Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Причины инфаркта миокарда


Инфаркт миокарда — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[4] и декабре[5] 2011 года соответственно.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события - эрозии бляшки, разрушения, растрескивания или расслоения сосуда.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или вскрытии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • связанный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
  • связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или посмертно.
  • связанный с АКШ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из (коронарных артерий). Причинами могут стать (в порядке частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомами[13]. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость[14].

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[15])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него - межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие - интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[16]

Ранние:

Поздние:

Первая помощь[править | править код]

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[20].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[20][21].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и т. д.) оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[22].

Врачебная помощь[править | править код]

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править код]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[23].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[24][25].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править | править код]

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг[2][4][26][27] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям[3][5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут[28]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[29][30]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[31]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[26]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[4].

Антикоагулянты[править | править код]

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч). Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным - простота введения, нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина реже вызывает тромбоцитопению.

Тромболитическая терапия[править | править код]

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы[править | править код]

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. По некоторым данным, применение метопролола у пациентов с сердечным приступом во время перевозки в больницу может значительно уменьшить повреждение сердца при инфаркте миокарда[32]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править | править код]

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[33].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[34].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы[35][36].

«Парадокс ожирения»[править | править код]

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.[37]

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[38].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[39]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[40]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[41][42].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[43][44][45].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[46].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[47].

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

  1. ↑ Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
  2. 1 2 O'Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2012. — December. — doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. — PMID 23247304. Архивировано 2 апреля 2015 года. Архивная копия от 2 апреля 2015 на Wayback Machine
  3. 1 2 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2012. — October (vol. 33, no. 20). — P. 2569—2619. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215. — PMID 22922416.
  4. 1 2 3 Wright R.S., Anderson J.L., Adams C.D., et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2011. — May (vol. 57, no. 19). — P. e215—367. — doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011. — PMID 21545940.
  5. 1 2 Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S., et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2011. — December (vol. 32, no. 23). — P. 2999—3054. — doi:10.1093/eurheartj/ehr236. — PMID 21873419. Архивировано 16 января 2013 года. Архивная копия

ru.wikipedia.org

основные причины возникновения и развития

Содержание статьи:

Причиной инфаркта миокарда – острого заболевания сердца, при котором происходит некроз, т. е. гибель участка сердечной мышцы, является блокирование кровеносных сосудов тромбом или эмболом, вследствие чего происходит нарушение кровотока в коронарных артериях, которое приводит к недостаточному кровоснабжению сердца.

Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС) – угрожающее жизни состояние, особенно высок риск летального исхода при обширном инфаркте, несвоевременном оказании медицинской помощи и появлении осложнений. По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице. Наиболее высок уровень летальности в первые несколько суток от момента возникновения приступа, по этой причине немаловажным является своевременное обращение за медицинской помощью и как можно более раннее начало лечения.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа. Очаг некроза впоследствии замещается соединительной тканью (образуется постинфарктный рубец), однако соединительная ткань не обладает свойствами, присущими мышечной ткани сердца, и потому полного восстановления после инфаркта не происходит даже при самом благоприятном развитии событий.

Атеросклероз коронарных артерий – непосредственная причина инфаркта сердца

Инфаркт: причины возникновения и факторы риска

Основными причинами развития инфаркта сердечной мышцы являются:

  • атеросклероз – холестериновые бляшки, находящиеся внутри кровеносных сосудов отрываются и попадают с током крови в коронарные артерии, блокируя в них кровоток;
  • тромбоз – тромб, как и холестериновая бляшка, способен отрываться и с током крови попадать в сосуд, снабжающий кровью сердечную мышцу.

Посторонняя частица, попавшая в кровь и заблокировавшая сосуд, называется эмболом. В роли эмбола могут выступать не только холестериновые бляшки и тромбы, но и жировая ткань, и пузырьки воздуха, и другие посторонние частицы, которые могут попасть в кровеносное русло во время травмы, в том числе операционной. Кроме того, причиной острого инфаркта миокарда может стать спазм кровеносных сосудов (в том числе на фоне бесконтрольного применения лекарственных средств или употребления наркотических средств).

К факторам, повышающим риск развития инфаркта сердечной мышцы, относятся:

По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице.

Инфаркт миокарда может возникать как осложнение других заболеваний:

Группы риска: влияние на заболеваемость пола, возраста и места проживания

В последние годы отмечается все больше случаев инфаркта миокарда у молодых пациентов. Наиболее уязвимая группа населения – мужчины от 40 до 60 лет. В возрастной группе 40-50 лет инфаркт у мужчин развивается в 3-5 раз чаще, чем у женщин, что объясняется действием женских половых гормонов, одно из действий которых – укрепление сосудистой стенки. После того, как женщины входят в период менопаузы (50 лет и старше) заболеваемость у них и у мужчин становится одинаковой.

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает у мужчин 40–60 лет.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа.
Читайте также:

5 признаков приближения инфаркта

Бег трусцой: от инфаркта или навстречу проблемам?

10 полезных советов для тех, кто начинает бегать

Предвестники инфаркта миокарда

В клинической картине заболевания выделяют пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный (рубцевание).

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя. Этот период может иметь различную длительность – от нескольких дней до месяца. В это время у пациента развиваются так называемые предвестники – симптомы, свидетельствующие о надвигающейся сердечной катастрофе. Как правило, отмечается слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна (трудности засыпания, ночные пробуждения), одышка после незначительных физических нагрузок, онемение конечностей или ощущение в них мурашек. Возможны нарушения со стороны зрительного анализатора, головная боль, бледность кожных покровов, холодный пот, резкая смена настроения, тревожность, беспокойство. Кроме того, пациенты могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, изжогу.

Перечисленные признаки могут пропадать самостоятельно и возникать снова, что служит причиной игнорирования их пациентом.

Признаки инфаркта

Первым и самым ярким признаком инфаркта миокарда обычно является боль за грудиной. Она имеет высокую интенсивность, пациенты описывают ее как кинжальную, нестепримую. Жгучая боль носит давящий, распирающий характер (так называемая ангинозная боль). Болевому синдрому сопутствует головокружение, холодный пот, затруднение дыхания, тошнота. Кровяное давление во время приступа обычно повышается, а затем резко или умеренно снижается. У пациента может отмечаться аритмия, тахикардия. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

Приступ боли часто имеет волнообразный характер, боль то утихает, то обостряется снова. Длительность приступа обычно составляет 20–40 минут, но может длиться и несколько часов, а в ряде случаев – суток. Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

К окончанию острейшего периода боль стихает. Ее сохранение в остром периоде может указывать на развитие ишемии околоинфарктной зоны или перикардита. На фоне некроза и воспалительных изменений в очаге поражения повышается температура тела. Лихорадка может длиться 10 дней и более – чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем дольше держится повышенная температура. В этом же периоде у больного обычно нарастают признаки артериальной гипотензии и сердечной недостаточности. Исход заболевания во многом зависит от течения острого периода. Если пациент выживает на данной стадии, за ней следует подострый период, в течение которого нормализуется температура тела, исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние. В постинфарктной стадии продолжается относительная нормализация состояния больного.

Нитроглицерин при инфаркте не способен унять боль, однако прием его в рамках оказания доврачебной помощи не будет лишним

Такая, наиболее распространенная форма инфаркта, называется типичной или ангинозной. Встречаются и атипичные формы, отличающиеся друг от друга и от ангинозной клинической картиной острейшего периода. На всех последующих стадиях наблюдается сходная симптоматика.

Для астматической формы характерна одышка, вплоть до удушья, и тахикардия – симптомы, имитирующие астматический приступ. Боль в области сердца выражена слабо или отсутствует вовсе. Такая форма заболевания регистрируется примерно в 10% случаев и обычно развивается у пациентов, которые уже имеют инфаркт миокарда в анамнезе, и у больных преклонного возраста.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

Цереброваскулярный инфаркт миокарда имеет симптоматику, схожую с инсультом. У пациента наблюдаются головная боль, головокружение, дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до его потери, иногда описанные проявления сопровождает рвота. На цереброваскулярную форму приходится около 5% всех случаев инфаркта, частота встречаемости увеличивается с возрастом.

При гастралгической форме инфаркта болевые ощущения наблюдаются в верхней части живота с иррадиацией в спину. Боль сопровождается икотой, изжогой, вздутием живота, отрыжкой, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Приступ имитирует обострение панкреатита или пищевую токсикоинфекцию. Эта форма заболевания регистрируется примерно в 5% случаев.

При аритмическом инфаркте ведущим признаком являются нарушения сердечного ритма. Боль в груди выражена слабо или отсутствует. Приступ сопровождается одышкой, нарастающей слабостью. Эта форма инфаркта миокарда диагностируется у 1-5% пациентов.

При стертой форме перенесенный инфаркт нередко обнаруживается впоследствии, являясь случайной находкой при проведении электрокардиографического исследования по другому поводу. Боль при таком виде инфаркта отсутствует или слабая, наблюдается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, одышка. Такая форма инфаркта встречается обычно у пациентов с сахарным диабетом.

Последствия перенесенного инфаркта

Осложнения инфаркта могут возникать уже с первых часов от момента манифестации заболевания, их появление значительно ухудшает прогноз.

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя.

В первые несколько суток нередко развиваются нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия относится к наиболее серьезным осложнениям инфаркта миокарда, так как способна переходить в фибрилляцию предсердий и желудочков, что во многих случаях заканчивается летальным исходом. В раннем постинфарктном периоде нарушения сердечного ритма той или иной степени регистрируются во всех случаях, в позднем постинфарктном периоде – примерно у 40% больных.

Развитие левожелудочковой сердечной недостаточности у больного, перенесшего инфаркт, проявляется сердечной астмой, а в тяжелых случаях – отеком легких. Левожелудочковая сердечная недостаточность также может вызывать кардиогенный шок – еще одно осложнение, которое может закончиться летальным исходом. Кардиогенный шок проявляется падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст., тахикардией, акроцианозом, потерей сознания.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза вызывает тампонаду сердца, при которой происходит излитие крови в полость перикарда. При обширном поражении миокарда возможен разрыв желудочка, риск которого наиболее высок в первые 10 суток после приступа.

Фибрилляция желудочков – тяжелое осложнение инфаркта, способное привести к летальному исходу

У 2-3% пациентов происходит закупорка тромбом легочной артерии, что обычно приводит к летальному исходу.

Осложнение инфаркта миокарда тромбоэмболией отмечается у 5-7% больных.

Острое психическое расстройство осложняет инфаркт сердца примерно в 8% случаев.

У 3-5% пациентов при инфаркте развиваются язвы желудка и кишечника.

В 12-15% случаев инфаркт миокарда осложняется хронической сердечной недостаточностью.

Грозным поздним осложнением является постинфарктный синдром (синдром Дресслера), вызванный аномальным ответом иммунной системы на некротизированную ткань. Аутоиммунное воспаление может затронуть как соседние с очагом, так и удаленные ткани организма, например, суставы. Постинфарктный синдром может проявиться болью в суставах, лихорадкой, плевритом, перикардитом. Это осложнение развивается у 1-3% пациентов.

Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

Первая помощь

При подозрении на инфаркт следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Больного нужно попытаться успокоить, усадить, обеспечить ему доступ кислорода, для чего ослабить тугую одежду и открыть окна в помещении. Если есть под рукой Нитроглицерин, нужно дать таблетку больному. Препарат не избавит от боли, но все же будет способствовать улучшению коронарного кровообращения. До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного. В случае если он потеряет сознание, следует немедленно приступать к непрямому массажу сердца.

Диагностика

Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ, электрокардиография. В дополнение к ней проводят УЗИ сердца (эхокардиографию) и биохимический анализ крови. Одним из специфичных для инфаркта методов, позволяющих подтвердить диагноз, является тропониновый тест, который позволяет выявить даже незначительное повреждение миокарда. Повышение тропонина в крови отмечается на протяжении нескольких недель после приступа.

Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ

Тактика лечения

Первая медицинская помощь при инфаркте заключается в улучшении кровоснабжения сердца, профилактике тромбоза, поддержании жизненных функций организма. Дальнейшее лечение ставит целью скорейшее рубцевание некроза и максимально полную реабилитацию.

Успех реабилитации во многом зависит от того, насколько ответственно пациент отнесется к назначенному лечению и рекомендациям по изменению образа жизни. С целью профилактики рецидива (повторный инфаркт развивается в более чем трети случаев) необходимо отказаться от вредных привычек, соблюдать диету, обеспечить адекватную физическую активность, скорректировать массу тела, контролировать артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также избегать переутомления и психоэмоционального перенапряжения – то есть устранить все факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

www.neboleem.net

причины, симптомы, диагностика и первая помощь

Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Первая помощь

 

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Варианты заболевания

В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:

  1. Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
  2. Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
  3. Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
  4. Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
  5. Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
  6. Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.

Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.

Диагностика

При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:

  1. Сбор анамнеза и жалоб.
  2. ЭКГ.
  3. Исследование активности специфических ферментов.
  4. Данные общего анализа крови.
  5. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  6. Коронарография.

В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:

  1. Давность болезни и ее стадия.
  2. Локализацию.
  3. Обширность повреждения.
  4. Глубину повреждения.

В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:

  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
  • При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.

В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.

Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.

Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.

Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.

Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.

При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:

  • Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
  • Нарушения проводимости.
  • Аневризма.

Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.

Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:

  • Повышение СОЭ.
  • Лейкоцитоз.
  • Повышение АсАт и АлАт.

На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.

Осложнения

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

ВИД ОСЛОЖНЕНИЯЭЛЕКТРИЧЕСКИЕРАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯРЕАКТИВНЫЕ
Основные проявленияАритмии, блокады проводимости нервного импульса.Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация.Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

  • Синдром Дресслера.
  • Эндокардит.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Лечение

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

  1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
  2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
  3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  4. Отказ от вредных привычек.
  5. Контроль холестерина.
  6. Контроль давления.
  7. Измерение уровня сахара.
  8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

silaserdca.ru

Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

www.krasotaimedicina.ru

симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин

Cердце – чрезвычайно важный для жизни орган, отказ которого приводит к немедленной смерти. Именно по этой причине заболевания сердца занимают первое место среди всех причин смертности людей. И самым грозным сердечным заболеванием является инфаркт миокарда. Между тем, симптомы данного недуга в большинстве случаев можно распознать заранее. Но всегда ли мы внимательно прислушиваемся к своему организму?

Описание болезни

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма. Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жиз

med.vesti.ru

что это такое, последствия и лечение

Некроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы. При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

К сведению:

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты (микронфаркт) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

  • Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
  • Остановка сердца. Асистолия. Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
  • Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
  • Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
  • Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются (гипертрофическая кардиомопатия), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются (дилатационная кардиомиопатия).

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье.

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

  • Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
  • Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
  • Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Вынужденное положение тела.
  • Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
  • Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
  • Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

  • Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
  • Аускультация.
  • Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
  • При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени. Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

  • Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
  • Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
  • Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
  • Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

Прогнозы

Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

В заключение

Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.

cardiogid.com

Инфаркт миокарда: симптомы и первая помощь

В предыдущей статье мы с вами говорили о том, что представляет из себя инфаркт миокарда и каковы причины его возникновения. Также я упомянул, что своевременная помощь способна свести последствия приступа к минимуму. И в продолжении темы мы более подробно остановимся на основных симптомах инфаркта миокарда и на том, что нужно делать в первую очередь, если несчастье все-таки случилось.

Как распознать инфаркт миокарда

Но сначала — как понять, что уже пора бить тревогу? Сердечный приступ важно не столько «не перепутать» с чем-то еще, сколько вовремя сообразить, что это может быть именно он. И главный симптом здесь — боль. Она бывает разная — сильная, жгучая, давящая, режущая, иногда тупая, иногда (чаще всего у диабетиков) совсем слабая. Обычно за грудиной, не в области левого соска, а именно за грудиной, отдающая в левую руку, в шею, челюсть.

Уже на догоспитальном этапе по местоположению и интенсивности болей можно заподозрить серьезную проблему. Но иногда такая боль может маскироваться за проблемами в позвоночнике, обострениями «в животе». Поэтому бывает, что врач, вместо того чтобы порекомендовать пациенту пройти клинический минимум, в который входит электрокардиография, лечит панкреатит. А уже потом на вскрытии находят острый обширный инфаркт миокарда.

Еще одна особенность: если стенокардитические боли проходят после принятия таблетки нитроглицерина под язык, то при повреждении миокарда они так просто не купируются. И если боль продолжается более пятнадцати минут, нужно срочно вызывать скорую!!! Помните о «золотом» первом часе!

Как спасти

До приезда скорой нужно сделать следующее:

1. Уложить пострадавшего, приподнять головной конец кровати.

2. Дать таблетку нитроглицерина под язык.

3. Дать таблетку аспирина с молоком. Пострадавший должен ее предварительно разжевать (или попробуйте заранее растолочь таблетку).

4. Кроме того, не лишними для больного будут успокоительные капли…

5. ...и, возможно, обезболивающее (анальгин, баралгин).

6. После этого как можно скорее вызывайте скорую!!! Обязательно сообщите о той помощи, которую вы уже оказали.

Вредные советы от врача реаниматолога

Помощь — это, конечно, важно и нужно, но необходимо помнить, что главную роль в развитии ишемического повреждения сердечной мышцы играет ваш образ жизни. Как же надо относиться к здоровью, чтобы не довести себя до больничной койки и не сыграть в ящик? На эту тему я приготовил для вас несколько особенных советов, которые наверняка сработают, только... наоборот.

Совет 1. Ешьте больше жирного, больше гамбургеров, только майонез, масло, жыыыррр!!! И поменьше движений! Надо сделать так, чтобы организм вырабатывал как можно больше холестерина низкой плотности и не успевал его перерабатывать!

Совет 2. Курить, курить много, по две пачки за день! Так, чтобы от каждой выкуренной сигареты кружилась голова, из-за сужения всех сосудов в организме. Коронары от удовольствия также спазмируются. Курение — нет ничего лучше для сердца!

Совет 3. Сосуды от бокала красного вина только чище становятся из-за наличия в нем антиоксидантов — его не пейте! Пейте суррогаты, много суррогатов алкоголя, и тогда миокард вам скажет спасибо.

Совет 4. Накапливайте в себе негативную психологическую энергию. Не выплескивайте ее в спорте, копите, «переваривайте» бесконечно тяжелые мысли. Постоянный хронический стресс ведет к повышению уровня адреналина и прекрасно сужает коронарные сосуды!

Совет 5. Давление чуток зашкаливает, а вы его не чувствуете? Да и хрен с ним, живите, сколько отмерено судьбой, подумаешь — рванет в мозгу сосуд, так ведь это прекрасная внезапная смерть без мучений! Продолжайте, господа гипертоники, в том же духе!

Совет 6. Вредные родственники затащили вас к докторишке, и он назначил аспирин? А докторишка еще и бубнит, что кровь надо разжижать, и подло намекает на ваш сорокапятилетний возраст? Не слушайте его, молоды вы еще! Слушайте соседа, у которого открылась язва, от того что он грипп лечил этим самым аспирином, и не важно, что доза аспирина мизерная. Тем более у вас по утрам периодически из носа кровь течет — это точно не давление, это жидкая кровь и есть!

А то что в каких-то Америках все поголовно глотают аспирин, так и пусть глотают, скоро вообще вся Америка погрузится во тьму из-за взрыва вулкана в Йеллоустонском заповеднике.

Совет 7. Электрокардиограмма? Анализы, какой-то там холестерин, высокой и низкой плотности?.. Да кому оно надо! В очередях стоять, а чего доброго, и денег запросят, шарлатаны. А вы когда не знаете о болезни, лучше спите.

Совет 8. Все рекомендуют рыбу морскую есть, типа там какие-то полиненасыщенные жирные кислоты. Нафига? Нафига вам этот жыыыыр? Этих докторишек не понять, то ешьте жир, то не ешьте жир… Поэтому не трогайте вы эту вонючую рыбу! Самая лучшая рыба — это свинина вообще. Вот ее вместе с салом и кушайте каждый день!

Надеюсь, после этих «советов» вы правильно поняли, какой образ жизни нужно вести, чтобы не встретиться с моими коллегами!

Будьте здоровы!

Владимир Шпинев

Фото thinkstockphotos.com

Товары по теме: нитроглицерин, аспирин, анальгин, баралгин, тонометр

apteka.ru

Инфаркт миокарда: симптомы, лечение, первая помощь

Любой сердечный приступ потенциально может означать начало инфаркта миокарда. Жизнедеятельность всех внутренних органов, в том числе и сердца, обеспечивается кровообращением.

Кровеносные сосуды и кровь, это транспортная система, которая снабжает ткани кислородом, питательными веществами и строительными материалами, а также выводит продукты распада.

Внезапное прекращение кровоснабжения отдельного тканевого участка органа и возникшие последствия называются инфарктом. Вследствие этого, в обескровленном участке нарушаются физиологические процессы, накапливаются продукты распада, это приводит к некрозу (отмиранию).

Причины инфаркта миокарда, провоцирующие факторы

Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.

Атеросклеротические или врожденные аномалии коронарных сосудов, сахарный диабет, в некоторых случаях инфекционные болезни (инфекционный эндокардит), которые приводят к закупорке артерий тромбами. Если говорить о факторах, повышающих риск возникновения инфаркта миокарда, то условно можно выделить две группы:

Образ жизни
Гиподинамия Малоподвижная жизнь – бич нашего времени, огромное количество технических достижений значительно облегчают нашу жизнь, но именно это и медленно убивает. Сегодняшние дети практически забыли о подвижных играх, основное время они проводят у телевизоров или за компьютером.
Психоэмоциональное перенапряжение В эту группу входят лица, образ жизни и профессиональная деятельность которых связана с длительными стрессовыми нагрузками. А также люди, которые в силу особенностей своей личности излишне эмоционально воспринимают события своей жизни.
Ожирение Чем выше степень ожирения, тем больше риск возникновения инфаркта. По мере увеличения веса пациента, в организме происходят сбои общего обмена веществ, в частности жирового. Избыточный жир откладывается не только в подкожно-жировой клетчатке и брюшных сальниках, а ещё и на поверхности сердца, что может провоцировать механическое давление на коронарные артерии.
Злоупотребление алкоголем Повышает артериальное давление, постоянная интоксикация значительно нарушает обменные процессы, приводит к истощению сердечной мышцы (дистрофии миокарда).
Курение Никотин значительно снижает уровень кислорода в крови, образуя патологические соединения с гемоглобином, при этом уровень гемоглобина у курильщиков нередко превышает норму, но он не справляется с транспортом кислорода. Вторым неблагоприятным эффектом никотина является нарушение тонуса сосудов и повышение артериального давления. Каждая сигарета вызывает кратковременную тахикардию, повышая потребность миокарда в кислороде.
Наследственность Учёные пришли к однозначному выводу о существовании наследственной предрасположенности к инфаркту. Э. Ш. Халден обратил внимание, что существует внешний признак – диагональная складка мочки уха, встречается у людей страдающих ишемической болезнью сердца осложненной инфарктом чаще, чем у здоровых людей.
Состояние здоровья
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов Это заболевание связывают с нарушением жирового обмена, оно имеет множество причин и достаточно сложный патогенез. Но основная суть состоит в том, что на внутренних стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые значительно сужают просвет сосудов вплоть до полной закупорки, снижают эластичность и тонус делают их хрупкими, нарушают нормальный кровоток, способствуя образованию тромбов. Следовательно, атеросклероз один из важных факторов возникновения инфаркта (см. подробно об Атеросклерозе сосудов головного мозга).
Гипертоническая болезнь Повышение артериального давления, увеличивает потребность миокарда в кислороде. При неадекватном лечении и злокачественных формах гипертонии может развиваться левожелудочковая сердечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца ИБС – хроническое нарушение коронарного кровообращения. Указание на перенесенные ранее инфаркты различной степени тяжести.
Сахарный диабет Стабильное повышение уровня глюкозы в крови пагубно воздействует на состояние сосудистого русла, изменяет нормальную формулу крови, нарушает транспортную функцию гемоглобина.

Течение инфаркта

В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.

Острый период, в среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность. К окончанию периода начинают возвращаться к норме анализы крови, улучшаются показатели электрокардиограммы. Пациента переводят из реанимационной палаты в кардиологическое отделение.

Подострый период, продолжается приблизительно до 30 дня с момента развития инфаркта. Идёт замещение поражённой зоны соединительной тканью, улучшаются: общее состояние больного, цифры артериального давления, частота пульса, данные кардиограммы. Нормализуются реологические свойства крови. Пациенту расширяют режим, в комплекс терапии вводят лечебную гимнастику. Оканчивается этот период переводом пациента на санаторно-курортное лечение для долечивания. И на этой стадии у больного могут возникать осложнения, которые могут удлинить её продолжительность.

Период рубцевания в лучшем случае длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. Как видно из названия в этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания. Рубец от излеченного инфаркта, определяется на кардиограмме всю оставшуюся жизнь.

Виды и симптомы инфаркта

 В 30% случаев инфаркт развивается на фоне, так называемого прединфарктного периода, к которому можно отнести следующие состояния:

  • дестабилизация ишемической болезни сердца, то есть учащение приступов, уменьшение эффекта от приёма препаратов нитроглицерина, снижение устойчивости к нагрузкам;
  • впервые возникший приступ стенокардии;
  • нарушения сердечного ритма впервые выявленные;
  • появление симптомов сердечной недостаточности, в виде застойной пневмонии.

В остальных случаях симптомы острого инфаркта миокарда развивается внезапно. Течение инфаркта отличается большим разнообразием. Самый частый вариант ангинозный (сосудистый), 90-95% всех инфарктов.

Ангинозный вариант протекает с выраженной болью за грудиной в области сердца, которая иногда отдаёт в левую руку, под лопатку, в область шеи слева. Пациенты характеризуют боль как давящую, колющую, сжимающую, разрывающую. Больной беспокоен, бледен, дыхание учащено, он мечется. Отмечено что при сердечных и дыхательных проблемах люди испытывают сильный страх смерти. Важным диагностическим признаком является то, что болевой синдром не реагирует на нитроглицерин, и практически не уменьшается от приёма традиционных обезболивающих препаратов.

Эти первые симптомы инфаркта миокарда настолько распространены и типичны, что другие виды боли считаются нетипичными.

Большую медицинскую проблему создают малосимптомные или «немые» инфаркты. Они обычно бывают случайной находкой на кардиограммах в виде рубцовых изменений и протекают с очень скудной симптоматикой:

  • характеризуются состоянием общей слабости
  • повышенной утомляемостью
  • гипотонией, с умеренно увеличенной частотой сердечных сокращений.

Астматический вариант наблюдается чаще у пожилых людей, длительно страдающих гипертонической и ишемической болезнями. Классические симптомы инфаркта, сопровождаются у них отёком легких. Иногда удушье может быть первым симптомом повторного инфаркта. Отёк легких при инфаркте определяют по шумному, слышному на расстоянии клокочущему дыханию, выраженной одышке, вплоть до удушья. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком носогубного треугольника. Характерный для инфаркта болевой синдром может присутствовать или быть менее интенсивным.

Инфаркт миокарда с синдромом кардиогенного шока. Вид инфаркта с резко выраженным болевым синдромом, холодным потом, похолоданием конечностей, резким падением артериального давления. Эту форму заболевания часто ошибочно принимают за внутреннее кровотечение или пищевое отравление.

Аритмический вариант. Инфаркт начинается с приступа аритмии, где она же и выступает ведущим симптомом. Подтверждение диагноза находят на кардиограмме.

Церебральный вариант. Ведущие симптомы: головная боль, чувствительные и двигательные расстройства, тошнота, рвота, нарушения зрения. Сердечная симптоматика может быть стертой. Сложность диагностики заключается в том, что инсульт это по своей сути инфаркт мозга, то есть эти две патологии могут сочетаться у одного больного.

Абдоминальный (гастралгический) вид. Начинается с резкой боли в области желудка, тошноты рвоты, вздутия живота. При пальпации живот болезненный, мышцы напряжены. Часто принимают абдоминальную форму инфаркта за прободную язву или острый панкреатит.

Диагностика инфаркта

ЭКГ — Первым и основным методом диагностики на стадии неотложной помощи является электрокардиограмма, на которой определяются изменения характерные только для инфаркта, по ней можно установить локализацию очага поражения, период инфаркта. Кардиограмму рекомендуется делать при всех описанных выше симптомах.

Метод коронарографии – рентгенологический метод исследования, при котором через зонд контрастируют коронарную сосудистую систему, и под рентгеновским излучением наблюдают кровоток по сосудам. Метод позволяет определить проходимость сосудов и более точно указать локализацию очага.

 

Метод компьютерной коронарографии – чаще используют при ишемической болезни с целью определения степени сужения сосудов, которая показывает вероятность развития инфаркта. Этот метод в отличие от рентгенологической коронарографии, дороже, но и точнее. Он менее распространён из-за недостатка оборудования и специалистов, владеющих методикой.

Лабораторная диагностика — При инфаркте миокарда происходят характерные изменения состава крови и биохимических показателей, которые контролируют на протяжении всего лечения.

Первая помощь и лечение инфаркта миокарда

Доврачебная первая помощь при инфаркте миокарда

Человека с подозрением на сердечный приступ, необходимо уложить, освободить дыхательные пути от сдавливающей одежды, (галстука, шарфа). У сердечника со стажем при себе могут оказаться препараты нитроглицерина, нужно положить ему под язык 1 таблетку, или впрыснуть, если это спрей (изокет). Препараты нитроглицерина следует давать каждые 15 минут до прибытия врачей. Хорошо если под рукой окажется аспирин, аспекард — препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, они обладают обезболивающим действием и препятствуют образованию тромбов. При остановке сердца и дыхания пациенту нужно проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, до приезда врачей.

Внимание:

  • Препараты нитроглицерина не только расширяют коронарные сосуды, такой же эффект они оказывают на сосуды мозга, если человек находиться в вертикальном положении возможен резкий отток крови и внезапная кратковременная потеря сознания (ортостатический коллапс), падая больной может получить травму. Нитроглицерин следует давать пациенту в положении лёжа или сидя. Ортостатический коллапс проходит самостоятельно, если уложить человека и приподнять ему ноги, через 1-2 минуты.
  • Если у пациента тяжёлое шумное клокочущее дыхание, его нельзя укладывать, так как это усугубит состояние. Такого больного необходимо удобно и надежно усадить.

Первая помощь в условиях скорой помощи

До прибытия в стационар пациенту продолжают проводить необходимое лечение в соответствии с ведущими симптомами:

  • дают кислород;
  • обеспечивают доступ к вене;
  • пытаются купировать болевой синдром не наркотическими или наркотическими анальгетиками (дроперидол, морфия гидрохлорид), в зависимости от степени его выраженности, при отсутствии эффекта могут применить ингаляционный наркоз с закисью азота ( реанимобили оборудованы портативными наркозными аппаратами), или ввести оксибутират натрия в/в, этот препарат кроме снотворного и обезболивающего эффекта, защищает органы от кислородного голодания;
  • для профилактики образования тромбов и рассасывания уже существующих применяют гепарин;
  • нормализуют артериальное давление, при высоком значении АД вводят лазикс, при низких преднизолон, гидрокортизон;
  • для профилактики или купирования аритмий вводят лидокаин в/в на физиологическом растворе.

Стационарное лечение

В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

  • Купирование болевого синдрома, это одновременная профилактика кардиогенного шока.

— При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания.
— Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина.
— При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

  • При астматическом варианте с отёком лёгких

Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, панангин, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

  • Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

Хирургическое лечение

После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:

  • Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена). При этой операции грудную клетку не вскрывают, стен вводят специальным зондом в необходимое место через бедренную артерию под контролем рентгеновского аппарата.
  • АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага путём пересадки собственных вен пациента, создавая дополнительные пути току крови.

Показания к оперативному лечению и выбор вида вмешательства зависит от результатов коронарографии:

  • поражение двух артерий их трёх, или степень сужения более 50%
  • наличие постинфарктной аневризмы

Большое значение при лечении инфаркта миокарда имеет двигательный режим пациентаВ первом периоде от 1 до 7 дня, рекомендован строгий постельный режим, при котором с момента достижения стабильного состояния рекомендуется выполнять пассивные движения лежа в постели, и дыхательную гимнастику под наблюдение мед персонала. Далее по мере улучшения состояния двигательную активность рекомендуется постоянно расширять ежедневно добавляя активные движения (повороты, присаживание в постели, самостоятельный приём пищи, умывание и т. д.).

Во втором периоде при переводе на палатный режим, пациенту разрешают вставать, ходить вначале возле кровати, затем по коридору постепенно увеличивая нагрузку. В коридорах кардиологических отделений существует специальная разметка для лечебной ходьбы, на которой указывают день болезни, больной должен ежедневно проходить это расстояние. Пациент переходит на полное самообслуживание.

В третьем периоде, больному предоставляют свободный режим, постепенно переходя на реабилитационно-тренировочный режим в условиях санатория.

Диета

К рекомендациям по питанию больного подходят индивидуально, в зависимости от состояния пациента, лабораторных показателей (уровень холестерина), его массы тела. Больным рекомендуют 4-5 разовое питание. Если уровень холестерина превышает норму, вводят ограничение на употребление яичного желтка, мозгов, печени, икры.

Одна треть употребляемых жиров должна быть растительными жирами. Уровень холестерина снижается, если в меню входят продукты богатые пектином (яблоки, бананы), большое значение имеет содержание большое количество пищевых волокон, которые тормозят всасывание в кишечнике холестерина, поддерживают стабильный уровень его в желчи.Критерии выписки пациента с инфарктом миокарда из стационара:

  • купирование основных симптомов заболевания
  • возможность самообслуживания
  • достаточная устойчивость к физическим нагрузкам ( пациент без ухудшения состояния может преодолеть один пролет лестницы и совершать прогулки от 0,5 до 3 км за несколько приёмов в течение дня)

Психологическая реабилитация

У пациентов после инфаркта миокарда до 4 месяцев может сохраняться личностная реакция на перенесенное заболевание, опасения за исход болезни, дальнейшие перспективы личной и общественной жизни. Если пациенту не оказать своевременную психологическую помощь могут возникать:

  • Неврозы, которые характеризуются повышенной раздражительностью, резкими сменами настроения, расстройствами сна, навязчивыми страхами.
  • Либо ипохондрическим развитием личности – «уход в болезнь», больной требует к себе особенного внимания, так как считает себя на грани смерти, при этом объективно его состояние удовлетворительное.

Психологическая реабилитация направлена на возвращение пациента к труду и восстановление его статуса в семье.

Нетрадиционный метод терапии

Для лечения и профилактики ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, с большим успехом применяют гирудотерапию – лечение пиявками. Назначают от 4 до 8 штук пиявок на область сердца от 2 до 4 раз с интервалом в 2-3 дня.

Слюна пиявок содержит особый фермент замедляющий свертывание крови и препятствующий образованию тромбов. Инфицирования и нагноения мест укусов не наблюдается, так как гирудии обладают бактерицидными свойствами. Противопоказана гирудотерапия при болезнях,  сопровождающихся повышенной кровоточивостью.

zdravotvet.ru

симптомы, первые признаки, лечение, последствия инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

bezboleznej.ru

Инфаркт миокарда - симптомы, лечение, профилактика, причины, признаки, реабилитация

Общие сведения

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Новости по теме

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.

Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

  • типичный болевой синдром
  • изменения на электрокардиограмме
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например, радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

  • длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
  • боль не проходит после приема нитроглицерина;
  • бледность кожи, холодный пот;
  • обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий.

При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда.

В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Инфаркт миокарда: причины, признаки, симптомы, лечение

Отмирание участка сердечной мышцы, приводящее к формированию тромбоза коронарной артерии, называется инфарктом миокарда. Этот процесс приводит к тому, что нарушается кровообращение этого участка. Инфаркт миокарда носит преимущественно смертельный характер, так как закупоривается основная сердечная артерия. Если при первых признаках не принимать соответствующих мер по госпитализации пациента, то летальный исход гарантирован в 99,9%.

В медицинском учреждении приступают к немедленному растворению тромба, чтобы восстановить нормальное кровообращение на этом участке. В силу того, что это заболевание возникает достаточно часто и от него страдают как пожилые люди, так и молодёжь, то стоит уделить внимание и рассмотреть все нюансы протекания недуга. Начнём с углублённого рассмотрения вопроса, что же такое инфаркт сердца.

Описание заболевания

Инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца. Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца. Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки. Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро. Быстрая закупорка обуславливает острый инфаркт миокарда, в результате которого требуется госпитализация пациента.

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия. Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно. Лишь в 1–2% случаев удаётся спасти людей от смерти, но после этого не исключается повторение рецидива.

Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще. Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке. У мужчин заболевание встречается реже, чем у женщин, но с каждым годом число поражённых инфарктом миокарда растёт.

Классификация инфарктов миокарда

Инфаркт миокарда

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

Стадии инфаркта

Стадии инфаркта миокарда

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Причины

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства. Любое расстройство приводит к отмиранию клеток. Среди основных причин формирования инфаркта миокарда стоит также выделить следующие факторы:

  • Частые переедания. Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
  • Гипертонические заболевания.
  • Низкая двигательная активность. Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
  • Отсутствие в пище жиров животного происхождения.
  • Вредные привычки. К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
  • Высокий уровень холестерина. Холестерин — это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
  • Сахарный диабет. Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков. У физически активных людей сердечный инфаркт встречается крайне редко и зачастую его причиной является серьёзный эмоциональный стресс.

На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца. Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

Симптоматика

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

Основные симптомы инфаркта

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца. Боль формируется преимущественно во время выполнения физических нагрузок, которые ранее могли не выполняться, при сильных и продолжительных эмоциональных расстройствах.

Ранние симптомы инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

  1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
  2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
  3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
  4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
  5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.

Иррадиация боли при инфаркте миокарда

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма. Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью. При острой боли у больного начинается головокружение и при этом он падает на пол, держась за сердце.

Тошнота и рвота — это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга. Кардиогенный шок характеризуется побледнением тела человека, появления синюшности на губах, конечности становятся белыми с синим оттенком, и пульс при этом не прощупывается.

Важно! Первая помощь при инфаркте миокарда является обязательной, даже если Вы обнаружили человека, который держится за грудь и не может при этом говорить, необходимо немедленно вызвать неотложку и приступить к оказанию первой медпомощи.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры — это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание. Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки. При этом происходит накопление мочи в почках, которая практически не выводится. Начинается накопление в организме ненужных продуктов, которые приводят к интоксикации.

Период реабилитации также имеет свои особенности, которым присуще:

  1. Появление отёчности на верхних и нижних конечностях.
  2. Частые одышки даже при незначительных нагрузках.
  3. Происходит увеличение печени и её болезненности.

Нередко на стадии реабилитации развивается такое явление, как аневризма, вызванная причиной истощения сердечной мышцы. Симптоматика инфаркта миокарда — это первые вестники того, что необходимо срочно вызывать неотложку, чтобы спасти человека. Заболевание относится к ряду самых опасных болезней, которые известны. Основные или типичные симптомы отчётливо проявляются у мужчин, а для женщин свойственны нетипичные признаки недуга, о которых стоит поговорить.

Симптомы случившегося инфаркта миокарда

Нетипичная симптоматика

Нетипичные симптомы инфаркта миокарда, которые присущи для женщин, имеют несколько видов клинических форм.

  1. Астматическая форма. Характеризуется появлением чувства недостаточности воздуха и одышки. Нередко на фоне одышки начинается паника, что усугубляет ситуацию. Попытки вдохнуть на полную грудь заканчиваются безуспешно. В альвеолах накапливается избыточная жидкость, которая даёт о себе знать в виде появления клокотания во время вдоха. Дальнейшее развитие недуга приводит к формированию отёчности лёгких и развитию пневмонии. Удушье при инфаркте миокарда возникает зачастую во время сна, при этом резкое пробуждение напоминает приступ бронхиальной астмы.
  2. Гастралгическая форма. Редкое явление, которое характеризуется появлением боли в животе, преимущественно в верхних отделах. По первым признакам очень сложно определить настоящий диагноз, так как симптомы больше похожи на острый аппендицит или отравление. Но на самом деле под симптоматикой в виде рвоты, икоты и отрыжки, скрывается опасный сердечный инфаркт. Определяется только посредством диагностирования в медицинском центре.
  3. Цереброваскулярная форма. Первые признаки заболевания проявляются в виде инсульта или глубокого обморока. Эта форма недуга встречается чаще у мужчин, и реже у женщин. На фоне заболевания возникают параличи и парезы, а также формируется мозговая недостаточность и патологические отклонения.
  4. Аритмическая форма. Симптоматика инфаркта миокарда аритмической формы проявляется в виде нарушения ритма. Самым опасным в аритмической форме является формирование атриовентрикулярных блокад. На основании этих блокад происходит снижение частоты сокращения сердца. При таких признаках требуется немедленная госпитализация больного для оказания помощи.

Симптоматика инфаркта миокарда достаточно разнообразная, поэтому при первых недомоганиях у людей с ишемическими отклонениями, следует срочно вызывать неотложку, и приступать к оказанию первой помощи больному. Как это делать, рассмотрим немного позже, а для начала разберём, как же диагностируется заболевание в медицинских центрах.

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

  1. Клиническая картина.
  2. ЭКГ.
  3. Лабораторные исследования и тропониновый тест.

Тест для выявления тропонина в крови

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору. На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях. Врач по полученным данным наблюдает картину повреждения определённых частей сердечных отделов, что является признаком инфаркта.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Анализ крови, который проводится в редких случаях, но также даёт отчётливое представление о диагнозе. Если в крови наблюдается повышение уровня повреждаемых клеток сердечной мышцы, то это первый признак инфаркта.

Что такое тропониновый тест? Многие даже и не слышали об этом, но это процедура, которую можно проводить в домашних условиях. Тест даёт отчётливое представление о наличие инфаркта уже в течение часа. Тропонины — это вещества, содержащиеся преимущественно в поперечно-полосатых мышцах. Собственно мышца миокард также входит в это число. Для здорового человека недопустимо наличие тропонинов в крови, поэтому их наличие свидетельствует об отклонениях. Тропониновый тест даёт возможность определить точный диагноз между инфарктом и стенокардией. Тест можно проводить даже дома, а для этого необходимо иметь специальный прибор. Процесс определения диагноза с помощью теста включает в себя:

  1. Взятие крови из пальца.
  2. На индикатор помещаются 4 капли крови.
  3. Запустить таймер.
  4. Получение результата.

Тест очень прост и, главное, эффективен, по полученным результатам делается заключение: если прибор показывает окрашивание двух полос, то уместен диагноз инфаркта.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Важно! Аспирин — это лекарство, которое всегда имеется в домашней аптечке, поэтому оно является первым средством, способным положительно повлиять на состояние человека во время приступа инфаркта.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Ангиопластика

Аортокоронарное шунтирование

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Важно! Стоит помнить, что чрезмерно длительное принятие горизонтального положения может усугубить ситуацию, поэтому постинфарктное восстановление должно длиться не более 24 часов постельного режима.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

Первая помощь при инфаркте

Очень важно при первых признаках инфаркта прибегнуть к оказанию помощи больному. Для этого необходимо выполнить следующие мероприятия:

  1. Уложить больного на спину, подложить валик под голову, дать таблетку Нитроглицерина и Аспирина в разжёванном виде.
  2. Дать таблетку Анальгина, накапать 60 капель Корвалола и поставить горчичник на грудь, ближе к сердцу.
  3. Вызвать неотложку.

Очень важна также неотложная помощь при инфаркте миокарда, если после процедуры приема таблеток состояние больного ухудшается, и он теряет сознание. Для этого необходимо:

Первая помощь при инфаркте миокарда

  1. Проверить наличие дыхания. Если оно отсутствует, нужно приступить к проведению искусственной вентиляции лёгких. Для этого необходимо делать искусственное снабжение лёгких больного кислородом по способу «рот в рот» или «рот в нос».
  2. Проверить наличие пульса. Если пульс не прощупывается, то дополнительно к вентиляции добавляется непрямой массаж сердца.
  3. Проверять наличие эффективности выполняемых действий.
  4. Не переставать выполнять процедуры до приезда скорой помощи или прихода больного в чувство.

Таким образом, чем быстрее и эффективнее применяются меры со стороны родных и медперсонала, тем выше шансы спасти больного даже с острой формой инфаркта миокарда.

Читать подробнее: первая неотложная помощь при инфаркте миокарда.

simptomer.ru


Смотрите также

Женские новости :)