Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Митральный клапан находится между


Митральный клапан — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2016; проверки требуют 11 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2016; проверки требуют 11 правок.
Митральный клапан
лат. valva atrioventricularis sinistra, valva mitralis

Схема сердца, спереди. Белыми стрелками указано направление кровотока в норме. Митральный клапан визуализируется справа

Основание желудочков, предсердия удалены. Митральный клапан слева внизу
 Медиафайлы на Викискладе

Митра́льный кла́пан (двустворчатый клапан) — ( лат. valve mitralis, valve atroiventicularis) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают, во время систолы левого желудочка, регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Двухстворчатый клапан (valvula bicuspidalis seu mitralis) состоит из двух больших створок — передней и задней. Число створок может колебаться от 3 до 6. Двухстворчатый клапан имеет форму овала, открытого вниз, влево и вперед. Продольный размер её составляет 23—37 мм, а поперечный 17—33 мм. Площадь клапана у новорождённого 1,18—1,49 см2, у взрослого 4-6 см2. Изменение данного показателя в меньшую сторону называется митральным стенозом, и в большую – недостаточностью[2]. Передняя створка более развита, чем задняя. Линия прикрепления её к левому фиброзному кольцу располагается на 6 мм ниже самой нижней точки левой и задней створок клапана аорты. Во время систолы желудочка передняя створка выгибается в сторону левого венозного кольца и вместе с задней створкой закрывает его, а во время диастолы желудочка прилегает к межжелудочковой перегородке и закрывает аортальное отверстие. Задняя створка шире, чем передняя. Сухожильные хорды обеих створок отходят от двух больших сосочковых мышц.

  1. 1 2 Foundational Model of Anatomy
  2. ↑ Клапаны сердечно сосудистой системы: строение и физиология (рус.). Дата обращения 14 февраля 2019.

ru.wikipedia.org

Митральный клапан

Клапанный аппарат сердца состоит из четырех составляющих, среди которых особенное значение имеет митральный клапан. От качества его работы зависит гемодинамика по большому кругу кровообращения. В случае определения заболевания митрального клапана обязательно проводится лечение, в основном хирургическим способом, что позволяет улучшить качество и длительность жизни больного.

Митральный клапан (МК, mitral valve) также известный как двустворчатый (бикуспидальный) клапан или левый атриовентрикулярный клапан. Представляет собой сердечный клапан с двумя створками, который располагается между левым предсердием и левым желудочком. Митральный клапан вместе с трехстворчатым клапаном известны как атриовентрикулярные клапаны, потому что они лежат между предсердиями и желудочками сердца.

В нормальных условиях кровь течет через открытый митральный клапан во время диастолы с сокращением левого предсердия. Закрывается МК во время систолы с сокращением левого желудочка.

От работы МК зависит течение крови по большому кругу кровообращения, по которому кислород и питательные вещества поступают к большей части органов и систем организма. При каких-либо нарушениях кровь может течь назад через створки клапана (митральная регургитация) или МК настолько сужен (митральный стеноз), что крови сложно попасть с предсердия в желудочек. Ревматическая болезнь сердца часто поражает митральный клапан; который также может пролаптироваться с возрастом или быть затронутым инфекционным эндокардитом.

Видео: Митральный клапан сердца

Основные характеристики митрального клапана

Сердце человека имеет 4 клапана. Митральный клапан составляет от 4 до 6 квадратных сантиметров и соединяет левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ). Открывается МК во время диастолы, чтобы поток крови с ЛП поступил в ЛЖ. Во время желудочковой систолы митральный клапан закрывается и предотвращает обратный поток крови

Слово “митрал” происходит от латыни, что означает “в форме митра” (шляпа епископа). Слово “бикуспид” является комбинацией слов с латыни “би-”, что означает “двойное”, и “кусп”, что означает “точка”, что указывает на двойную лоскутоподобную форму клапана.

Нормальная функция митрального клапана зависит от шести составляющих:

  • Стенки левого предсердия
  • Левого атриовентрикулярного кольца
  • Створок клапана
  • Хордовых сухожилий
  • Папиллярных мышц
  • Стенки левого желудочка

Митральный клапан имеет две створки, антеромедиальную створку и заднелатеральную створку. Отверстие митрального клапана окружено фиброзным кольцом, известным как митральное кольцо. На переднюю створку приходится приблизительно две трети клапана (представляет собой полумесяц в круге) и она располагается выше задней створки.

Любое врожденное или приобретенное нарушение отдельных компонентов митрального клапана может нарушить его мелко скоординированные механизмы и привести к снижению функциональных возможностей МК.

Анатомия митрального клапана

Митральный аппарат состоит из левой стенки предсердия, кольца, створок, хордовых сухожилий, папиллярных мышц и стенки левого желудочка. Клапан расположен наклонно позади клапана аорты.

Левая предсердная стена

Левый предсердный миокард распространяется на проксимальную часть задней створки. Таким образом, увеличение левого предсердия может привести к митральной регургитации, поскольку растягивается митральное кольцо. При этом передняя створка не нарушается из-за ее прикрепления к основанию аорты.

Митральное кольцо

Представляет собой фиброзное образование, которое соединяется со створками. Это отверстие является не цельным, а D-образным, подобной формы изготавливают протезные клапаны.

Нормальный диаметр митрального кольца составляет от 2,7 до 3,5 см, а длина окружности находится в пределах от 8 до 9 см

Граница митрального кольца находится сзади аортального клапана, который расположен между желудочковой перегородкой и митральным клапаном. Кольцо функционирует как сфинктер, который сжимает и уменьшает площадь поверхности клапана во время систолы, что позволяет обеспечить полное закрытие створок. Таким образом, дилатация (расширение) митрального кольца вызывает плохое замыкание створок, что приводит к митральной регургитации.

Створки

Свободные края створок имеют несколько углублений. Два из них, передне-боковое и заднемедиальное, делят створки на переднюю и заднюю. Эти комиссуры могут быть точно идентифицированы вставками комиссуральных хордовых сухожилий в створки

В норме створки тонкие, гибкие, полупрозрачные и мягкие. У каждой створки есть предсердная и желудочковая поверхность.

  • Передняя створка

Расположена сзади корня аорты и к нему же прикреплена, в отличие от задней створки. Соответственно, эта створка также известна как аортальная, перегородная, большая или антеромедиальная. Передняя створка большая и полукруглая по форме. Она имеет свободный край с небольшими углублениями или без них. Две зоны на передней створке называются грубой и прозрачной, в соответствии с проходящими хордовых сухожилиями. Эти две зоны разделены гребнем на предсердной поверхности створки, которій является линией ее закрытия. Гребень расположен примерно на расстоянии 1 см от свободного края передней створки.
Дистальнее к хребту - это грубая зона, имеющая форму полумесяца.

  • Задняя створка

Также известна как желудочковая, меньшая или заднепроходная створка. Представляет собой участок митрального клапана, который расположен позади двух комиссуральных областей. Имеет более широкую площадь прикрепления к кольцевому пространству, чем передняя створка. Разделена на 3 гребешка и 2 углубления или щели. Средний гребешок больше, чем другие два (переднебоковой и заднебоковой комиссуральный).

Хорды

Чашевидные сухожилия представляют собой небольшие фиброзные струны, которые начинаются либо из сосочковых мышц, либо непосредственно из стенки желудочка, и прикрепляются к клапанным створкам или мышце. Существует 2 типа хорд, называемых истинными и ложными.

Нормальная средняя длина хорд составляет около 20 мм.
Нормальная средняя толщина хорд составляет 1-2 мм.

  • Комиссуральные хорды

Называются так, потому что прикрепляются в комиссуральных областях, расположенных на стыке передней и задней створки. Существуют два типа комиссуральных хорд. Постмедиальные комиссуральные хорды вставляются в заднемедиальную область комиссуры; тогда как антеролатеральные комиссуральные хорды вставляются в переднеатеральную комиссуральную область. Большинство основных ветвей комиссарских хорд направляются к центру комиссуральных участков.

  • Створчатые хорды

Прикрепляются к передним или задним створкам. К передней створке прикрепляются два типа хордовых сухожилий. Первыми являются шероховатые хорды, которые вставляются в дистальную часть передней створки, называемую грубой зоной. Вторые - это хорды, которые располагаются перед вставкой в переднюю створку.

Задняя створка имеет 3 типа хордовых волокон. Первыми являются шероховатые хорды, которые являются такими же, как шероховатые хорды передней створки. Вторые - базальные хорды, специфичны для задней створки.

Папиллярные мышцы и стенка левого желудочка

Эти две структуры представляют собой мышечные элементы митрального клапана. Папиллярные мышцы обычно тянуться от вершины и средней трети стенки левого желудочка. Антеролатеральная папиллярная мышца обычно больше, чем заднемедиальная папиллярная мышца, и снабжается левой передней нисходящей артерией или левой периферической артерией. Патологическое слияние папиллярных мышц может привести к митральному стенозу. С другой стороны, разрыв папиллярной мышцы, обычно являющейся осложнением острого инфаркта миокарда, приводит к острой митральной регургитации.

Видео: Mitral Valve - Anatomy, Function & Area - Human Anatomy | Kenhub

Двумерная и трехмерная эхокардиография митрального клапана

Эхокардиография является клиническим инструментом выбора для диагностики, оценки и наблюдения за пациентами с клапанной сердечной патологией. Это неинвазивный, неионизирующий визуальный тест с превосходным пространственным и временным разрешением. Двумерная (2D) и трехмерная (3D) эхокардиография (эхоКГ) обеспечивает подробную морфологическую и функциональную оценку, в то время как доплеровская эхокардиография оценивает гемодинамику. Функциональные механизмы митральной регургитации во многих условиях были впервые четко определены эхоКГ. Постоянное развитие информационных технологий делает исследование очень портативным и все более важным инструментом для проведения минимально инвазивного чрескожного изучения клапанов.

3D эхоКГ имеет решающее значение для сегодняшнего понимания нормального и нарушенного устройства митрального клапана: 3D эхоКГ позволило установить седлообразную, непланарную форму митрального кольца, исследовать сложную геометрическую связь между положением хорд по отношению к митральному кольцу и отводящему тракту ЛЖ [1 - An integrated mechanism for systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on echocardiographic observations.
Jiang L, Levine RA, King ME, Weyman AE, Am Heart J. 1987 Mar; 113(3):633-44]. Также при помощи эхоКГ недавно получилось определить размер митральной створки во время сердцебиения [2 - The unsaddled annulus: biomechanical culprit in mitral valve prolapse?
Jensen MO, Hagège AA, Otsuji Y, Levine RA, Leducq Transatlantic MITRAL Network.
Circulation. 2013 Feb 19; 127(7):766-8].

Правильная диагностика заболевания митрального клапана зависит от оптимально полученных 2D-эхопредставлений. Трехмерное понимание анатомического строения сердца имеет первостепенное значение для получения и интерпретации 2D-изображений.

3D эхоКГ позволяет устранить неопределенность в заключениях, поскольку полученные 3D-данные можно точно нарезать в каждом измерении до тех пор, пока не будет получено оптимальное и желаемое 2D-представление. В результате определяются с большей точностью нарушения и изменения клапанного аппарата.

Заболевания митрального клапана

Митральная регургитация

Заболевание МК характеризуется изменением кровотока из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП). Развитие митральной регургитации варьируется и во многом зависит от этиологии, тяжести и начала расстройства.v

Трансэзофагеальная эхокардиограмма в апикальном трехкамерном представлении с цветным допплером митрального клапана позволяет выявить несоответствие, что согласуется с повышенным градиентом через митральный клапан, вторичный по отношению к стенозу. Также во время исследования видна обратно направленная струя кровотока при тяжелой митральной регургитации.

Митральный стеноз

Характеризуется сужением отверстия левого желудочка на уровне митрального клапана в результате структурной аномалии клапанного аппарата. Наиболее распространенной причиной является ревматическая болезнь сердца.

Пролапс митрального клапана

Является наиболее распространенной клапанной аномалией, определяемой у 2-6% населения Соединенных Штатов. Нередко становится причиной образования изолированной митральной регургитации. Пролапс митрального клапана в классическом виде протекает по типу смещения митральных створок более чем на 2 мм в сторону левого предсердия во время систолы с толщиной створки, составляющей не менее 5 мм. Подобные показатели выявляются с помощью трансторакальной эхокардиографии.

Видео: Пролапс митрального клапана. Болезнь сверхгибких людей

Ключевые выводы

  1. Организация митрального клапана представляет собой сложную трехмерную функциональную систему, которая имеет решающее значение для однонаправленного движения крови по отделам сердца.
  2. Основными компонентами митрального клапана являются: 1) митральное кольцо, 2) створки митрального клапана, 3) хорды и 4) папиллярные мышцы.
  3. Хорды играют ключевую роль в структуре и функции митральных створок.
  4. Продуктивная работа МК зависит от баланса сил закрытия створок клапана в систолу и от размеров самой створки.
  5. Понимание структуры и функции всех компонентов может помочь в диагностике патологии
  6. Передняя створка лучше зафиксирована, чем задняя, что способствует более частому подвержению задней створки ремоделированию, искажению формы или повреждению
  7. Передняя створка анатомически не разделена на гребешки, в отличие от задней створки, хотя при патологическом образовании на передней имитируются гребешки подобно задней створке
  8. Гребешки маркируются от 1 до 3 на основе латеральных и медиальных сегментов
  9. В отношении того, от каких папиллярных мышц отходят хорды и от каких гребешков существуют следующие разграничения:
    1. Антеролатеральная папиллярная мышца = боковые гребешки и боковая половина
    2. Заднемедиальная папиллярная мышца = медиальные гребешки и медиальная половина
  10. Визуализация гребешков может варьироваться в зависимости от способа сканирования и угла наклона сканирующего элемента
  11. Эхокардиография идеально подходит для исследования аппарата митрального клапана и дает представление о механизме заболевания МК.

Понимание нормальной функции митрального клапана имеет важное значение для контроля изменений в ходе развития заболевания митрального клапана и получения обоснований для разработки стратегий его восстановления.


4.60 avg. rating (91% score) - 5 votes - оценок

arrhythmia.center

Чем опасен пролапс митрального клапана и что это такое? Симптомы, причины, лечение

Митральный клапан является одним из четырех клапанов сердца. Он открывается и закрывается для контроля кровотока между левым предсердием и левым желудочком. Состоит клапан из двух створок — передней и задней.

При пролапсе митрального клапана одна или обе створки клапана имеют слишком большие размеры или хорды (связки, прикрепленные к нижней стороне створок и соединенных с желудочковой стенкой) слишком длинные. Из-за подобного нарушения клапан выгибается назад или “всасывается” в левое предсердие, принимая вид парашюта.

Дополнительно во время каждого сердечного сокращения замыкание клапана осуществляется недостаточно плотно, что приводит к возвращению порции крови из желудочка в предсердие.

Что это такое?

Пролапс левого клапана, или пролапс митрального клапана, или пролапс двустворчатого клапана  (ПМК) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком.

В норме когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь выбрасывается в аорту. При некоторой патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. По величине обратного потока судят о выраженности данной патологии.

Считается, что чаще всего это отклонение наблюдается у молодых людей, однако данные Фремингеймского исследования показали, что нет достоверной разницы во встречаемости этого заболевания в зависимости от пола и в различных возрастных группах. В случае небольшого возврата крови (регургитации), клинически никак не ощущается и не требует лечения. В редких случаях величина обратного потока крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок — передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения — систолы — полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы — закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Классификация

Пролапс митрального клапана может быть:

  1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
  2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

  • «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
  • Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

  • I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
  • II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
  • III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

  • I степень – регургитация выражена незначительно;
  • II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
  • III степень — присутствует выраженная регургитация;
  • IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Пролапс митрального клапана — это несамостоятельная болезнь. Он является синдромом, который встречается при многочисленных заболеваниях. В зависимости от этиологии выделяют вторичный ПМК — возникает вследствие других патологий, и первичный — он же врожденный, или идиопатический.

Достаточно часто у детей и подростков выявляют именно идиопатический ПМК. Он появляется вследствие врожденной дисплазии соединительной ткани. В результате этого заболевания могут развиваться и другие нарушения в строении клапанного аппарата, например:

  • удлинение или укорочение сердечных хорд;
  • неправильное крепление хорд к створкам клапана;
  • присутствие добавочных хорд;

В результате структурных изменений соединительной ткани возникают дегенеративные процессы в створках клапана, и они становятся более податливым. Из-за этого клапан не может выдержать давление, создаваемое левым желудочком, и прогибается в сторону левого предсердия. Дисплазия соединительной ткани может возникать по различным причинам, которые действуют на ребенка в утробе матери, среди них выделяют следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции при беременности.
  • Наличие профессиональных вредностей у женщины.
  • Гестозы.
  • Влияние экологических факторов на мать во время беременности.
  • Чрезмерное стрессовое влияние на организм беременной женщины.

Примерно в 20% случаев врожденный ПМК передается по материнской линии. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при других наследственных заболеваниях, таких как:

  • Синдром Морфана.
  • Арахнодактилия.
  • Эластическая псевдоксантома.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Синдром Элерса-Данлоса.

Вторичный ПМК (или приобретенный) может возникать в результате некоторых заболеваний. Наиболее часто к этому патологическому состоянию приводят:

Пролабирование в данном случае возникает вследствие поражения створок клапана, папиллярных мышц, хорд или нарушения в работе и структуре миокарда. Также немаловажную роль в механизме развития ПМК играют нарушения в работе вегетативной нервной системы, дефицит микро- и макроэлементов (в особенности именно Магния) и патология обмена веществ.

Еще одной причиной вторичного пролапса является стеноз аортального клапана. В результате этого приобретенного порока происходит сужение отверстие аортального клапана, и кровь не может полноценно пройти через него. Это создает избыточное давление в левом желудочке, которое в свою очередь давит на двустворчатый клапан. Если имеется факт длительного существования избыточного давления, то створки митрального клапана начинают прогибаться в сторону левого предсердия, и возникает пролапс.

Симптомы пролапса митрального клапана

Выраженность симптомов пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, сколиоз, плоскостопие, деформация грудной клетки, близорукость, косоглазие, нефроптоз, варикоцеле, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур. Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: кардиалгии, тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть. 

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

  • Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
    1. слишком сильно натянутые хорды;
    2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
    3. кислородное голодание.
  • У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
  • Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
  • У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы

Чем опасен пролапс митрального клапана?

Возможны ли осложнения и чем опасен пролапс митрального клапана?? Несмотря на то, что в большинстве случаев встречается пролапс митрального клапана с незначительной регургитацией, который не требует специальной терапии, все-таки существует риск развития осложнений. Осложнения встречаются довольно редко (всего в 2- 4 %) и к ним относятся следующие жизнеугрожающие состояния, требующие лечения в специализированном стационаре:

  1. Острая митральная недостаточность — состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции. Клинически появляется картина отека легких – выраженная одышка в покое, особенно в положении лежа; вынужденное положение сидя (ортопноэ), клокочущее дыхание; застойные хрипы в легких.
  2. Бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания. Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы. Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов — аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.
  3. Внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Несмотря на то, что пролапс митрального клапана достаточно редко имеет злокачественное течение и вызывает тяжелые осложнения, данное заболевание все равно нуждается в постоянном врачебном наблюдении и мониторинге. Не пренебрегайте рекомендациями врача и вовремя проходите контрольные осмотры у кардиолога. Такие меры помогут вам предотвратить прогрессирование этого заболевания, и вы сохранить свое здоровье и трудоспособность.

Диагностика

Выявление ПМК зачастую происходит случайно, причем в любом возрасте, чему, как уже выделялось ранее, сопутствует проведение процедуры УЗИ сердца. Данный метод является самым эффективным при диагностике пролапсе митрального клапана, потому как за счет его применения определяется возможность выделения конкретной степени пролапса в сочетании с объемом регургитации, сопутствующим патологии.

  • Пролапс митрального клапана 1 степени определяет актуальность для пациента варианта его проявления в таком варианте, при котором выбухание створок имеет незначительный характер (в пределах до 5 миллиметров).
  • Пролапс митрального клапана 2 степени определяет актуальность выбухания створок в пределах не более 9 миллиметров.
  • Пролапс митрального клапана 3 степени указывает на выбухание створок от 10 миллиметров и более.

Следует отметить, что в указанном варианте разделения патологии на степени не учитывается степень регургитации, за счет чего сейчас эти степени не являются основанием к последующему определению прогноза для пациента и, соответственно, к назначению лечения. Таким образом, степени недостаточности митрального клапана определяются на основании регургитации, что и отображается в наибольшей мере при проведении УЗИ.

В качестве дополнительных мер диагностирования для определения особенностей работы сердца может быть назначена процедура ЭКГ, а также холтер-ЭКГ. За счет ЭКГ имеется возможность изучения изменений, актуальных для работы сердца на основании воздействия, оказываемого за счет пролапса митрального клапана, в то время как холтер-ЭКГ позволяет произвести регистрацию актуальных для работы сердца данных в рамках периода в 24 часа. Преимущественным образом врожденная форма пролапса не нарушает работы сердца, соответственно, необходимости в дополнительных мерах диагностирования особой необходимости нет ввиду практического отсутствия выявления в них тех или иных отклонений.

Как лечить пролапс митрального клапана?

Лечение приобретенного ПМК в большинстве случаев осуществляется в условиях кардиологического стационара. Больному рекомендуется соблюдение постельного или полупостельного режима, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

При ревматической, т.е. инфекционной, причине развития этого порока сердца пациенту назначается курс антибактериальной терапии для устранения ревмокардита. Для этого применяются антибиотики из группы пенициллинов (Билиллин, Ванкомицин и др.). При выявлении у пациента значительной регургитации крови и аритмии могут назначаться и другие лекарственные средства, действие которых будет направлено на устранение симптомов (мочегонные, противоаритмические, гипотензивные и др.). Комплекс терапии и дозировка препаратов в таких случаях может подбираться только индивидуально. Таким же образом решается и вопрос о возможной необходимости хирургического лечения.

Для лечения ПМК, который был вызван кардиологическими патологиями, применяются лекарственные средства, применяемые для терапии основного заболевания. Такая терапия направлена на нормализацию кровообращения и устранение артериальной гипертензии и аритмий, а при неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться хирургическое вмешательство, направленное на устранение дефекта митрального клапана.

Особое внимание уделяется случаям ПМК, которые были вызваны травмой грудной клетки. После коррекции состояния при помощи медикаментов больным проводится хирургическая операция для стабилизации работы митрального клапана. Такие пациенты нуждаются в госпитализации и тщательном наблюдении. При появлении кашля с мокротой розового цвета медицинская помощь должна оказываться незамедлительно, т.к. любое промедление может привести к летальному исходу.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно — врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Таким образом, чаще всего пациент с пролапсом митрального клапана с благоприятным течением и при отсутствии осложнений, может служить в армии.

doctor-365.net

диагностика и лечение. Где расположен митральный клапан сердца

На сегодняшний день медициной открыто более 98 видов пороков сердца. Среди них имеет место еще не до конца изученный пролапс митрального клапана сердца, но медицина, а точнее - большинство ее представителей, уверены, что этот врожденный дефект не должен быть в одном ряду с другими пороками, требующими немедленное оперативное вмешательство.

Когда митральный стеноз прогрессирует, симптомы включают усталость и одышку, особенно после тренировки, ночью или при лежании. В грудной клетке также участвуют сердцебиение и дискомфорт. У некоторых людей обычно есть эпизоды бронхита с частыми и есть риск инсульта.

Тяжелая митральная регургитация уменьшает приток крови к аорте таким образом, что она вызывает сердечную недостаточность, с такими проявлениями, как кашель, усталость и опухание ног. Диагноз подтверждается электрокардиограммой и рентгенограммой грудной клетки, которая показывает дилатацию левого желудочка и определяет тяжесть проблемы.

Считается, что пролапс митрального клапана не угрожает жизни человека, специальной терапии для него не требуется. Только в случае нарушений в функционировании сердца, сопровождающихся проявлением определенных симптомов, возникает необходимость в медицинском вмешательстве.

Первостепенная задача кардиолога при обнаружении патологии – рассказать пациенту, какие нужно делать упражнения, чтобы самостоятельно справляться с тревожным состоянием и успокоить сердечное волнение.

В общем случае, когда недостаточность является серьезной, необходимо отремонтировать или заменить клапан, который он выполняет с помощью хирургического вмешательства, называемого вальвулопластикой, необходимого для ремонта клапана или замены его механическим устройством.

После операции постоянный медицинский осмотр очень важен, поскольку механический клапан увеличивает риск сгустков крови, поэтому антикоагулянтные препараты вводят на неопределенный срок для снижения этого риска. Клапаны, изготовленные частично с клапанами свиней, работают хорошо и не имеют риска вызвать образование тромбов, но их продолжительность короче, поэтому их необходимо регулярно заменять.

Выявить патологию стало возможным при помощи УЗИ. Более шести процентов населения подвержены болезни, при этом девочки значительно больше, чем мальчики, среди детей вероятность пролапса несколько больше, чем среди взрослых. Возможно появление патологии при беременности. Если заболевание все-таки диагностировано, многие задаются вопросом: что это такое - пролапс митрального клапана.

Если возникает фибрилляция предсердий, следует назначать конкретное лечение на основе таких препаратов, как бета-блокаторы, дигоксин или верапамил. Контроль также включает использование антибиотиков, особенно перед стоматологической или хирургической процедурой, чтобы предотвратить заражение поверхностей поврежденных сердечных клапанов.

Когда сердечные клапаны болеют, а хирургия - это то, что может привести к здоровью, дороги раздвоены

seweerage.ru

Чем опасен пролапс митрального клапана и что это такое? Симптомы, причины, лечение

Митральный клапан является одним из четырех клапанов сердца. Он открывается и закрывается для контроля кровотока между левым предсердием и левым желудочком. Состоит клапан из двух створок – передней и задней.

При пролапсе митрального клапана одна или обе створки клапана имеют слишком большие размеры или хорды (связки, прикрепленные к нижней стороне створок и соединенных с желудочковой стенкой) слишком длинные. Из-за подобного нарушения клапан выгибается назад или “всасывается” в левое предсердие, принимая вид парашюта.

Дополнительно во время каждого сердечного сокращения замыкание клапана осуществляется недостаточно плотно, что приводит к возвращению порции крови из желудочка в предсердие.

Что это такое?

Пролапс левого клапана, или пролапс митрального клапана, или пролапс двустворчатого клапана  (ПМК) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком.

В норме когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь выбрасывается в аорту. При некоторой патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. По величине обратного потока судят о выраженности данной патологии.

Считается, что чаще всего это отклонение наблюдается у молодых людей, однако данные Фремингеймского исследования показали, что нет достоверной разницы во встречаемости этого заболевания в зависимости от пола и в различных возрастных группах. В случае небольшого возврата крови (регургитации), клинически никак не ощущается и не требует лечения. В редких случаях величина обратного потока крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок – передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения – систолы – полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы – закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Классификация

Пролапс митрального клапана может быть:

  1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
  2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

  • «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
  • Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

  • I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
  • II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
  • III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

  • I степень – регургитация выражена незначительно;
  • II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
  • III степень — присутствует выраженная регургитация;
  • IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Пролапс митрального клапана – это несамостоятельная болезнь. Он является синдромом, который встречается при многочисленных заболеваниях. В зависимости от этиологии выделяют вторичный ПМК – возникает вследствие других патологий, и первичный – он же врожденный, или идиопатический.

Достаточно часто у детей и подростков выявляют именно идиопатический ПМК. Он появляется вследствие врожденной дисплазии соединительной ткани. В результате этого заболевания могут развиваться и другие нарушения в строении клапанного аппарата, например:

  • удлинение или укорочение сердечных хорд;
  • неправильное крепление хорд к створкам клапана;
  • присутствие добавочных хорд;

В результате структурных изменений соединительной ткани возникают дегенеративные процессы в створках клапана, и они становятся более податливым. Из-за этого клапан не может выдержать давление, создаваемое левым желудочком, и прогибается в сторону левого предсердия. Дисплазия соединительной ткани может возникать по различным причинам, которые действуют на ребенка в утробе матери, среди них выделяют следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции при беременности.
  • Наличие профессиональных вредностей у женщины.
  • Гестозы.
  • Влияние экологических факторов на мать во время беременности.
  • Чрезмерное стрессовое влияние на организм беременной женщины.

Примерно в 20% случаев врожденный ПМК передается по материнской линии. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при других наследственных заболеваниях, таких как:

  • Синдром Морфана.
  • Арахнодактилия.
  • Эластическая псевдоксантома.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Синдром Элерса-Данлоса.

Вторичный ПМК (или приобретенный) может возникать в результате некоторых заболеваний. Наиболее часто к этому патологическому состоянию приводят:

Пролабирование в данном случае возникает вследствие поражения створок клапана, папиллярных мышц, хорд или нарушения в работе и структуре миокарда. Также немаловажную роль в механизме развития ПМК играют нарушения в работе вегетативной нервной системы, дефицит микро- и макроэлементов (в особенности именно Магния) и патология обмена веществ.

Еще одной причиной вторичного пролапса является стеноз аортального клапана. В результате этого приобретенного порока происходит сужение отверстие аортального клапана, и кровь не может полноценно пройти через него. Это создает избыточное давление в левом желудочке, которое в свою очередь давит на двустворчатый клапан. Если имеется факт длительного существования избыточного давления, то створки митрального клапана начинают прогибаться в сторону левого предсердия, и возникает пролапс.

Симптомы пролапса митрального клапана

Выраженность симптомов пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, сколиоз, плоскостопие, деформация грудной клетки, близорукость, косоглазие, нефроптоз, варикоцеле, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур. Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: кардиалгии, тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть. 

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

  • Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
    1. слишком сильно натянутые хорды;
    2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
    3. кислородное голодание.
  • У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
  • Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
  • У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы

Чем опасен пролапс митрального клапана?

Возможны ли осложнения и чем опасен пролапс митрального клапана?? Несмотря на то, что в большинстве случаев встречается пролапс митрального клапана с незначительной регургитацией, который не требует специальной терапии, все-таки существует риск развития осложнений. Осложнения встречаются довольно редко (всего в 2- 4 %) и к ним относятся следующие жизнеугрожающие состояния, требующие лечения в специализированном стационаре:

  1. Острая митральная недостаточность – состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции. Клинически появляется картина отека легких – выраженная одышка в покое, особенно в положении лежа; вынужденное положение сидя (ортопноэ), клокочущее дыхание; застойные хрипы в легких.
  2. Бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания. Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы. Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов – аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.
  3. Внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Несмотря на то, что пролапс митрального клапана достаточно редко имеет злокачественное течение и вызывает тяжелые осложнения, данное заболевание все равно нуждается в постоянном врачебном наблюдении и мониторинге. Не пренебрегайте рекомендациями врача и вовремя проходите контрольные осмотры у кардиолога. Такие меры помогут вам предотвратить прогрессирование этого заболевания, и вы сохранить свое здоровье и трудоспособность.

Диагностика

Выявление ПМК зачастую происходит случайно, причем в любом возрасте, чему, как уже выделялось ранее, сопутствует проведение процедуры УЗИ сердца. Данный метод является самым эффективным при диагностике пролапсе митрального клапана, потому как за счет его применения определяется возможность выделения конкретной степени пролапса в сочетании с объемом регургитации, сопутствующим патологии.

  • Пролапс митрального клапана 1 степени определяет актуальность для пациента варианта его проявления в таком варианте, при котором выбухание створок имеет незначительный характер (в пределах до 5 миллиметров).
  • Пролапс митрального клапана 2 степени определяет актуальность выбухания створок в пределах не более 9 миллиметров.
  • Пролапс митрального клапана 3 степени указывает на выбухание створок от 10 миллиметров и более.

Следует отметить, что в указанном варианте разделения патологии на степени не учитывается степень регургитации, за счет чего сейчас эти степени не являются основанием к последующему определению прогноза для пациента и, соответственно, к назначению лечения. Таким образом, степени недостаточности митрального клапана определяются на основании регургитации, что и отображается в наибольшей мере при проведении УЗИ.

В качестве дополнительных мер диагностирования для определения особенностей работы сердца может быть назначена процедура ЭКГ, а также холтер-ЭКГ. За счет ЭКГ имеется возможность изучения изменений, актуальных для работы сердца на основании воздействия, оказываемого за счет пролапса митрального клапана, в то время как холтер-ЭКГ позволяет произвести регистрацию актуальных для работы сердца данных в рамках периода в 24 часа. Преимущественным образом врожденная форма пролапса не нарушает работы сердца, соответственно, необходимости в дополнительных мерах диагностирования особой необходимости нет ввиду практического отсутствия выявления в них тех или иных отклонений.

Как лечить пролапс митрального клапана?

Лечение приобретенного ПМК в большинстве случаев осуществляется в условиях кардиологического стационара. Больному рекомендуется соблюдение постельного или полупостельного режима, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

При ревматической, т.е. инфекционной, причине развития этого порока сердца пациенту назначается курс антибактериальной терапии для устранения ревмокардита. Для этого применяются антибиотики из группы пенициллинов (Билиллин, Ванкомицин и др.). При выявлении у пациента значительной регургитации крови и аритмии могут назначаться и другие лекарственные средства, действие которых будет направлено на устранение симптомов (мочегонные, противоаритмические, гипотензивные и др.). Комплекс терапии и дозировка препаратов в таких случаях может подбираться только индивидуально. Таким же образом решается и вопрос о возможной необходимости хирургического лечения.

Для лечения ПМК, который был вызван кардиологическими патологиями, применяются лекарственные средства, применяемые для терапии основного заболевания. Такая терапия направлена на нормализацию кровообращения и устранение артериальной гипертензии и аритмий, а при неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться хирургическое вмешательство, направленное на устранение дефекта митрального клапана.

Особое внимание уделяется случаям ПМК, которые были вызваны травмой грудной клетки. После коррекции состояния при помощи медикаментов больным проводится хирургическая операция для стабилизации работы митрального клапана. Такие пациенты нуждаются в госпитализации и тщательном наблюдении. При появлении кашля с мокротой розового цвета медицинская помощь должна оказываться незамедлительно, т.к. любое промедление может привести к летальному исходу.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно – врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Таким образом, чаще всего пациент с пролапсом митрального клапана с благоприятным течением и при отсутствии осложнений, может служить в армии.

p-87.ru

Недостаточность митрального клапана — Википедия

Недостаточность митрального клапана (лат. insufficientia valvulae mitralis), или просто митральная недостаточность — вид приобретённого порока сердца, нарушение функции митрального клапана, при котором во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность занимает первое место в структуре всех приобретенных клапанных пороков сердца в общей популяции и 1 место после аортального стеноза у госпитализированных пациентов.

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко (у 2 % больных). Обычно митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального клапана и/или с аортальными пороками сердца.

Недостаточность митрального клапана может быть вызвана острой ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция, диффузными заболеваниями соединительной ткани, такими как, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, склеродермия, травматическим отрывом створки клапана[3].

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

  • расширение полости левого желудочка, в связи с этим створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие;
  • синдром пролабирования митрального клапана (во время систолы левого желудочка створки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия) ;
  • дисфункция сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза;
  • разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами;
  • кальциноз клапанного фиброзного кольца, затрудняющий его сужение во время систолы желудочков[4].

Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большое количество крови, из-за чего развивается его дилатация. В левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что так же приводит к дилатации, а затем и компенсаторной гипертрофии. Постепенно из-за растяжения кровью предсердия происходит повышение в нем давления и его гипертрофия. Порок длительное время компенсируется за счёт работы мощного левого желудочка. Но со временем сократительная способность левого желудочка снижается, в полости левого предсердия повышается давление, которое ретроградно передается на легочные вены, капилляры, артериолы, возникает венозная («пассивная») лёгочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения[4].

В течение порока можно выделить три периода:

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период, в котором отсутствуют симптомы сердечной недостаточности, больные чувствуют себя хорошо.

Второй период: развитие «пассивной» лёгочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов сердца. Этот период длится, как правило, недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (как при нагрузке, так и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отёков и повышения венозного давления[4].

Диагностируется по систолическому шуму и характерному изменении тонов сердца при аускультации, признакам увеличения левого предсердия на электрокардиограмме, видимых по рентгенограмме изменения в легких.

При помощи эхокардиографии выявляют:

  • Изменения створок клапана (повреждение; уменьшение эластичности),
  • Расхождение створок (увеличение размеров митрального отверстия),
  • Отрыв папиллярной мышцы с пролабированием створки МК в полость левого предсердия (травма; ОИМ)

По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока:

I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана).

II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм.

III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм.

IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм[4].

Небольшая недостаточность митрального клапана не требует специального лечения.

В случае выраженной недостаточности производится хирургическая коррекция порока; при сопутствующем стенозе клапана — рассечение его сросшихся створок или протезирование клапана.

В основном осложнения порока связаны с развитием лёгочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся:

• кровохарканье и отёк лёгких;

• нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия) и суправентрикулярной экстрасистолии;

• тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией в почки, мезентериальные сосуды и сосуды головного мозга).

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Митральная регургитация Клинические рекомендации // Министерство здравоохранения РФ. — 2016. — С. 5.
  4. 1 2 3 4 В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. Внутренние болезни. — 6. — 2012 г. — С. 230-236. — 789 с.

ru.wikipedia.org

Стеноз митрального клапана — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Стеноз митрального клапана (на лат. Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), (митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия) — это часто встречающийся приобретённый порок сердца. Характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия, приводящие к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Стеноз митрального клапана может быть изолированным или сочетаться с поражением других клапанов, и с недостаточностью митрального клапана.

На 100 000 населения 50-80 больных стенозом митрального клапана, чаще встречается у женщин. Заболевание характеризуется медленным течением. Появление симптомов чаще всего происходит в 40-50 лет. Врождённый митральный стеноз встречается очень редко.

Причиной стеноза митрального клапана в 80 % случаев является раннее перенесённый ревматизм, а остальные 20 % приходится на перенесённые инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит, травма сердца и т. д.). Формируется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин. Митральный стеноз заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана расположенным между левыми предсердием и желудочком. Клапан открывается в диастолу, и через него артериальная кровь левого предсердия поступает в левый желудочек. Митральный клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки клапана утолщаются, в результате происходит уменьшение размера предсердно-желудочкового отверстия. Вследствие, кровь во время диастолы из левого предсердия не успевает откачиваться, и в результате давление в левом предсердии увеличивается. Поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд вспомогательных компенсаторных механизмов. В полости левого предсердия повышается давление (с нормального в 5 мм до 20-25 мм рт. ст.). Вследствие роста давления, увеличивается градиент давления между левыми предсердие — желудочек, в результате этого облегчается прохождение крови через отверстие митрального клапана.

В результате увеличения давления в левом предсердии, увеличивается давление в правом желудочке далее в лёгочных артериях и в целом в малом круге кровообращения. Из-за высокого давления в левом предсердии миокард левого предсердия гипертрофируется. Происходит повышенная работа предсердия, при прогрессировании гипертрофируются и стенки правого желудочка. В результате увеличивается давление в лёгочных артериях и в легких.

Из-за высокого давления в лёгочных артериях, появляется жалоба на одышку при физической нагрузке. При увеличенной физической нагрузке приток крови в сердце увеличивается и вызывает перенапряжение капилляров, стенок сердца (из-за стеноза атриовентрикулярного клапана)и затрудняется нормальный газообмен. Вследствие этого больные жалуются на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании заболевания одышка может появиться и в покое. Очевидная бледность кожи, с выраженным румянцем на щеке с цианозом. Появление акроцианоза (цианоз кончика носа, ушей, подбородка). У больных с высокой лёгочной гипертензией при физической нагрузке цианоз увеличивается и появляется бледность кожи (пепельный цвет кожи)

ru.wikipedia.org

Аортальный клапан — Википедия

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.[1][2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.[3]

Синусы Вальсальвы[править | править код]

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.[1][2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас[править | править код]

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.[2][6][7]

Синотобулярное соединение[править | править код]

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение[править | править код]

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура[править | править код]

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.[2][6]

Комиссуральные стержни (столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле[править | править код]

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.[2]

Если треугольники малы или асимметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.[1]

Створки[править | править код]

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.[8]

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

  1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
  2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
  3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
  4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
  5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

  • Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.
  1. 1 2 3 4 5 6 7 Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
  3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
  4. Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
  5. 1 2 Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
  6. 1 2 3 Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
  7. 1 2 David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
  8. 1 2 Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
  9. Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
  10. 1 2 Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
  11. 1 2 Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
  12. Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.

ru.wikipedia.org

Искусственный клапан сердца — Википедия

Иску́сственный кла́пан се́рдца — это устройство для имплантации в сердце пациента с патологией сердечных клапанов.

При заболевании или дисфункции по причине патологии развития одного из четырёх клапанов сердца решением по восстановлению его работоспособности может быть замена естественного клапана на его протез. Как правило, это требует операции на открытом сердце.

Клапаны являются неотъемлемой частью нормального физиологического функционирования человеческого сердца. Естественные клапаны сердца развиваются в формы, которые функционально поддерживают однонаправленный поток крови из одной камеры сердца в другую.

Среди искусственных клапанов сердца выделяются механические и биологические конструкции. Соотношение имплантированных биоклапанов и механических протезов в последние годы составляет в мировой клинической практике 45 % и 55 % соответственно[1].

Механические искусственные клапаны сердца[править | править код]

Существующие модели механических искусственных клапанов сердца можно разделить на лепестковые и вентильные. Последние подразделяются на осесимметричные (с поступательным движением запирающего элемента, поворотно-дисковые и двустворчатые) клапаны и трёхстворчатые (в идеале — полнопроточные) клапаны.

  • Шаровой протез

  • Малогабаритный протез

  • Поворотно-дисковый протез

  • Двустворчатый протез

  • Трёхстворчатый протез

Многолетний (с конца 1950-х годов) мировой опыт применения механических протезов клапанов сердца сформировал следующие требования к ним[2]:

  • Механическая надёжность протеза должна обеспечивать долговечность его работы в течение жизни пациента.
  • Гемодинамические свойства протеза должны быть близки к естественным и сохраняться во времени (поток должен быть ламинарным, запирающий элемент должен обладать минимальной инерционностью, регургитация на протезе не должна быть выше, чем у естественных клапанов).
  • Протез должен быть биоинертным, не травмировать форменные элементы крови, обладать минимальным объёмом и массой.
  • Протез должен быть удобен для хирурга при имплантации в любых анатомических условиях.
  • Тромборезистентность должна исключать опасность развития тромбоза и тромбоэмболии без использования антикоагулянтной терапии.
  • Размеры и форма протеза не должны ухудшать механику сердечных сокращений.
  • Должен отсутствовать шумовой дискомфорт от работы протеза.
  • Должны быть гарантированы простота хранения и стерильность протеза.

Лепестковый клапан[править | править код]

Лепестковый клапан своей конструкцией в наибольшей степени имитируют строение естественных клапанов сердца, но используются значительно реже протезов других типов. Во-первых, устаревшие конструкции лепестковых клапанов не используются из-за значительно большей вероятности осложнений (до полного разрушения клапана). Риск возникновения осложнений после имплантации современных лепестковых клапанов значительно ниже, но сложность их конструкции и необходимость использования дорогих материалов при изготовлении, делают их значительно дороже протезов других конструкций.

Осесимметричные клапаны[править | править код]

Известны три группы осесимметричных искусственных механических протезов клапанов сердца вентильного типа: клапаны с поступательным движением запирающего элемента (шаровые, полушаровые, чечевицеобразные и др.), поворотно-дисковые и двустворчатые.

Все эти протезы имеют одинаковый принцип работы и состав структурных элементов: запирающий элемент, ограничитель движения этого элемента, а также пришивную манжету для фиксации протеза. Запирающий элемент двигается пассивно в зависимости от изменения давления в сердечных камерах в течение сердечного цикла. Когда перед клапаном давление превышает давление после него, запирающий элемент открывается, и кровь протекает через клапан. При обратном перепаде давления запирающий элемент перекрывает проходное отверстие клапана и предотвращает регургитацию крови.

Клапаны с поступательным движением запирающего элемента[править | править код]

Клапан с поступательным движением запирающего элемента — протез, в котором запирающий элемент в виде шара, полушара, чечевицы, конуса, двояковыпуклой и вогнутой линзы, диска во время диастолы прижимается к седлу протеза и препятствует регургитации тока крови в желудочек сердца. Во время систолы запирающий элемент отходит к вершине ограничителя его хода и кровь свободно выходит из желудочков.

Первым по времени создания и наиболее распространённым стал шаровой клапан — протез, в котором запирающий элемент был выполнен в виде шара. Шаровые клапаны были наиболее распространены в 60—70 годах XX века (несколько сотен тысяч имплантированных клапанов). Более чем тридцатилетние отдалённые результаты позволяют использовать шаровые клапаны в качестве стандарта для оценки протезов других конструкций.

Шаровые клапаны имеют корпус с седлом и пришивной манжетой, запирающий элемент в виде шара, и ограничители хода (стопы), связанные с корпусом. Под действием разницы давления в сердечных камерах, разделённых протезом, шаровой элемент или отходит от седла на расстояние, определяемое ограничивающими ход стопами, или примыкает к седлу, препятствуя регургитации крови.

Переход разработчиков к нешаровым запирающим элементам в конце 1960-х годов объясняется стремлением уменьшить профиль протеза, сохранить полезный объём сердечных камер, улучшить обтекание кровотоком самого запирающего элемента.

Поворотно-дисковый клапан[править | править код]

Отличительной чертой поворотно-дисковых протезов стала конструкция запирающего элемента в виде диска, крепившегося шарнирно в цилиндрическом корпусе протеза, с возможностью вращения диска вокруг оси, расположенной в плоскости корпуса.

Благодаря хорошим гидродинамическим свойствам, низкопрофильности и износоустойчивости, они были наиболее востребованы в клинической практике 1970—1980 годов, а лучшие зарубежные и отечественные модели протезов этой конструкции успешно применяются в настоящее время.

Двустворчатый клапан[править | править код]

Отличительной чертой двустворчатых протезов клапанов сердца стала конструкция запирающего элемента в виде двух симметрично расположенных полуокружных створок, крепление которых с каркасом протеза осуществляется посредством шарнирного соединения.

В настоящее время двустворчатые протезы являются наиболее популярными в кардиохирургии.

Трёхстворчатый клапан[править | править код]

Биологические искусственные клапаны сердца[править | править код]

Биологические искусственные клапаны сердца — протез, который частично состоит из неживых, специально обработанных тканей человека или животного.

В терминологии, относящейся к биопротезированию, встречаются понятия, имеющие латинское происхождение: heterogenic — разнородный, homogeneous — однородный, xenogenic — относящийся к другому биологическому виду, allogenic — относящийся к другой особи того же биологического вида, autogeneous — выделен от самой особи, graft — трансплантат. Соответственно, при пересадке между разными видами, например, от животного к человеку (как правило, свиные или бычьи участки), используют термин «ксенографт», при пересадке у одного и того же человека из одной позиции в другую — термин «аутографт», при пересадке от человека к человеку — «гомографт».

Разработка и применение биологических заменителей клапанов сердца (биокпапанов) начались в середине 1950-х годов, но основное развитие получили два десятилетия спустя. Их использование в клинической практике связано с недостатками их механических конкурентов: тромбоэмболическими осложнениями, необходимостью пожизненного приёма антикоагулянтов, протезным эндокардитом и острыми дисфункциями. Напротив, биологические заменители формируют структуру кровотока, близкую к физиологической, обладают низкой тромбогенностью, в большинстве случаев позволяют избежать приёма антикоагулянтной терапии, а постепенное развитие их дисфункций даёт возможность выполнить повторную операцию в плановом порядке.

Развитие биопротезов для сердечно-сосудистой системы проходит, преимущественно, по двум направлениям: первое — развитие конструкции каркасных биопротезов, второе — совершенствование технологий структурной стабилизации биоткани.

Структурная стабилизация биоткани[править | править код]

Стабильность коллагеновой структуры биологических протезов во времени (основа их длительной работы) достигается сохранением естественной архитектоники биологической ткани при её химической обработке и консервации. Одновременно решаются задачи повышения устойчивости коллагена к ферментативному и механическому разрушению, предотвращению клеточных и иммунных воздействий со стороны организма реципиента, уменьшения зон концентрации напряжения при фиксации биологической части протеза на каркасе[3].

Стабилизация биоткани ведётся путём её химической обработки веществами, образующими интрамолекулярные и межмолекулярные поперечные связи с аминокислотами молекул коллагена[4][5]. Химические агенты предотвращаются также кальцификацию и сохраняют эластические свойства биоткани, а различными методами стерилизации и консервации обеспечивается сохранение морфологической целостности и функциональной полноценности биоматериала, достигнутых при его стабилизации[4].

Каркасные биоклапаны сердца[править | править код]

Каркасный биологический клапан сердца

Каркасные биологические клапаны сердца — протез, в котором неживые, специально биологические обработанные ткани зафиксированы на опорном каркасе (стенте), покрытом синтетической тканью.

Впервые предложены в 1967 году[6], и в дальнейшем, помимо улучшения способов стабилизации биоткани, совершенствовались по конструкции и свойствам опорных каркасов для фиксации их биологической части.

Изначально использовался жёсткий опорный каркас, который приводил к отрыву протеза по линии крепления комиссур к его стойкам, а в ряде наблюдений — к разрывам самих створок. Было установлено, что нагрузки на створки биопротеза при фиксации в каркасе способствуют развитию усталостных повреждений коллагеновых волокон в центре створок и в местах фиксации комиссур — то есть механические и биологические повреждающие факторы суммируются[4].

Для уменьшения нагрузки на створки биоклапана в настоящее время широко применяются гибкие каркасы, сохраняющие жёсткое кольцо в основании. Напряжение в их створках по сравнению с жёстким каркасом уменьшалось в экспериментах in vitro на 90 %. Известны гибкие каркасы из стали различных марок, титановых сплавов, а также комбинированные — содержащие металлические и полимерные элементы конструкции[4][7].

Бескаркасные биоклапаны сердца[править | править код]

Клапанный гомографт[править | править код]

Сосудистый клапанный гомографт («гомографт» от лат. homo — человек, либо лат. homogeneus – однородный, и лат. graft — трансплантат, протез) — имплантируемый протез, который полностью или частично состоит из неживых, специально обработанных тканей человека, включающих сердечные клапаны.

Биоклапаны тканевой инженерии[править | править код]

  1. Schoen F. J. Pathology of heart valve substitution with mechanical and tissue prostheses // In: Silver M. D., Gotlieb A. L., Schoen F. J. editors. Cardiovascular pathology. — Philadelphia (PA): Churchill Livingstone. — 2001. — С. 629—677.
  2. ↑ Орловский, 2007, с. 40.
  3. Дземешкевич С. Л., Стивенсон Л. У. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. — М: Гэотар Медицина, 2000. — 287 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9231-0029-7.
  4. 1 2 3 4 Малиновский Н. Н., Константинов Б. А., Дземешкевич С. Л. Биологические протезы клапанов сердца. — М: Медицина, 1988. — 256 с.
  5. Carpentier A., Lemaigre G., Robert L. et al. Biological factors affecting long-term results of valvular heterografts // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1969. — Vol. 58, № 4. — С. 467—483.
  6. Geha A. Evaluation of Newer Heart Valve Prostheses // In: Roberts A. G., Conti C. R.: Current Surgery of the Heart. — London. Lippincott Comp., 1987. — С. 79—87.
  7. Фурсов Б. А.Биопротезирование клапанов сердца: Автореф. дис. …д-ра мед. наук — М., 1982. 
  • Вербовая Т. А., Гриценко В. В., Глянцев С. П., Давыденко В. В., Белевитин А. Б., Свистов А. С., Евдокимов С. В., Никифоров В. С. Отечественные механические протезы клапанов сердца (прошлое и настоящее создания и клинического применения). — Спб: Наука, 2011. — 195 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-02-025450-3.
  • Орловский П. И., Гриценко В. В., Юхнев А. Д., Евдокимов С. В., Гавриленков В. И. Искусственные клапаны сердца. — Спб: ОЛМА Медиа Групп, 2007. — 448 с. — 1500 экз. — ISBN 978-5-373-00314-8.

ru.wikipedia.org

Митральный клапан

Сердце человека состоит из 4 камер и клапанов, которые имеют вид небольших, но чрезвычайно важных для функционирования сердца заслонок. Одной из разновидностей клапанов является митральный клапан. Что такое и каково его предназначение?

Анатомия и расположение

Митральный клапан состоит из двух половинок, отсюда и его второе название – двухстворчатый. В некоторых случаях может быть такое, что число створок увеличивается в пределах 3–6. Анатомия митрального клапана в норме отличается тем, что его большая часть состоит из соединительной ткани.

Снорт по форме напоминает овал, половинки которого открываются вниз и влево. Высота клапана колеблется в диапазоне 23–37 мм, а ширина – от 17 до 33 мм. Что касается общей площади клапана, она изменяется в сторону увеличения с возрастом человека. Например, у новорожденного этот показатель составляет 1,20–1, 50 см2, а у взрослого человека – 4–6 см2.

МК расположен на границе между левым предсердием и желудочком. Его окружность крепится к левому антриовентрикулярному отверстию. От свободной части створок снорта отходят хорды, плавно переходящие в сосковые мышцы.

Функционирование

Проводящая система сердца постоянно подает импульсы, что заставляет его перекачивать кровь в желудочки из предсердий, в сосуды из желудочков, ко всем внутренним органам и тканям человеческого организма из сосудов.

На выходе левого желудочка располагается клапан митральный, половинки которого плотно сомкнуты. После того, как полость левого желудочка полностью заполнится кровью, створки МК закрываются.

В этот момент хорды максимально натягиваются. Благодаря этому вероятность провисания половинок снорта внутрь левого предсердия сводится к минимуму.

Митральный клапан выполняет такие основные функции:

  1. В фазе расслабления снорт обеспечивает возможность свободного тока крови путем опускания своих створок. Благодаря этому кровь может беспрепятственно проходить в желудочек из предсердия.
  2. В момент систолы половинки клапана смыкаются, занимая верхнее положение. В результате этого происходит процесс блокировки обратного тока крови – регургитации.

Работа всего клапанного механизма сердечно-сосудистой системы человека, в том числе и митрального, имеет строгую отлаженную систему. Благодаря этому сердце сокращается с определенной периодичностью и частотой. В случае сбоя структуры или работы одного из элементов этой системы, происходит нарушение функционирования ССС в целом.

Дисфункция

Факторами, которые могут спровоцировать нарушение работы митрального клапана сердца, могут быть разного рода болезни. Среди наиболее распространенных являются следующие:

  1. Нарушения, спровоцированные иными заболевания сердечной системы, которые в медицинской практике именуются вторичные. Вследствие этого у пациентов могут растягиваться фиброзные кольца, развиваться нарушения функции смыкания створок клапана.
  2. Нарушение анатомии или ослабление МК, причиной которых является его недостаточность. В результате воздействия этого фактора у больного может развиться пролапс с параллельным прогибанием створок.
  3. Эндокардит инфекционный, который имеет воспалительный характер и поражает клапаны. Как правило, ИЭ является следствием перенесенного инфекционного заболевания крови, вызванного развитием патогенных микроорганизмов. Эти бактерии обладают возможностью разрушительного воздействия на снорт.
  4. Ревматизм. Является инфекционно-аллергическим недугом, который обладает способностью поражать ССС. Это заболевание относится к довольно серьезным и опасным. Это связано с тем, что в результате его развития велика вероятность возникновения порока сердца.
  5. Врожденный порок сердца. Этот недуг разрушительно действует на целостность створок митрального клапана, провоцируя расщепление передней половинки.

Дабы избежать развития серьезных последствий, специалисты настоятельно рекомендуют проходить 1 раз на протяжении года медицинский осмотр. Именно эта несложная процедура поможет сохранить многим пациентам здоровье.

Последствия и лечение

Все вышеперечисленные факторы оказывают отрицательное воздействие на организм человека, в том числе и на сердечно-сосудистую систему. В результате этого происходит уменьшение длины створок снорта, понижение их эластичности. Именно поэтому половинки клапана не мыкаются или смыкаются, но не полностью, что провоцирует развитие такого процесса, как регургитация, который также знаком под названием фиброз.

Среди признаков этой патологии митрального клапана сердца у пациентов проявляются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное биение сердца;
  • ощущение боли за грудиной;
  • головокружение.

Если наблюдается один или несколько из вышеперечисленных симптомов, рекомендуется срочно обратиться к кардиологу и пройти комплексное обследование.

Дабы определить с максимальной точностью такой диагноз, как фиброз, специалисты используют такое методы исследования:

  1. Аускультация.
  2. Электрокардиограмма.
  3. Рентген.
  4. Анализ по системе Доплера.
  5. Катетеризация.

Для лечения патологии митрального клапана могут быть использованы два метода:

  1. Медикаментозный. Как правило, используется в начальной стадии аномалии. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп, как гликозиды, мочегонные, антикоагулянты. Основное действие медикаментозной терапии направлено на устранение провоцирующих патологию факторов, дабы предотвратить развитие заболевания.
  2. Хирургический. Этот метод используется при развитии патологии более сложного характера. Операция может быть направлена на восстановление или полную замену поврежденного клапана.

В некоторых случаях используется такой метод, как катетеризация.

Его суть заключается в том, что через бедренную вену вводится тонкий и длинный катетер, который аккуратно через желудок доводится до грудины и располагается максимально близко к сердцу.

Этот метод лечения митрального клапана находится на одном из первых мест среди результативности и безопасности.

Можно с уверенностью сказать, что от состояния митрального клапана зависит функционирование сердечно-сосудистой системы, а, значит, и жизнь человека.

Дабы не допускать развитие патологий следует внимательно относиться к своему сердцу и здоровью в целом. В случае обнаружения какого-либо подозрения на заболевание, необходимо срочно обратиться к специалисту.

Каждый день промедления может иметь решающее значение. Будьте здоровы!

vseoserdce.ru


Смотрите также

Женские новости :)