Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Псевдомембранозный колит диагностика


Псевдомембранозный колит

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного "клостридиального" дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А - мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

 

www.smed.ru

Псевдомембранозный колит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Псевдомембранозный колит

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

www.krasotaimedicina.ru

Псевдомембранозный энтероколит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile. Несмотря на то что клинические проявления болезни весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии.

Причиной псевдомембранозного энтероколита является нерациональное применение антибиотиков, приводящее к избыточному размножению определенного условно-патогенного микроба — Clostridium difficile.

Диарея, частый водянистый стул, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония; явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто бывают признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки и токсического мегаколон. У больного с перфорацией значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, ещё более усугубляются общие расстройства.

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен Сl.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные её направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина Cl.difficile. Прогноз всегда серьезный.

Было показано, что ректальное введение больным людям фекалий или микроорганизмов из фекалий, взятых от здоровых доноров, вылечивает системную инфекцию Clostridium difficile в 85-90% случаев[1][2][3].

Профилактика заболевания заключается в рациональном применении антибиотиков.

  1. Джонатан Эйзен. Знакомьтесь, ваши микробы (неопр.). TED Talks (7 января 2012).
  2. Burke K.E., Lamont J.T. Fecal Transplantation for Recurrent Clostridium difficile Infection in Older Adults: A Review. (англ.) // Journal of the American Geriatrics Society (англ.)русск. : journal. — 2013. — August (vol. 61, no. 8). — P. 1394—1398. — doi:10.1111/jgs.12378. — PMID 23869970.
  3. Drekonja, D; Reich, J; Gezahegn, S; Greer, N; Shaukat, A; MacDonald, R; Rutks, I; Wilt, T.J. Fecal Microbiota Transplantation for Clostridium difficile Infection: A Systematic Review (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2015. — 5 May (vol. 162, no. 9). — P. 630—638. — doi:10.7326/m14-2693. — PMID 25938992.

ru.wikipedia.org

Псевдомембранозный колит: симптомы и лечение у взрослых |

Псевдомембранозный колит – острый воспалительный процесс в кишечнике, возникающий на фоне осложнения, спровоцированный спорообразующим анаэробным возбудителем – микробом Clostridium difficile. Код по МКБ-10 – А04.7 «Энтероколит, вызванный токсином Clostridium difficile». Что такое псевдомембранозный колит, каковы причины, симптомы и лечение болезни, рассмотрим в этой статье.

Размножение в кишечнике Clostridium difficile

Историческая справка и этиология болезни

Впервые о диагнозе псевдомембранозный колит (ПМК) ученый мир узнал от американского хирурга Джеймса Финни в конце XIX века, после проведения операционного вмешательства по поводу опухоли желудка. У пациентки развилась тяжелейшая диарея, повлекшая за собой гибель женщины на 15-й день после операции. При вскрытии трупа в кишечнике были обнаружены многочисленные дифтерические мембранные образования, что, собственно, и послужило для введения в медицину нового термина.

Бактерии Clostridium difficile устойчивы к высокой температуре

Однако этиология современного понятия псевдомембранозный колит была установлена лишь в середине XX столетия. Причины болезни – микробный возбудитель Clostridium difficile – грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм, входящий в состав здоровой микрофлоры кишечника. Споры бактерии устойчивы к нагреванию и длительному пребыванию в аэробных условиях. Оптимальная температура вегетативной формы – 30-37°С. Клинически значимый патогенный возбудитель можно обнаружить в испражнениях здоровых людей различной возрастной категории, в том числе и, у новорожденных. Наибольший риск инфицирования бактерией имеют пациенты реанимационных и хирургических отделений и палат интенсивной терапии. Частота случаев в Российской Федерации достигает одно инфицирование на 200 пациентов. Также очень часто псевдомембранозный колит – это воспаление толстой кишки после антибиотиков.

Расстройство кишечника – признак псевдомембранозного колита

Порой неоправданное и бессистемное применение лекарственных форм способно существенно повлиять на микрофлору желудочно-кишечного тракта, вызывая не только функциональные нарушения в пищеварительной системе, но и морфологические изменения кишечника. Эпидемиологическая оценка инфицирования основывается на временном интервале от момента госпитализации пациента до первых клинических проявлений болезни. Кроме того, существуют и прочие возможные причинно-следственные факторы.

Факторы риска, ассоциированные с инфицированием бактерии Clostridium difficile

Изменения Фактор риска
Нарушение микрофлоры кишечника или иммунной системы слизистой оболочки Фармакотерапия антибиотиками Ингибиторы протонного насоса и блокаторы h3-рецепторов
Глюкокортикостероиды
Медикаментозный (кишечный) стаз
Клизма и назогастральный зонд
Лучевая терапия
Абдоминальная хирургия
Условия окружающей среды Длительное пребывание в больничном стационаре
Инфицирование продуктов питания и домашних животных
Физиологический и индивидуальный фактор человека Возраст пациента свыше 65 лет
ВИЧ-инфицирование
Хроническое воспаление кишечника
Сопутствующие заболевания ЖКТ
Наличие злокачественных образований
Болезни почек, требующие гемодиализ
Хроническая обструкция легких (ХОБЛ)

Клиника ПМК

Симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей вариабельны, и могут развиваться как в период проведения антибактериальной терапии, так и возникать через несколько дней после прекращения терапевтического лечения. В клинической картине доминирует порой единственный симптом заболевания – диарея. В отдельных случаях клиника псевдомембранозного колита сопровождается лихорадкой и повышением температуры до субфебрильных показателей. Суточная частота дефекаций достигает 5-6 раз, а иногда может доходить до 20-30 раз в день. Разовые испражнения при псевдомембранозном колите, как правило, небольшого объёма с пенно-водянистым образованием. Учитывая повышенную кратность дефекаций, такая диарея может обеспечивать организму нарушение водно-электролитного баланса различной степени выраженности. Упорная диарея может сохраняться до 8-12 недель, иногда сменяясь оформленным стулом на 1-2 дня.

Диарея – это основное клиническое проявление псевдомембранозного колита

Классификация болезни и возможные осложнения

Легкая форма болезни трудно диагностируется лабораторными и инструментальными методами. Устойчивая водянистая диарея, не сопровождающаяся системной клиникой и явными признаками колита, не всегда поддается эндоскопическому анализу. Отмена лекарственных препаратов уже приводит к прекращению поносов через 1-3 дня.

Средняя тяжесть болезни даже при отмене фармакотерапии не приводит к исчезновению основного симптома. Дефекация частая, стул водянистый, с примесью крови и слизи. Прочие симптомы псевдомембранозного колита у взрослых и детей при среднетяжелых формах:

  • повышенная температура тела;
  • боль в животе, усиливающаяся перед актом дефекации;
  • газы, вздутие живота и отрыжка;
  • учащенное сердцебиение – тахикардия;
  • снижение артериального давления.

Также при среднетяжелой форме болезни присутствуют интоксикационные признаки – слабость и разбитость организма, рвотный рефлекс и тошнота. Тяжелое течение болезни сопровождается падением систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст., одышкой, нарушением вентиляции легочной системы, спутанным сознанием.

Признаки псевдомембранозного колита

Осложнения псевдомембранозного колита:

  • артериальная гипертензия;
  • почечная недостаточность;
  • перитонит;
  • гипокалиемия;
  • перфорация толстой кишки;
  • мальабсорбция и так далее.

Псевдомембранозный колит – диагностика болезни

Диагноз ПМК следует подозревать у любого пациента с частой диареей, после предшествующего принятия антибиотиков в течение 3 месяцев. Однако существует так называемое фульминантное течение болезни, когда диарейный синдром полностью отсутствует. У таких пациентов регистрируется устойчивый запор, признаки непроходимости кишечника, острый живот и повышение температурного режима до 40°С. В любом случае при подозрении на псевдомембранозный колит необходимо провести качественное диагностическое обследование.

Эндоскопия псевдомембранозного колита

При общем анализе крови определяется лейкоцитоз, а в ряде случаев выявляется лейкемоидная реакция. Биохимический анализ крови определяет повышение уровня лактата. Бактериальное исследование кала выявляет множество второстепенных эпидемиологических возбудителей. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется характерное вздутие толстого кишечника. Отёчность толстой кишки и утолщение стенок с формированием серо-желтых бляшек (псевдомембран) выявляет ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопическая картина толстой кишки – это наиболее информативный метод дифференциальной диагностики, которая позволяет выявлять не только патогномонические псевдомембраны, но и определять сопутствующие заболевания пищеварительной системы.

Псевдомембранозный колит – клинические рекомендации

Диета при псевдомембранозном колите является основополагающим фактором скорейшего выздоровления. Общие рекомендации – это дробное питание 6 раз в день небольшими порциями и обильное питьё до 2,5 литров. Из рациона полностью исключается жареная и острая пища, газированные напитки, алкоголь, кофе, черный чай и цитрусовые соки. Строгое диетическое питание необходимо соблюдать на протяжении всего курса лечения. Употребляемые продукты должны быть свежие и приготовленные в вареном или печеном виде.

Во время обострения псевдомембранозного колита клиницисты рекомендуют лечебное голодание в течение 2-3 дней. Более подробную информацию по правильному питанию можно получить у лечащего гастроэнтеролога и врача-диетолога, которые назначат диету исходя из тяжести болезни и индивидуальных физиологических особенностей пациента.

Терапевтическое лечение

Схема лечения ПМК подбирается индивидуальным образом по степени тяжести. В основном лечение псевдомембранозного колита у взрослых имеет следующие направления:

  • этиотропная терапия, позволяющая устранить бактериальное инфицирование Clostridium difficile в кишечнике;
  • уничтожение из просвета толстой кишки микробных элементов и их токсинов;
  • качественное восстановление здоровой экосистемы в кишечнике;
  • коррекция нарушения водно-электролитного баланса.

Тактика лечения подбирается по рекомендациям международного стандарта SHEA/IDSA, предусматривающая отмену антибактериальной терапии, например, назначения Метронидазола® или Ванкомицина®. Отменить антибиотик, на фоне которого развилась кишечная инфекция, необходимо как можно скорее, чтобы не развить рецидив. Также полностью отменяются антибиотики широкого спектра действия, например, Ампициллин®, Фторихинолон® или Цефалоспорин®. При подозрении на тяжелую или осложненную форму заболевания начинают эмпирическое лечение, то есть лечение в случае неустановленного точно диагноза. Вообще лечение псевдомембранозного колита – это сугубо индивидуальный терапевтический подход, иногда требующий от врача высокой степени подготовленности и соответствующей квалификации.

Антибактериальная терапия при ПМК

Хирургическое лечение

Абсолютным показанием к оперативному вмешательству является наличие признаков перитонита.
Прочие показания для хирургического устранения псевдомембранозного колита:

  • шок;
  • отсутствие клинических улучшений;
  • прогрессирование дисфункции кишечника;
  • сопутствующие заболевания толстой кишки;
  • тяжелый колит у пациентов пожилого и старческого возраста;
  • токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон) более 6 см;
  • перфорация кишечника.

Прогноз и профилактика

Диагноз псевдомембранозный колит требует последовательных терапевтических действий по селективной деконтаминации кишечника. Важнейшим клиническим условием является адекватная осведомленность разного профиля медицинского персонала при лечении ПМК относительно раннего выявления и определения осложнений. Применение эффективных фармакологических препаратов делает прогноз на выздоровление благополучным.

Лечебной профилактикой станет обоснование применения антибактериальных лекарственных форм, способных вызвать нарушение микрофлоры кишечника. Берегите себя и будьте всегда здоровы!

gastrogid.ru

Псевдомембранозный колит - симптомы, лечение

Содержание статьи:

Псевдомембранозный колит — воспалительный процесс в толстом кишечнике,  развивающийся на фоне применения антибактериальных препаратов или некоторых других лекарственных средств. Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile. Некоторые антибактериальные препараты, подавляя нормальную микрофлору кишечника, способствуют созданию благоприятных условий для размножения Clostridium difficile, в результате чего проявляются патогенные свойства данного микроорганизма.

Причина псевдомембранозного колита – размножение в кишечнике Clostridium difficile

У больного развивается специфический дисбактериоз, следствием которого является воспаление слизистой оболочки толстого кишечника с образованием на ней характерных фибринозных пленок (псевдомембран), из-за которых заболевание получило свое название. Протяженность поражения слизистой оболочки кишечника вариабельная, чаще всего в патологический процесс вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

Причины и факторы риска

Причиной развития псевдомембранозного колита является нарушение нормальной микрофлоры толстого кишечника и избыточное размножение в кишечнике Clostridium difficile. Причиной дисбактериоза кишечника, на фоне которого возникает псевдомембранозный колит, обычно является прием антибактериальных препаратов, в более редких случаях развитие патологического процесса обусловлено применением других лекарственных средств (слабительных, иммуносупрессоров, цитостатиков). Как правило, заболевание возникает на фоне длительного перорального приема лекарственных препаратов, однако иногда псевдомембранозный колит может возникнуть и после однократного приема лекарственного средства.

Clostridium difficile – вид анаэробных грамположительных микроорганизмов рода клостридий, частота выявления которых у здоровых людей составляет 0–3%. В случае избыточного размножения Clostridium difficile выделяют токсические вещества, которые оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишечника, что становится причиной развития псевдомембранозного колита. Продолжение проведения медикаментозной терапии в данной ситуации способствует усугублению поражения кишечника. Происходит усиленная секреция кишечной стенкой жидкости, которая поступает в просвет кишки. Параллельно наблюдается всасывание токсичных продуктов жизнедеятельности клостридий, что обусловливает признаки интоксикации организма. С прогрессированием патологического процесса у пациента возникает обезвоживание и сопутствующие ему нарушения электролитного баланса.

Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает после длительного приема антибиотиков

Заболевание нередко появляется у пациентов, которые проходят лечение в стационаре. Пребывание в одной палате с больными псевдомембранозным колитом повышает риск развития заболевания.

Другими факторами риска являются:

Формы заболевания

В зависимости от тяжести псевдомембранозный колит может быть легким, средней степени и тяжелым.

Может иметь острое, подострое и рецидивирующее течение.

Формы псевдомембранозного колита
Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Симптомы псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита зависят от тяжести течения заболевания. Для легкой формы псевдомембранозного колита характерны схваткообразные боли в животе и упорная диарея. Боли в животе усиливаются перед дефекацией, отмечаются ложные позывы к дефекации. Испражнения обильные, водянистые, с примесью слизи. Живот умеренно вздут, при пальпации наблюдается болезненность по ходу толстого кишечника. Присутствуют признаки общей интоксикации организма в виде головной боли, слабости, иногда повышения температуры тела, тошноты, рвоты. После отмены лекарственного препарата, спровоцировавшего развитие патологического процесса, симптомы псевдомембранозного колита исчезают.

Признаки заболевания средней степени сохраняются на протяжении одной и более недель после отмены причинного лекарственного препарата. В этом случае наблюдается длительная диарея, каловые массы приобретают вид рисового отвара с желтоватой или зеленоватой окраской. В испражнениях примеси крови и слизи. Потери значительного количества жидкости при дефекации становятся причиной обезвоживания, что проявляется нарастающей слабостью, снижением артериального давления, учащением пульса, парестезиями и нарушением тонуса мышц. Наблюдается снижение суточного диуреза. В некоторых случаях у больных появляются судороги.

Основные симптомы псевдомембранозного колита – схваткообразные боли в животе и диарея

Для тяжелой формы псеводмембранозного колита характерно появление примеси крови в испражнениях с первых дней заболевания. Общая интоксикация ярко выражена, пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли схваткообразного характера в левой части живота, особенно в области сигмовидной кишки. Данная форма заболевания часто сопровождается нарушением белкового обмена, что клинически проявляется отеками.

Читайте также:

6 правил приема антибиотиков

Современные антибиотики: эффективность и побочное действие

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Особенности протекания заболевания у детей

В общей структуре псевдомембранозного колита значительная часть заболевших – это новорожденные и дети первых лет жизни. Как правило, заболевание проявляется через 1-1,5 недели от момента начала антибиотикотерапии. Псевдомембранозный колит у детей дебютирует остро и протекает бурно. Повышается температура тела, появляются боли в животе, срыгивание или рвота, снижение аппетита, диарея, вздутие живота. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. На коже живота может просматриваться сеть застойных вен. Каловые массы имеют вид густой слизи белесоватого оттенка с обрывками фибринозных наложений, содержат примесь слизи, крови, а иногда и гноя.

У детей псевдомембранозный колит отличается острым течением, с повышением температуры

У новорожденных детей псевдомембранозный колит имеет тяжелое течение. Профузная диарея приводит к быстрому обезвоживанию организма, нарушается периферического кровообращения. В некоторых случаях происходит острое нарушение кровообращения по типу коллапса при отсутствии поноса.

Диагностика

Диагностика псевдомембранозного колита основывается на данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза (особое внимание при этом обращают на проводимую ранее медикаментозную терапию), а также по итогам обнаружения Clostridium difficile.

В общем анализе крови отмечается повышение количества лейкоцитов, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В испражнениях определяется наличие примеси крови и слизи. При проведении бактериологического исследования кала обнаруживается Clostridium difficile, а также токсин, продуцируемый клостридиями.

Инфекционным агентом при псевдомембранозном колите выступает анаэробный грамположительный микроорганизм Clostridium difficile.

При эндоскопическом исследовании визуализируется слизистая оболочка кишечника, покрытая фибринозными пленками желтоватого цвета (псевдомембраны). Обычно достаточно ректороманоскопии, так как при псевдомембранозном колите чаще поражаются именно дистальные отделы толстого кишечника. При подозрении на патологический процесс в верхних отделах толстого кишечника показано проведение колоноскопии.

Псевдомембранозный колит по результатам колоноскопии

Диагностировать мегаколон, который может осложнять течение псевдомембранозного колита, позволяет контрастная рентгенография или компьютерная томография кишечника.

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение псевдомембранозного колита в большинстве случаев консервативное. В первую очередь необходимо отменить лекарственное средство, спровоцировавшее развитие заболевания. Пациентам показана щадящая диета (стол №4 по Певзнеру), а также обильное питье для предотвращения развития обезвоживания.

Этиотропного лечения при легкой форме заболевания обычно не требуется, в остальных случаях назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности возбудителя. В тяжелой форме заболевания может потребоваться внутривенное введение антибактериального препарата.

При тяжелой форме псевдомембранозного колита проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление объема жидкости в организме, восполнение дефицита белка, коррекцию электролитных нарушений, устранение интоксикации.

При легкой степени псевдомембранозного колита показаны щадящая диета и обильное питье для восполнения жидкости в организме

В случае развития такого осложнения, как токсический мегаколон, требуется хирургическая операция – сегментарная резекция пораженного участка толстого кишечника. При перфорации кишечника проводят радикальное удаление пораженной части кишечника, промывание и дренирование брюшной полости.

Возможные осложнения и последствия

Опасным осложнением псевдомембранозного колита может быть токсический мегаколон (патологическое расширение толстого кишечника) с последующей перфорацией кишечника и излитием кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита. Стремительное развитие заболевания с быстрой дегидратацией опасно возникновением гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Чаще всего в патологический процесс при псевдомембранозном колите вовлекаются прямая, сигмовидная и нисходящая кишка, в тяжелых случаях может поражаться весь толстый кишечник.

В ряде случаев при псевдомембранозном колите у пациентов развивается реактивный артрит, экссудативная энтеропатия.

Изъязвление пораженных участков слизистой оболочки толстого кишечника у детей может стать причиной перфорации кишечника, калового перитонита. В этом случае состояние больного тяжелое, кожные покровы приобретают сероватый оттенок, дыхание поверхностное. Отмечается ослабление сердечной деятельности и понижение сегментарных рефлексов, черты лица заостряются. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Кроме того, у детей может развиться кишечное кровотечение, также способное стать причиной летального исхода.

Прогноз

Прогноз при псевдомембранозном колите зависит от тяжести заболевания.

При легких формах заболевания обычно наблюдается выздоровление после отмены приема препарата, вызвавшего развитие псевдомембранозного колита.

В случае псевдомембранозного колита средней степени тяжести клинические проявления заболевания могут сохраняться на протяжении нескольких недель с возможностью рецидивирования.

Для тяжелых форм псевдомембранозного колита характерен высокий риск летального исхода – около 30% случаев.

Профилактика

Основной мерой профилактики псевдомембранозного колита является обоснованное применение лекарственных препаратов, которые способны его вызвать. Пациентам после 65 лет, а также больным, которые регулярно принимают лекарственные препараты из группы блокаторов гистаминовых рецепторов, не рекомендуется назначать потенциально опасные в отношении псевдомембранозного колита антибактериальные препараты.

www.neboleem.net

Псевдомембранозный колит

Патогенез псевдомембраного колита

Доказано, что Clostridium difficile может обнаруживаться в стуле здоровых людей. Одновременноо, имеются убедительные данные, указывающие на то, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника.

Для осуществления патогенных свойств этого микроорганизма необходимы условия, способствующие его избыточному росту, которые возникают в результате применения антибиотиков, то есть проведения антибиотикотерапии.

К основным антибактериальным препаратам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 и 3 поколений), ампициллин, амоксциллин и клиндамицин. Менее причинно-значимыми антибиотиками являются макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Однако следует учитывать, что практически любой антибактериальный препарат может привести к возникновению псевдомембранозного колита.

Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение 2-х и более антибактериальных препаратов ещё более повышает риск развития псевдомембраного колита.

Заболевание развивается при развитии резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Таким образом, возникновение псевдомембранозного колита является результатом развития своеобразного "клостридиального" дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов.

Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А - мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

Токсины C.difficile воздействует на слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16-128 раз без прироста биомассы микроорганизма; несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина.

У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

 

mirror.smed.ru

Псевдомембранозный колит | #02-03/99 | Журнал «Лечащий врач»

Каждое достижение в медицине имеет свою цену
Ричард К. Рут
Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

  • Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД. Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

  • наличие источника инфицирования;
  • оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника;
  • колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов;
  • индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

  • Возраст старше 65 лет
  • Почечная недостаточность
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Злокачественные новобразования
  • Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов
  • Поступление больных из других стационаров
  • Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

  • Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД
  • Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД
  • Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний
  • Женский пол
  • Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка. Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса. Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Литература
1. Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. М., 1995.
2. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека // Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey of incidence of Clostridiulm difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches// J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: clinical consideretion // Rev. Infect. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls colitis in children and adults // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et al. Early fulnctional effects of Clostridiulm difficile toxin A on hulman colonocytes // Gastroenterology. 1997. V .112. № 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile colitis after aortic sulrgery // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial gastrointestinal infection // In R. P. Wenzel (ed) Prevention and control of nosocomial infection. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomy for fulminant pseuldomembranouls colitis // Arch. Sulrg. 1992. V .127. № 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et al. Antibiotic-associated colitis // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Историческая справка

ПМК впервые был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорической части желудка. У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-й день. На аутопсии в кишечнике были обнаружены дифтеритические мембраны, что, собственно, и послужило основанием для введения данного термина. В “доантибактериальную эпоху” ПМК выявлялся у больных крайне редко и диагноз устанавливался только при аутопсии. С внедрением антибиотиков в повседневную клиническую практику проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

www.lvrach.ru

Война с «трудной» бактерией: что известно о псевдомембранозном колите |

Это тяжелое воспаление толстой кишки, при котором на слизистой кишечника появляются желтоватые, сливающиеся между собой бляшки. Болезнь проявляется болью в животе, поносом, кровью в стуле. Осложнения заболевания очень серьезны и могут закончиться летальным исходом.

Самая частая (не исключено, что и единственная) причина псевдомембранозного колита — активное размножение в толстом кишечнике Clostridium difficile, в норме находящейся в кишечной микрофлоре в очень малых количествах.
Врачу необходимо учитывать менее распространенные причины болезни, поскольку к такой клинике могут привести другие заболевания: болезнь Бехчета, коллагеновый колит, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, другие микроорганизмы (бактерии, паразиты, вирусы). К тому же болезнь могут вызвать ряд наркотических средств и токсинов. Правильно определенная причина заболевания позволит корректировать лечение и прогнозировать ход болезни.
Хирургия псевдомембранозного колита имеет дело с перфорацией толстой кишки, гангренозным поражением стенки кишечника и при очень тяжелом течении заболевания (в тяжелых случаях проводят колэктомию с формированием энтеростомы).
До применения антибиотиков широкого спектра действия колит чаще ассоциировался с ишемией кишечника, кишечной непроходимостью, отравлением тяжелыми металлами. Сейчас есть несколько причин, приводящих к заболеванию, но в подавляющем большинстве случаев — это C. Difficile.
В иностранной литературе такие нозологические формы получили название нозокомиальных колитов, или колитов, ассоциированных с С. Difficile (CDAD, или Clostridium difficile antibiotic associated diarrhea)

«Трудная» клостридия

Бактерия Clostridium difficile впервые была описана Холлом и О’ Толе (Hall and O’Toole) в 1935 году. Неизвестный на тот момент микроорганизм получили из кала грудного ребенка и назвали «difficile»(по-латыни — трудный, несговорчивый) из-за большой сложности его культивирования. Несколько позже бактерия была отнесена к клостридиям. После открытия пенициллина и начала активного применения антибиотиков врачи описывали «кровавую диарею», но как причину псевдомембранозного колита «трудную» клостридию стали воспринимать только после работ Джона Бартлетта в 1978 году.
Clostridium difficile является грамположительной крупной палочкой, которая способна формировать споры. Споры бактерии очень устойчивы во внешней среде и способствуют ее распространению. Встречается микроорганизм в окружающей среде, а также кишечнике человека и животных.
Близкие родственники этой бактерии:
— C. botulinum, возбудитель ботулизма
— C.perfringens , возбудитель газовой гангрены
— C.tetani, возбудитель «болезни босых стоп», или столбняка.
Причем первая и третья клостридии занимают такие же места в соревновании по выработке самый сильный из известных ядов. На втором месте — дифтерийная палочка со своим дифтерийным токсином.

Clostridium difficile тоже своей известности обязана вырабатываемым ею токсинам.
Эта бактерия является обитателям нормальной кишечной микробиоты толстой кишки. Важно то, что количество этих бактерий и их активность очень низкая. В норме в кишечнике человека обитает 0,01-0,001% C. difficile от общего числа бактерий (и достигать при болезни 15-30%).
Довольно редко выявляются в фекалиях здоровых людей — около 3%. У госпитальных больных частота возрастает до 30%.

Очень интересно то, что у здоровых детей бактерия выделяется в почти половине случаев, а у детей грудного возраста — до 90%. Считают, что токсин C.difficile на кишечный эпителий новорожденных просто не действует (псевдомембранозный колит у младенцев не развивается).

Патогенез

Первым шагом в механизме развития заболевания является нарушение нормальной микрофлоры толстой кишки с последующей ее колонизацией C. difficile. Обычно этот процесс является следствием приема антибиотиков, но может быть после химиотерапии и приема цитостатиков, у пациентов с иммунодефицитом.

В норме у клостридии очень много «конкурентов». Еще важно то, что спорам ее практически не позволяют развиваться в активную вегетативную форму. Антибиотик уничтожает окружающую «несговорчивую» бактерию микрофлору и она начинает размножаться. Более того: «просыпаются» споры бактерии, которым в кишечнике в норме просто не дают расти. Находящаяся в вегетативной форме клостридия начинает вырабатывает экзотоксины. Большая часть патогенных штаммов продуцирует два таких: токсин А (энтеротоксин) и токсин B (цитотоксин, считают в патогенезе основным). Точка приложения их — рецепторы слизистой оболочки толстой кишки. Повреждается как структура клетки, так и межклеточные контакты. Эпителиальные клетки отслаиваются: формируются микробреши в кишечном барьере. На защиту поврежденного фрагмента кишки привлекается большое количество «больших пожирателей» — макрофагов.
Псевдомембраны формируются из-за притока большого количества макрофагов на место поврежденной слизистой оболочки. Псевдомембраны — морфологический признак псевдомембранозного колита — это пленки фибрина, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой кишки, макроскопически выглядящие как бледные серовато-желтые бляшки размером достигающие 2 сантиметров.

За счет повреждений слизистой в подслизистый слой массово проникают иммунные клетки. Возникает отек и кровоизлияния. При очень тяжелых случаях бляшки сливаются в сплошную зону поражения

Псевдомембранозный колит: симптомы и клиника

Клиника болезни и те жалобы, которые предъявляет пациент очень вариабельны. Болезнь может развиться как в процессе лечения антибиотиками, так и через некоторое время. Обычно симптомы появляются в течение первой недели после курса антибиотиков, но описаны случаи отсроченного развития болезни (через 1,5-2 месяца).

На что будет жаловаться пациент? Жидкий стул, боль в животе и повышение температуры.
Основной и ключевой симптом псевдомембранозного колита — диарея. Понос наблюдается практически всегда. Но не стоит паниковать если у Вас было «расстройство» в течение двух-трех дней после антибиотикотерапии. Легкий дисбиоз обычно проходит самостоятельно. А вот при клостридиальном колите стул очень часто — до 10-20 раз в сутки, водянистый. Могут быть прожилки крови. Диарея носит упорный характер и может сохраняться до 2 месяцев. И боли в животе. Поврежденная слизистая провоцирует боли спастического характера. Боли в животе чаще не имеют четкой локализации (обычно по ходу толстого кишечника).
Реже, в более тяжелых случаях, в клинике заболевания присутствует лихорадка. Чаще всего цифры небольшие. Высокие цифры характерны для тяжелых форм болезни.
Сложнее в плане диагностики бывает тогда, когда заболевание проявляется высокой температурой и болями в животе. Причем вначале болезни может быть парез кишечника и поноса может не быть. Клиника может напоминать «синдром острого живота». Поэтому всегда сообщайте врачу о приеме накануне антибактериальных препаратов.

Осложнения псевдомембранозного колита

1. Гипокалиемия. Снижение количества калия в крови. Причина в диарее и потере жидкости.
2. Эксикоз (обезвоживание). Причина та же.
3. Токсический мегаколон. Или токсическая дилатация толстой кишки.
Про этот синдром стоит написать отдельную статью. Считается, что токсическая дилатация вызвана снижением тонуса гладкой мускулатуры толстой кишки по причине повышения концентрации NO (оксида азота) в гладкомышечных волокнах. Боль в животе, кровь с примесью гноя в стуле. Общая слабость, снижение артериального давления. Токсический мегаколон четко выявляется при рентгенографии брюшной полости (увеличение диаметра толстой кишки более 6 см)
При этом осложнении высок риск еще одного:
4. Перфорация толстой кишки.
Боли в животе значительно усиливаются. Возникает рефлекторное повышение тонуса брюшного пресса. Больной боится пошевелиться. Развивается перитонит. Это неотложное хирургическое состояние.

Как будем выявлять клостридию?

Общий анализ крови

В общем анализе крови при псевдомембранозном колите есть характерные изменения показателей. Если диарея связана с C. Difficile, отмечается выраженный лейкоцитоз (выше 15*10^9). Этот анализ прост и полезен при первоначальном подозрении на клостридиальный колит.

Культуральное исследование

Начиная с 70-х годов 20-го века этот метод был широко распространен. Микроорганизм выращивают на специальных средах. Сейчас применяется значительно реже, так как это требует значительное время (пациент нуждается в немедленном лечении). К тому же (и хотя метод очень чувствителен), выделив культуру нельзя сказать, вырабатывает она токсин или нет. На питательной среде одинаково растут как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Выделив культуру, остается только идентифицировать производство токсинов. Эффективность в таком случае не будет уступать анализу нейтрализации цитотоксина (CCCN)

ИФА (Иммуноферментный анализ)

Метод иммуноферментного анализа, применяемый для выявления токсинов А и В в течение многих лет был наиболее значимым диагностическим тестом. Однако сейчас ввиду плохой чувствительности анализа как отдельный тест не проводится. К тому же для диагностики псевдомембранозного колита необходимо определять именно два токсина. Есть штаммы, имеющие какой-то один токсин.
Теперь о специфических анализах

Анализ нейтрализации цитотоксина клеток (Cell culture cytotoxin neutralization, или CCCN)

Этот метод основан на определении цитотоксина В в каловом материале. В течение многих лет считался «золотым стандартом». В последнее время исследователи отмечают недостаточную чувствительность (токсин в каловом материале довольно быстро разрушается).
Фильтрат образца стула помещают в среду с чувствительными клеточными культурами. Обычно для этого используют фибробласты человека. Если токсин присутствует в материале — клетки закругляются. Для более точной диагностики материал вводят к клеткам вместе с антителами с цитотоксину. В таком случае цитотоксический эффект не наблюдается.
Метод считается одним из лучших, но трудоемкий и дорогой. К тому же, как и культуральное исследование (конечно по срокам поменьше), тоже требует времени, около 48 часов.

Исследование на наличие глутаматдегидрогеназы (GDH, glutamate dehydrogenase)

GDH представляет собой фермент, который продуцируется C. Difficile (иногда, правда, и другими клостридиями). В каловом материале он относительно стабилен. Только продуцируется он как токсигенными так и нетоксигенными штаммами. Поэтому для диагностики псевдомембранозного колита его применять изолированно нельзя. Метод очень чувствителен и поэтому полезен как скрининг (но только в составе многоэтапной диагностики).

Метод амплификации нуклеиновых кислот (МАНК). Или тест NAAT(Nucleic acid amplification test)

Это разновидность метода ПЦР. Суть метода — многократное копирование короткого (уникального для каждой бактерии фрагмента ДНК). При псевдомембранозном колите выявляют наличие гена токсина В (tcdB). По рекомендациям American Society for Microbiology — это самый лучший метод. Результаты NAAT можно получить быстро, он очень чувствителен. Но обнаруживает он только ген токсина, а не наличие самого токсина. Тем более есть пациенты-носители. То есть есть риск ложного положительного результата. К тому же метод сейчас очень дорогой.

Эндоскопия

Колоноскопия обычно не рекомендуется, если имеются типичные симптомы и псевдомембранозный колит подтвержден лабораторными анализами. Это связано с потенциальным риском исследования (перфорация). Тем не менее, эндоскопическое исследование может быть полезно у пациентов с нетипичной клиникой и отрицательным лабораторным результатом.
При колоноскопии в толстой кишке выявляют беловато-желтые бляшки, которые образуют псевдомембраны на поверхности слизистой оболочки. Псевдомембраны могут иметь диаметр до 2 сантиметров, разбросанных по районам с нормальной и гиперемированной слизистой оболочки. Однако, псевдомембраны, сплошь покрывающие слизистую, можно увидеть при тяжелых формах болезни.
При легких формах заболевания могут наблюдаться признаки неспецифического колита: покраснение, отек и «рыхлость» слизистой оболочки. Псевдомембраны могут отсутствовать или слишком малы для визуализации.

Рентгенография

Метод неинвазивен и может быть очень полезен. Обзорная рентгенография брюшной полости может выявить клинику кишечной непроходимости. При рентгенографии с использованием контраста при псевдомембранозном колите может наблюдаться утолщенная стенка кишки (в норме стенка не видна), а также симптом «большого пальца»: дефект контрастирования в результате кровоизлияний в подслизистый слой кишки. При тяжелом поражении определяется выраженное расширение кишки.

Компьютерная томография

Более информативна, чем предыдущий метод. Выявляется отек стенки кишки, своеобразная деформация стенки кишки за счет утолщенной слизистой — симптом аккордеона (бариевый контраст остается между утолщенными кишечными складками, напоминая меха музыкального инструмента).

Симптом аккордеона: своеобразная «гармошка» из кишки

Отек подслизистого слоя определяется как симптом «двойного гало» или симптом двойного ореола. Вообще это признаки поражения стенки кишки не совсем специфичны, наблюдаются они и при ишемическом колите.

Лечение псевдомембранозного колита

Чаще всего псевдомембранозный колит развивается после применения клиндамицина, линкомицина, полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов с широким спектром антибактериального действия.

Но есть одно но. Болезнь может развиться после применения других антибиотиков, в том числе ванкомицина и метронидазола, которые как раз применяются для лечения!

После подтверждения диагноза необходимо определить ответственные антибиотики и прекратить их прием. Следующим шагом в лечении — подобрать препарат.
Выбор небольшой: метронидазол, ванкомицин и фидаксомицин. В США, например, одобрены первые два.

Метронидазол — антибактериальный препарат, который используется для лечения псевдомембранозного колита с 1970х годов. Многочисленные исследования показали, что он также эффективен, как и ванкомицин при лечении начальных и умеренных проявлений колита.
Фидаксомицин, как антибиотик группы макролидов был одобрен в 2011 году.

Выбор препарата зависит от тяжести течения колита. Легкое и умеренное лечение начинают с приема метронидазола в течение 10 — 14 дней. При отсутствии эффекта применяется ванкомицин или фидаксомицин.
Очень важно в лечении снизить к минимуму возможность рецидивов. Рецидив для псевдомембранозного колита — довольно частое и малоприятное осложнение. Сейчас есть два крупных исследования, которые продемонстрировали преимущества фидаксомицина перед ванкомицином: меньше риск рецидива. Но фидаксомицин сейчас очень дорог.

Имеет место в лечении и пробиотические препараты. Если колит был вызван нарушением баланса микрофлоры в толстой кишке, то почему бы этот баланс не постараться восстановить?

Из пробиотиков эффективен препарат энтерол, содержащих лиофилизат дрожжевых грибов Saccharomyces boulardi. Этот грибок конкурирует с Clostridium difficile.
Для восстановления микрофлоры после отмены курса антибиотиков (метронидазол, ванкомицин) также применяют препараты, содержащие Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium.
Всемирная гастроэнтерологическая ассоциация (WGO World Gastroenterology Organisation) отмечает эффективность применения клостридий-ассоциированного колита штамма Lactobacillus casei DN-114 001.
Очень хороший клинический эффект показала пересадка кала (фекальная трансплантация). В таком случае состоявшийся микробиом кишечной микрофлоры донора пересаживают больному человеку. Лечебный эффект потрясающий, но у нас в стране в порядке эксперимента занимается только в ГНЦК в Москве и в Новосибирске. Поживем — увидим.

Его ждали очень давно: безлотоксумаб.
В чем проблема в антибактериальном лечении псевдомембранозного колита? В том что идет воздействие на микрофлору кишечника, итак до этого нарушенную. Антибиотики поражают клостридию, но действуют и на ряд нормальных микроорганизмов. Нарушенный микробиом не успевает восстановиться и у почти четверти больных происходит рецидив.
Безлотоксумаб (Bezlotoxumab, торговое название Зинплава) — это , по сути, первое в истории моноклональное антитело против бактериальной инфекции. Препарат был «принят на вооружение» в США в октябре 2016 года. Это антитела, нейтрализующие действие токсина В клостридии. В России пока не зарегистрирован.

Клин клином. Или как клостридии лечить клостридиями.
Некоторые штаммы клостридий не синтезируют токсин. Это нетоксичные Clostridium difficile (Non-toxigenic C. difficile, или NTCD).

Clostrydium butyricum — бактерия, обитатель почвы в разных частях мира. Выделяется из стула здоровых детей и взрослых, распространен в сухом молоке м сырах. Штамм MIYAIRI 588 продается в Японии, Корее и Китае для профилактики C.difficile. Бактерия была выделена доктором Мийари в Японии в 1933 году. 588 — это порядковый номер штамма, выделенного из почвы вблизи города Нагано в Японии в 1966 году. История применения препаратов на основе этого штамма довольно длительная. В больницах Японии препарат назначают для профилактики псевдомембранозного колита при введении мощных антибиотиков. У нас не продается. Названия препаратов для поиска: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Хирургия псевдомембранозного колита

Хирургическое вмешательство необходимо при неэффективности терапии, развитии серьезных осложнений (перфорация, перитонит), развитии органной недостаточности и септического шока. Операция от безысходности, но позволяет сохранить жизнь пациенту. Удаляется почти полностью (субтотальная колэктомия) или частично (гемиколэктомия) толстая кишка.
Об операции стоит подумать, если:
— есть гипотония, требующая вазопрессоров
— признаки сепсиса
— печеночная и почечная недостаточность
— изменения психического статуса
— лейкоцитоз более 50000 ед/ мкл
— повышение уровня молочной кислоты

В заключение

Больше для размышления. Имеются ряд исследований, показывающих повышение риска клостридий-ассоциированных диарей у пациентов, применяющих для снижения кислотопродукции в желудке ингибиторов протонной помпы (например, омепразол).
Риск возникновения псевдомембранозного колита у таких пациентов повышается на 65%(Самсовнов А.А., Одинцова А.Н.). Чем лечат гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори? В терапию входят два антибиотика и блокаторы протонной помпы…

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

vpalamarchuk.ru

Псевдомембранозный колит симптомы и лечение

Содержание статьи

Псевдомембранозный энтероколит – это достаточно нередкая патология, встречающаяся в клинической практике проктологов и гастроэнтерологов. Принято считать, что данное патологическое состояние является следствием приема антибактериальных препаратов различных групп, а также других лекарственных средств. В ходе терапии антибиотиками возникают благоприятные условия для активного размножения условно патогенных анаэробных бактерий - клостридий. Специфический дисбактериоз вызывает воспаление толстого кишечника, а также поражение слизистой оболочки различной степени тяжести.

Причины псевдомембранозного колита

Чаще патологическое состояние возникает на фоне приема антибиотиков, но также может быть следствием приема таких лекарственных средств как: иммуносупрессоры, слабительные средства или цитостатики.

Дисбактериоз кишечника становится благоприятной средой для размножения условно патогенной флоры, продукты жизнедеятельности которой вызывают явления общей интоксикации организма. Стенки прямой кишки теряют свои барьерные функции и начинают более обычного выделять секрет в просвет прямой кишки, что может привести к перфорации, угрожающей жизни пациента. Так как барьерные свойства кишечника нарушены, токсичные вещества попадают в организм пациента и вызывают интоксикацию. При псевдомембранозном колите часто возникает обезвоживание и нарушение белкового обмена.

Обменные расстройства и другие патологические процессы, вызванные интоксикацией, пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, печень и поджелудочную железу. В некоторых клинических случаях причиной летального исхода становится перитонит, развивающийся из-за того, что содержимое кишечника изливается в брюшную полость. Также угрожающими жизни состояниями при псевдомембранозном энтероколите могут стать обезвоживание и нарушение электролитного баланса.

Предрасполагающими факторами развития псевдомембранозного колита можно считать:

  • лечение антибактериальными препаратами;
  • прием антацидов;
  • иммунологические нарушения;
  • болезни ЖКТ;
  • пребывание в одном помещении с больными, страдающими данной патологией;
  • пожилой возраст;
  • различные хронические заболевания в стадии декомпенсации;
  • интенсивная терапия;
  • хирургическое вмешательство;
  • злокачественные новообразования различной этиологии и другие причины.

Симптомы псевдомембранозного колита

В самом начале развития болезни псевдомембранозный колит может иметь бессимптомное течение. Если своевременно не устранить причину патологии, то возникает общая интоксикация организма и другие неблагоприятные признаки. Клинически значимыми принято считать следующие симптомы:

  • общая слабость;
  • диарея с примесями слизистой составляющей;
  • тошнота;
  • рвота;
  • схваткообразные боли в области эпигастрия;
  • головные боли;
  • повышение температуры;
  • отсутствие аппетита и анорексия.

При псевдомембранозном колите средней степени тяжести все симптомы могут сохраняться даже через 1-2 недели после прекращения курса терапии антибактериальными средствами. Общее состояние пациента ухудшается, есть жалобы на непрекращающуюся диарею, примеси крови и слизи в каловых массах, уменьшение количества мочеиспусканий и объёма мочи, учащение пульса. А отдельных случаях наблюдаются судороги и другие расстройства. Нарушается электролитный баланс, снижается артериальное давление и т.д.

При тяжелых формах колита течение заболевания более бурное, стремительно развиваются явления общей интоксикации. С первых дней болезни в кале пациента обнаруживается кровь, температура тела очень высокая, пациент слаб, может увеличиваться объем живота и снижаться количество актов дефекации. Боли в области живота наблюдаются преимущественно с левой стороны в проекции сигмовидной кишки. Среди тяжелых последствий этого заболевания можно отметить патологическое расширение и увеличение кишечника, угрожающее последующим разрывом и разлитым перитонитом. Эти состояния угрожают летальным исходом и требуют своевременной медицинской помощи.

Вторичной патологией на фоне данной формы энтероколита может стать энтеропатия, которая приводит к нарушению белкового обмена из-за потери большого количества белка через ЖКТ. Возникают специфические отеки, гиперкалиемия и другие нарушения, вследствие которых нередко возникает остановка сердца. При любых нарушениях общего состояния во время приема антибактериальной терапии необходимо сообщить лечащему врачу или, если пациент находится не в стационаре, то обратиться за неотложной медицинской помощью. Клиническая картина зависит от тяжести течения заболевания.

Диагностика псевдомембранозного энтероколита

Диагноз ставит врач проктолог или гастроэнтеролог на основании сбора анамнеза. Необходимо сообщить врачу, если пациент принимает антибиотики, а также другие лекарственные средства, которые могут стать причиной возникновения патологии.

В ходе первичного осмотра выявляют увеличение живота, болезненность при пальпации, выраженную гипертермию, снижение АД и тахикардию. При проведении лабораторных исследований крови наблюдается лейкоцитоз. В анализе кала – слизь и кровь, а при бактериологическом посеве обнаруживают повышенное количество условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих заболевание.

Информативным методом исследования является эндоскопия. Данный метод позволяет визуализировать слизистую оболочку кишечника, на поверхности которой образуются специфические псевдомембраны. Эти мембраны представляют собой фиброзные пленки, имеющие желтоватый оттенок. Для подтверждения диагноза может быть назначена ректороманоскопия, помогающая визуализировать дистальные отделы толстого кишечника, которые подвергаются патологическим изменениям при псевдомембранозном колите.

В некоторых случаях могут быть назначены дополнительные методы исследования и диагностические процедуры в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

Лечение псевдомембранозного колита

Основная профилактическая мера для предупреждения псевдомембранозного колита – это обоснованное назначение любой антибактериальной терапии. Кроме прочего, если есть необходимость в лечении антибиотиками, то необходим одновременный прием лекарственных средств, предотвращающих развитие дисбактериоза кишечника. Такие препараты должен назначить лечащий врач с учетом всех индивидуальных особенностей организма пациента. С особенной осторожностью антибактериальную терапию назначают тем пациентам, в анамнезе которых есть острые или хронические заболевания ЖКТ.

Также с осторожностью следует назначать антибиотики больным в возрасте старше 65 лет и тем пациентам, которые принимают различные антагонисты гистаминовых рецепторов. У данной категории необходимо оценить предполагаемую пользу для больного от приема антибиотиков и потенциальный риск развития псевдомембранозного энтероколита.

Как правило, лечение назначают консервативное. В перв

glavvrach.net

Псевдомембранозный колит - Диагностика | Компетентно о здоровье на iLive

Исследование токсина на культуре клеток

Этот метод был внедрен первым, однако из-за сложности его не используют для рутинной диагностики. Кроме того, токсин очень нестабилен, разрушается при комнатной температуре в течение 2 ч после взятия образцов стула на исследование. Для исключения ложнонегативных результатов, если образец не исследуют немедленно, его следует хранить в холодильнике.

Посев кала для выделения Clostridium difficile

Для этого необходимы анаэробные условия, специальная селективная среда, при этом точная идентификация этого рода клостридий может быть затруднительной, особенно в мелких микробиологических лабораториях. Кроме того, могут возникать ложноположительные результаты исследования, когда выделяют штаммы С. difficile, не продуцирующие экзотоксин. Результат лабораторного исследования может быть получен в течение 48-96 ч.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Экспресс-диагностика псевдомембранозного колита

  • Латекс-агглютинация или иммунохроматографический метод выявления антигена С. difficile. Быстрый тест (менее 1 ч) на выявление антигена. Необходимо применять одновременно с тестом на экзотоксин.
  • Иммуноферментный анализ выявляет токсин А, токсин В или оба токсина. Результаты могут быть получены в течение рабочего дня. Обладает меньшей чувствительностью, чем тест на цитотоксичность в культуре тканей, приспособлен для больничных лабораторий, в которых не используют культуры тканей или не могут выделять С. difficile из кала.
  • Исследование цитотоксичности на культуре тканей. Принципиально возможно определение только токсина В. Наиболее дорогостоящий метод, продолжительность исследования 24-48 ч до получения окончательного результата. Имеет низкую чувствительность и специфичность, т. е. не может указывать на то, что причиной заболевания стал именно Clostridium difficile.
  • ПЦР - возможность определения токсинов А и Б в настоящее время находится на стадии научной разработки.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Эндоскопия

Этот метод применяют в тех случаях, когда необходимо дифференцировать диарею от другого диагноза, который может быть подтвержден с помощью эндоскопии. При эндоскопии обнаруживают наложения желтоватого цвета в дистальном отделе толстого кишечника, иногда они могут быть расположены проксимальнеє и при проведении обычной сигмоидоскопии могут быть пропущены (10-30% случаев). Поэтому колоноскопию считают более адекватным диагностическим методом.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

КТ брюшной полости

Проводят в тех случаях, когда противопоказана колоноскопия, но нет специфических признаков колита, вызванного С. difficile. Обычно косвенными признаками считают утолщение стенки кишечника с заполнением контрастным веществом изгибов, имеющих характерный вид («симптом аккордеона»).

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Ирригоскопия с барием

В тяжелых случаях можно выявить мегаколон, перфорации и другие осложнения, однако этот метод считают небезопасным и поэтому обычно его не рекомендуют.

ilive.com.ua

Псевдомембранозный колит | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение псевдомембранозного колита

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5-7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7-10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина.

Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные ее направления - коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

При выраженных водно-электролитных расстройствах терапия должна быть весьма интенсивной. При тяжелой дегидратации, которая нередко наблюдается у больных псевдомембранозным колитом начальная скорость инфузии в первый час лечения должна составлять 8 мл/мин/м2; затем переходят на инфузию со скоростью 2 мл/мин/м2. Фактически это означает введение до 10–15 л жидкости в течение 36–48 часов. Регидратация проводится под контролем диуреза, величины ЦВД. Вводятся растворы типа лактасола, растворов Гартмана, Рингера. После нормализации диуреза под контролем ионограммы вводится хлорид натрия для устранения гипокалиемии. При нарушениях белкового обмена переливается плазма, альбумин. Если дегидратация выражена умеренно, можно проводить регидратацию перорально растворами типа регидрона.

После улучшения состояния больного, уменьшения поносов, проведения курса (или курсов) этиотропной терапии показано лечение бактериальными препаратами для нормализации кишечного биоценоза. Курс лечения одним из препаратов должен быть 20-25 дней, дозы более высокими, чем при лечении обычного рода дисбактериоза: колибактерин 6–10 доз 2 раза в день, бифидумбактерин и бификол по 10 доз 2 раза в день.

С целью связывания токсина клостридий в кишечнике рекомендуется назначение холестирамина, колестипола. По-видимому, может оказаться полезным полифепан. При тяжелых осложненных формах псевдомембранозного колита показана тотальная колэктомия.

Псевдомембранозный колит - Лечение

ilive.com.ua


Смотрите также

Женские новости :)