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Кружевная» печень.

Описать макропрепарат «Тигровое» сердце • • Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца ( «тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда ( «тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца.

Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия почки • На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. • Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия).

Зарисовать микропрепарат № 11 Гидропическая дистрофия печени • На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. • Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

Описать макропрепарат Ожирение сердца • • Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3, 5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромальнососудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейноконституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

Зарисовать микропрепарат № 23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3) • • На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе.

Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца • • Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность.

Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки • • Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8 х4 см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1, 5 см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканевососудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки

Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки Гиалиноз стенок сосудов селезенки • На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки.

Описать макропрепарат Саговый амилоидоз • • • Саговый амилоидоз селезенки • Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серобурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью.

Зарисовать микропрепарат № 15 Саговый амилоидоз селезенки • На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. • Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).

Изучить макропрепарат Амилоидоз почки • • Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромальнососудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью.

Зарисовать микропрепарат № 16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин) • На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. • Заключение. Стромальнососудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки.

Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии

Зарисовать микропрепарат № 21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр. кармином Беста) • На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. • Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. • Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.

Описать макропрепарат Печень при механической желтухе • • Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20 х10 х8 см, правая – 25 х13 х5 см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13 х5 см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.

Зарисовать микропрепарат № 20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе • На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет. . Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. • Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе. •

Изучить макропрепарат Малярийная • пигментация мозга • • • Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15 х11 х3 см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.

Описать макропрепарат Гидронефроз • • Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1 -3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м. б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.

Зарисовать микропрепарат № 25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе • На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. • Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.

present5.com

Описание препаратов на Занятии № 09

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).

ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.

МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.

МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ

Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).

МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой

МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)

Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.

МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ

Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple

МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов

МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

- увеличена в объема

- дряблая

- поверхность гладкая, пестрая

- на разрезе пестрая, желтая с красным крапом

МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО

- щитовидная железа ассиметрична

- плотная

- поверхность мелко-крупно бугристая

- на разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани

- встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями

- резиновая консистенция

МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА

- увеличена в размере

- на разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго

МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА

- увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)

- плотная

- поверхность гладкая

- на разрезе буроватая с сальным блеском

studfile.net


Смотрите также

Женские новости :)