Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Расстройства кровообращения патанатомия


Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.

Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.

Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.

Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.

Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.

Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.

Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)

Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.

Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.

При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.

Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.

Исходы венозной гиперемии

При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.

При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.

Стаз

Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.

По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.

Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.

Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.

Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.

При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.

Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).

Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.

Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.

Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.

По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.

Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.

Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.

При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.

Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.

Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.

Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.

Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.

Повреждение эндотелия

Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.

Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.

Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.

Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.

Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.

При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.

Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).

Морфология и классификация тромбов

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато-белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.

Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве. Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин. Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.

Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно-красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.

Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.

· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.

· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.

По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.

Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.

В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.

Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где-либо частица носит название эмбола.

Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.

Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.

Последствия эмболии

Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.

Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.

В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно-сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.

Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.

В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.

Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.

Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.

По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.

У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.

От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.

Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.

Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.

Исходы и значение инфарктов

Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.

При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.

Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.

Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.

При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.

3. Отеки водянки. Эксикоз

Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.

Макроскопические изменения при отеке

Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.

Микроскопические изменения

Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.

По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.

При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.

При отеке головного мозга транссудат обнаруживается в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах.

Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.

Обозначения

Скопление отечной жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной – гидротораксом, в сердечной сорочке – гидоперикадиумом.

Патогенез и классификация отеков

· Сердечные отеки. При сердечной декомпенсации возникает длительное венозное полнокровие с повышенным давлением в венах. При этом происходят гипоксия, дистрофические изменения эндотелия капилляров и аргирофильных мембран. Повышается проницаемость. Наблюдается также задержка в организме воды и натрия. Это обусловливает увеличение объема циркулирующей крови и еще большее повышение венозного давления.

· Кахектические отеки возникают при голодании и хронических изнуряющих заболеваниях. Наблюдаются гипопротеинемия и уменьшение онкотического давления; это и приводит к задержке тканевой жидкости.

· Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах. С мочой выделяется большое количество белка, развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови, происходит задержка натрия.

· Застойные отеки развиваются при тромбозе и сдавливании венозных сосудов; обычно имеют ограниченный характер.

· Воспалительные, аллергические, токсические и ангионевротические отеки имеют сходный характер; наибольшее значение при них имеет нарушение проницаемости капилляров.

Исходы отеков

При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.

Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).

Кроме отека в виде накопления транссудата в тканях, бывает увеличение внутриклеточной жидкости.

Этот процесс рассматривался при изучении дистрофий (водяночная, или гидропическая, дистрофия).

Уменьшение количества тканевой жидкости

Это явление возникает в результате недостаточного поступления воды в организм или усиленного выделения ее из организма.

При некоторых инфекционных заболеваниях наблюдается нарушение приема воды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит). Длительные поносы различной этиологии приводят к потере воды. Потеря около 25 % внеклеточной воды является опасной для жизни. При вскрытии отмечается исхудание и потеря веса, западение глаз, сухость клетчатки и мышц. Кровь сгущается и темнеет. Серозные покровы суховаты. Паренхиматозные органы несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.

Расстройство лимфообращения

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.

Лимфостаз

Так называется застой лимфы вследствие препятствий для ее оттока или в результате динамической и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Механическая недостаточность вызывается тромбозом, обтурационным лимфангитом или сдавливанием лимфатического сосуда опухолью, рубцом, а также поражениями лимфоузлов, новообразованиями и др.

Динамическая недостаточность наблюдается при обильной транссудации тканевой жидкости и чрезмерном усилении лимфообразования. В этих условиях максимальный лимфоток становится относительно недостаточным и развивается застой лимфы. Резобционная недостаточность возникает при накоплении измененных белков в межуточной ткани и нарушении проницаемости эндотелия лимфатических капилляров. Обычно динамическая недостаточность приводит к резорбтивной, они сопровождают друг друга.

Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека. При этом рыхлая соединительная ткань утолщается, приобретает желатинозный вид, а с поверхности разреза ее при надавливании стекает желтоватого цвета прозрачная жидкость. Паренхиматозные органы также увеличиваются в объеме, набухают, поверхность их бывает сочной, блестящей.

Под микроскопом отмечают сильное расширение лимфатических сосудов, застой лимфы и обогащение ее клеточными элементами.

Последствия лимфостаза

В большинстве случаев лимфостаз является вторичным, вызывается другими процессами (застойной гиперемией, воспалением, новообразованиями в лимфоузлах и т. д.). Если причина устраняется, лимфообращение восстанавливается. Большое значение имеет также наличие большого количества анастомозов. При затяжном течении процесса развиваются склеротические изменения органов.

Лимфоррагия

Так называется истечение лимфы из-за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.

Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.

В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.

Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

9. Нарушения кровообращения. Патологическая анатомия

9. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

3) тромбоз;

4) эмболия;

5) ишемия, или местное малокровие;

6) инфаркт;

7) стаз.

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп-ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо-перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз – ато процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных алементов крови.

Эмболия – ато перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения амболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Инфаркт – ато некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стаз – ато остановка тока крови в сосудах микро-циркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

med.wikireading.ru

Расстройства кровообращения. Лекция

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

  1. Гиперемия или полнокровие

  2. Кровотечение или геморрагия

  3. Тромбоз

  4. Эмболия

  5. Ишемия или местное малокровие

  6. Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной - стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз - прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии - у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент - гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

  • Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

  • Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

  • Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

  • Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

  • уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

  • диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

  • редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

  • сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек - при гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости - гидроторакс, отек полости перикарда - гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см - фронтальный размер, 16 - сагиттальный размер большой доли, 12 - малой, 8 см - вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти - сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

  • асцит

  • варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

  • застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

  • изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

  • изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

  • ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

  1. фаза агглютинации тромбоцитов

  2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

  3. агглютинация эритроцитов

  4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

  1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

  2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

  3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

  4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

  1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

  2. пристеночные

  3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит - обломки клеток.

Исходы:

  • самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью

  • петрификация - отложение извести

  • вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ЭМБОЛИЯ - это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

  • из левого сердца в артериальную систему

  • из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

  • по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

  1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

  2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

  3. микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

  4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

  5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

  6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении - во время погружения - азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

  7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

  1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

  2. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

  3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.

studfile.net

2. Нарушение кровообращения

АНАСАРКА – ЭТО:

+накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке

накопление транссудата в плевральной полости

накопление отечной жидкости в полости перикарда

накопление отечной жидкости брюшной полости

накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка

ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

уменьшение притока крови

+затруднение оттока крови

усиление притока крови

увеличение оттока крови

остановка кровотока

РАЗВИТИЕ СТАЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

выпадением фибрина

повреждением сосуда

+агрегацией эритроцитов

лейкодиапедеэом

эритродиапедезом

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

инфаркте миокарда

остром миокардите

+ишемической болезни сердца

кардиосклерозе

острой аневризме сердца

«МУСКАТНАЯ» ПЕЧЕНЬ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

остром венозном полнокровии

+хроническом венозном полнокровии

анемии

шоке

ДВС-синдроме

ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

расширение просвета альвеол

+скопление отечной жидкости в просвете альвеол

склероз межальвеолярных перегородок

отложение гемосидерина

все перечисленное

В КОЖЕ ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:

повышение температуры

миомаляция

+цианоз

акантоз

гемохроматоз

ПРИМЕРОМ НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

+кровохарканье

петехии

гемоперитонеум

гемоцефалия

гемоторакс

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ:

гиперплазия стромы

гиперплазия паренхимы

+атрофия стромы

гиперплазия фибробластов

папилломатоз

К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСИТСЯ:

+рабочая

мускатная

вакатная

коллатеральная

рефлексогенная

ПРИ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ В ЦЕНТРЕ ДОЛЬКИ НАБЛЮДАЕТСЯ:

кровоизлияние

полнокровие

атрофия гепатоцитов

начало разрастания соединительной ткани

+все перечисленное

СКОПЛЕНИЕ КРОВИ В ПОЛОСТИ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ НАЗЫВАЕТСЯ:

гидроторакс

гидроперитонеум

гематома

+гемоперикард

геморрагия

ДЛЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ХАРАКТЕРНО:

уменьшение объема с уплощением извилин

+увеличение объема мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие

множественные кровоизлияния

растяжение желудочков мозга мутной жидкостью

смазанность рисунка на разрезе

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ):

закупорка вены тромбом

+закупорка артерии тромбом

эмболы

сдавление артерии растущей опухолью

все перечисленное

В СЕЛЕЗЕНКЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ РАЗВИВАЕТСЯ:

бурая индурация

+цианотическая индурация

мускатная селезенка

сальная селезенка

саговая селезенка

ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

+увеличена

уменьшена

не изменена

ткань бурого цвета

ткань синюшного цвета с белым крапом

ХРОНИЧЕСКИЙ ЗАСТОЙ ЛИМФЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:

+слоновости

гиперкапнии

гемомеланозу

папилломатозу

амилоидозу

МЕЛКИЕ ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:

кровоподтеками

лимфедемой

паронихиями

+петехиями

гематомой

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ:

гиперплазия стромы

гиперплазия паренхимы

гипертрофия стромы

атеросклероз

+склероз

НАКОПЛЕНИЕ ОТЕЧНОЙ ЖИДКОСТИ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

асцит

+анасарка

гидроцеле

гидроперикард

гидроцефалия

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ПОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ:

бурая индурация

+цианотическая индурация

амилоидоз

мускатный цирроз

бурое уплотнение

ГИДРОЦЕЛЕ – ЭТО:

накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке

накопление транссудата в плевральной полости

накопление отечной жидкости в полости перикарда

накопление отечной жидкости брюшной полости

+накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка

ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К РАЗВИТИЮ ОБЩЕГО ГЕМОСИДЕРОЗА:

экстраваскулярный гемолиз

некроз стенки сосуда

+интраваскулярный гемолиз

образование гематомы

диапедезные кровоизлияния

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ:

при сдавлении верхней полой вены

+при пороке сердца

при сдавлении опухолью почечной вены

при тромбозе воротной вены

при инфаркте легкого

ИСХОД «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ:

гепатит

+цирроз

стеатоз

массивный некроз

механическая желтуха

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ:

+атрофия паренхиматозных клеток

отложение извести

отложение амилоида

воспаление

все перечисленное

МЕХАНИЗМ КРОВОТЕЧЕНИЯ:

шок

+разрыв

геморрагия

плазморрагия

стеаторея

БЫСТРАЯ БОЛЬШАЯ КРОВОПОТЕРЯ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ:

венозного полнокровия

отека органов

стаза

+острого малокровия

хронического малокровия

НА МЕСТЕ ГЕМАТОМЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ИСХОДЕ ФОРМИРУЕТСЯ:

+киста

рубец

опухоль

отложение солей кальция

отложение извести

ЭКСИКОЗ – ЭТО:

застой лимфы

+обезвоживание

острая потеря крови

хроническая анемия

локальный отек подкожно-жировой клетчатки

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ:

мутное набухание

липофусциноз

+бурая индурация

мукоидное набухание

фибриноидное набухание

ПРИЗНАК ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+распространенные отеки

микседема

ишемические инфаркты почек

васкулиты

лимфаденопатия

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ:

+мускатная печень

гидроцефалия

большая белая почка

большая сальная почка

большое пестрое легкое

НАЗВАНИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

+гематома

геморрагия

асцит

анасарка

все перечисленное

АСЦИТ – ЭТО:

накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке

накопление транссудата в плевральной полости

накопление отечной жидкости в полости перикарда

+накопление отечной жидкости в брюшной полости

накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка

ОРГАНЫ ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

уменьшены в размерах

имеют дряблую консистенцию

+имеют плотную консистенцию

глинистого вида

ослизнены

ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ РАЗВИВАЕТСЯ:

мускатная печень

бурая индурация легких

цианотическая индурация почек

асцит

+все перечисленное

МЕХАНИЗМ КРОВОТЕЧЕНИЯ:

плазморея

плазморрагия

геморрагия

ангиоспазм

+разъедание

ГЕМАТОМА – ЭТО:

скопление крови в серозных полостях

скопление крови в тканях без их разрушения

+скопление крови в тканях с их разрушением

плоскостное кровоизлияние

мелкоточечное кровоизлияние

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАЗА:

уменьшение притока артериальной крови

увеличение вязкости крови

затруднение оттока крови из органа

+остановка тока крови в микроциркуляторном русле

прекращение притока артериальной крови

ПРИ ОБЩЕМ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ В ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ:

гемомеланоз

+гемосидероз и склероз

цианатическая индурация

гемохроматоз и склероз

белая индурация

ПРИМЕР ВНУТРЕННЕГО КРОВОТЕЧЕНИЯ:

мелена

метроррагия

+гемоперикард

гематурия

носовое кровотечение

В ИСХОДЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

гиперкапния

анафилаксия

гипомеланоз

анорексия

+склероз

ПРИМЕР НАРУЖНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ:

гемоцефалия

экхимозы

гемоперикард

+мелена

гемоторакс

МЕЛКИЕ ТОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:

кровоподтеком

+петехиями

экзостозами

гематомой

геморрагическим пропитыванием

ДЛЯ СТАЗА ХАРАКТЕРНО:

усиление тока крови

+замедление тока крови

расплавление тромбов

гемолиз эритроцитов

свертывание крови

ГИДРОТОРАКС – ЭТО:

накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке

+накопление транссудата в плевральной полости

накопление отечной жидкости в полости перикарда

накопление отечной жидкости брюшной полости

накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+декомпенсаторной гипертрофии сердца

сдавлении вены нижней конечности

обтурации вены тромбом

сужении просвета вены растущей опухолью

варикозном расширении вен пищевода

КРОВОИЗЛИЯНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ:

скопление крови в серозных полостях

+скопление крови в тканях

истечение крови в полости

истечение крови во внешнюю среду

выход плазмы через стенку сосуда

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД КРОВОИЗЛИЯНИЯ:

киста

+нагноение

рубец

петрификация

рассасывание

ОТЕКОМ НАЗЫВАЕТСЯ:

увеличение кровенаполнения

+увеличение содержания тканевой жидкости

затруднение оттока венозной крови

скопление экссудата

плазматическое пропитывание

ПРИЧИНА ОСТРОГО МАЛОКРОВИЯ (ИШЕМИИ):

спазм артерии

закупорка артерии тромбом

закупорка артерии тромбоэмболом

сдавление артерии жгутом

+все перечисленное

ПРИ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ:

ишемия центра дольки

+полнокровие центра дольки

гемосидероз

гипертрофия гепатоцитов центра дольки

все перечисленное

ГИДРОПЕРИКАРД – ЭТО:

накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке

накопление транссудата в плевральной полости

+накопление отечной жидкости в полости сердечной сорочки

накопление отечной жидкости брюшной полости

накопление транссудата в полости влагалищной оболочки яичка

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

сальная

саговая

бурая

+мускатная

глазурная

«РЖАВАЯ» КИСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБРАЗУЕТСЯ НА МЕСТЕ:

некроза

+гематомы

ишемического инфаркта

опухоли

эхинококка

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

инфаркте миокарда

остром миокардите

+пороках сердца

кардиосклерозе

острой аневризме сердца

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПУТЕМ РАЗЪЕДАНИЯ СТЕНКИ СОСУДА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+гнойном воспалении

хроническом венозном застое

остром венозном застое

гипертоническом кризе

механической травме

ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ:

уменьшена

не изменена

ткань бурого цвета

ткань синюшного цвета с белым крапом

+ткань серо-желтого цвета с темно-красным крапом

ПЛОСКОСТНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В КОЖЕ НАЗЫВАЮТСЯ:

петехиями

пурпурой

+кровоподтеками

гематомой

геморроем

КРОВОХАРКАНЬЕ ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

эпистаксис

гематемезис

+гемоптоэ

метраррагия

мелена

НЕКРОЗ – ЭТО:

гибель органов, их участков, тканей и клеток

+гибель тканей в живом организме

гибель частей организма

тяжелая дистрофия

местная смерть

УКАЖИТЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА:

парабиоз, паранекроз

аутолиз, смерть клетки

+кариорексис, плазмолизис

дистрофия

анабиоз, паранекроз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНФАРКТА:

прямой некроз

аллергический некроз

+сосудистый некроз

некроз органа соприкасающегося с внешней средой

нейротрофический

ПРИЧИНА ИНФАРКТА:

+тромбоз сосуда

разрыв сосуда

разрыв сердца

диапедез эритроцитов

артериальная гиперемия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕКВЕСТРА:

трофоневротический некроз у тяжелобольных

некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

+участок мертвой ткани, не подвергшийся аутолизу

ишемический некроз

творожистый некроз

ДЛЯ ГАНГРЕНЫ ТИПИЧЕН ЦВЕТ ТКАНЕЙ:

желтый

бело-серый

+черный

темно-вишневый

синюшный

УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:

травматический

+секвестр

аутоимунный

марантический

фибриноидный

ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН:

меланином

липофусцином

+сернистым железом

солянокислым гематином

билирубином

АПОПТОЗОМ НАЗЫВАЕТСЯ:

гибель клеток в живом организме

+контролируемый процесс самоуничтожения клеток

гибель тканей после прекращения жизнедеятельности организма

гибель паренхиматозных клеток

гибель стромы и паренхимы органа

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ КОЛЛИКВАЦИОННОГО НЕКРОЗА:

селезенка

почка

печень

+головной мозг

миокард

КИСТА – ЭТО:

очаговое разрастание соединительной ткани

формирование капсулы на периферии патологического очага

+патологическая полость, имеющая стенки и содержимое

отложение солей кальция

очаг влажного некроза

ГЛУБОКИЙ ДЕФЕКТ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ НЕКРОЗЕ НАЗЫВАЕТСЯ:

+язва

эрозия

атрофия

секвестр

апоптоз

АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ:

аутолизу

+фагоцитозу

организации

инкапсуляции

ослизнению

ВЫБЕРИТЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА

организация

+гнойное расплавление

петрификация

оссификация

образование кисты

ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА ЛЕГКОГО:

квадратная

овальная

неправильная

круглая

+треугольная

УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ТВОРОЖИСТЫЙ НЕКРОЗ:

саркоидоз

дизентерия

холера

бешенсиво

+туберкулез

КАК НАЗЫВАЕТСЯ САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ:

ампутация

демаркация

+мутиляция

секвестрация

фрагментация

ПРОЛЕЖЕНЬ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ:

инфаркта

жирового некроза

+гангрены

казеозного некроза

некробиоза

ИСХОДОМ ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА МОЖЕТ БЫТЬ:

петрификация

+киста

инкапсуляция

оссификация

рубцевание

ПРИЧИНОЙ ГИБЕЛИ ТКАНЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ:

аллергия

+нарушения кровообращения

отравления

дистрофии

травмы

УКАКАЖИТЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРОВ:

мышцы

яичник

печень

+кости

головной мозг

ИНФАРКТ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В:

почке

селезенке

+сердце

легких

все верно

УКАЖИТЕ СТАДИЮ НЕКРОЗА:

кариопикноз

кариорексис

кариолизис

+аутолиз

плазморексис

УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ГАНГРЕНА КИШКИ:

бактериальный эндокардит

атеросклероз артерий брыжейки

тромбоз брыжеечных вен

васкулит, поражающий брыжеечные артерии

+все перечисленные заболевания

ОРГАНИЗАЦИЯ НЕКРОЗА – ЭТО:

формирование капсулы

отложение извести

образование кости

образование кисты

+врастание соединительной ткани в очаг некроза

ПРОЦЕСС ОССИФИКАЦИИ ВОЗМОЖЕН ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ:

+казеозного некроза

фибриноидного некроза

секвестра

баллонной дистрофии

пролежня

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ НЕКРОЗЕ:

кариолизис – кариопикноз - кариорексис

кариопикноз - кариолизис - кариорексис

+кариопикноз – кариорексис - кариолизис

кариолизис – кариорексис - кариопикноз

кариорексис – кариопикноз – кариолизис

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ:

спазм сосудов легкого

артериальная гипертензия

хроническое венозное полнокровие

легочная гипертензия

+тромбоз мелких ветвей легочной артерии

НАЗОВИТЕ ВИД ГАНГРЕНЫ:

дилатационная

асептическая

+влажная

обтурационная

атрофическая

УЧАСТКИ ТКАНЕВОГО ДЕТРИТА В ОРГАНАХ, ОКРУЖЕННЫЕ ЗОНОЙ ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

гранулематозного воспаления

трупного разложения

кровотечения

+некроза

внезапной смерти

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ, НАЗЫВАЕТСЯ:

+апоптозом

аутолизом

гетеролизисом

фибриноидным некрозом

гетерофагией

ЦВЕТ УЧАСТКА СУХОГО НЕКРОЗА:

+бело-желтый

черный

темно-вишневый

синюшный

темно-коричневый

ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА ТИПИЧНА ДЛЯ:

+кишечника

почек

печени

головного мозга

миокарда

УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:

+гангрена

влажный

сухой

токсический

аллергический

ПРИЧИНАМИ НЕКРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

инфекционные агенты

аллергические факторы

химические вещества

расстройства кровообращения

+все перечисленное

УКАЖИТЕ, ПРИ КАКОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ТКАНИ СТАНОВЯТСЯ ОТЕЧНЫМИ, ПРИОБРЕТАЮТ ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ, ИЗДАЮТ ЗАПАХ СЕРОВОДОРОДА:

сухая гангрена

+влажная гангрена

секвестр

пролежень

газовая гангрена

ИСХОД ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ:

+организация

канализация

васкуляризация

образование кисты

образование глиального рубца

ВИДЫ ИНФАРКТА:

циклический, марантический

смешанный, изолированный

+белый, красный

септический, асептический

токсический, антитоксический

УКАЖИТЕ ИСХОД ВЛАЖНОГО НЕКРОЗА:

петрификация

организация

инкапсуляция

мумификация

+киста

УКАЖИТЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ФОРМУ НЕКРОЗА:

травматический

+коагуляционный

токсический

застойный

аллергический

ОСЛОЖНЕНИЕ НЕКРОЗА:

рассасывание

организация

инкапсуляция

+разрушение стенки полого органа

петрификация

ГАНГРЕНА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В:

почке

миокарде

головном мозге

+мягких тканях нижней конечности

во всех перечисленных локализациях

ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА ПОЧКИ:

округлая

+треугольная

овальная

квадратная

неправильная

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА НЕКРОЗА В ОРГАНИЗМЕ:

вазодилатация

обтурация вен

+окклюзия артерии

развитие коллатералей

падение артериального давления

БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА:

разрушение

+организация

гнойное расплавление

кавернизация

локализация

ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПОНЯТИЯ «ПРОЛЕЖЕНЬ»:

разновидность инфаркта

имеет прямой механизм развития

характеризуется геморрагическим пропитыванием зоны некроза

+разновидность гангрены

в основе лежит ишемическое повреждение мягких тканей

УКАЖИТЕ ТИПИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ СЕКВЕСТРА:

миокард

ЦНС

+кости

легкие

почки

РАЗНОВИДНОСТЬ НЕКРОЗА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ:

механический

сосудистый

трофоневротический

+травматический

аллергический

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЗОНЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

зона ишемии

+скопление лейкоцитов и полнокровие

массивный эритродиапедез

вазоспазм и выраженный лейкодиапедез

отек интерстиция и вазоспазм

ОСНОВНЫМ ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ НЕКРОЗА КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ:

наличие вакуолей в цитоплазме клеток

фокальный плазмолиз

+разрушение и лизис ядер

демаркационное воспаление

наличие вакуолей в ядрах клеток

К РАННИМ ПОСМЕРТНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ ОТНОСЯТ:

мышечное окоченение

охлаждение трупа

трупные пятна

аутолиз

+все перечисленное

ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ ФОРМУ ИНФАРКТА В ОРГАНАХ:

форма органа

размер тромбоэмбола

реактивность организма

+ангиоархитектоника

функциональное состояние органа

РАЗВИТИЕ ВОСКОВИДНОГО НЕКРОЗА ВОЗМОЖНО:

в головном мозге

в костях

в стенке сосудов

+в скелетных мышцах

в слизистых оболочках

КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

+туберкулёза

инфаркта мозга

дистрофии

газовой гангрены

ревматизма

НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ НЕКРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

оссификация

+гнойное расплавление

склероз

инкапсуляция

петрификация

ПРИЧИНОЙ ИНФАРКТА МОГУТ ПОСЛУЖИТЬ:

+тромбоз сосуда

расширение сосуда

разрыв сердца

диапедез эритроцитов

артериальная гиперемия

ЧТО ТАКОЕ ПРОЛЕЖЕНЬ:

трофическая язва

разновидность атрофии

+разновидность гангрены

опухоль

один из видов дистрофии

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В:

почках

селезенке

+легком

головном мозге

миокарде

ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

квадратная

овальная

+неправильная

круглая

треугольная

ЦВЕТ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ ТКАНЕЙ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН:

меланином

гемосидерином

билирубином

солянокислым гематином

+сернистым железом

УЧАСТОК МЕРТВОЙ ТКАНИ, НЕ ПОДВЕРГАЮЩИЙСЯ АУТОЛИЗУ:

петрификат

пролежень

инфаркт

+секвестр

рубец

НАЗОВИТЕ ВИД ГАНГРЕНЫ:

сосудистая

нейрогенная

токсическая

септическая

+сухая

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТА:

лимфостаз, воспаление

+тромбоз, эмболия

нарушение обмена веществ

гиперемия, отёк

венозное полнокровие

НЕГЛУБОКИЙ ДЕФЕКТ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ НЕКРОЗЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТТОРЖЕНИЯ ТКАНЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:

язва

+эрозия

атрофия

секвестр

апоптоз

ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ УЧАСТКА НЕКРОЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

инфаркте

язве

секвестре

+гангрене

эрозии

ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ В УЧАСТКЕ НЕКРОЗА - ЭТО:

организация

оссификация

+петрификация

пролежень

инфаркт

ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА СЕЛЕЗЕНКИ:

кубовидная

шестиугольная

+треугольная

звездчатая

неправильная

БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА:

секвестрация

+образование кисты

ослизнение

септический аутолиз

инвагинация

ИНФАРКТ – ЭТО:

прямой некроз

+ишемический некроз

травматический некроз

токсический некроз

аллергический некроз

КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

тромбоза коронарной артерии

+эмболии мелкой ветви легочной артерии

перекрута яичка

эмболии селезеночной артерии

тромбоза портальной вены

ВОКРУГ ОЧАГА НЕКРОЗА ЧЕРЕЗ 2-3 ДНЯ ФОРМИРУЕТСЯ:

отложение солей кальция

костная ткань

+демаркационное воспаление

фиброзная капсула

грубоволокнистая соединительная ткань

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА:

инкапсуляция

организация

петрификация

+гнойное расплавлавление

оссификация

ВЫБЕРИТЕ ВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГАНГРЕНЫ:

трофоневротический некроз у тяжелобольных

+некроз тканей соприкасающихся с внешней средой

участок мертвой ткани, неподвергшийся аутолизу

ишемический некроз

творожистый некроз

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, КАСАЮЩЕЕСЯ НОМЫ:

+влажная гангрена мягких тканей щек у детей

сухая гангрена щек у детей

влажная гангрена щек у взрослых

сухая гангрена щек у взрослых

анаэробная гангрена щек у детей

ГАНГРЕНА РАЗВИВАЕТСЯ В:

головном мозге

сердце

печени

почках

+кишечнике

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЦВЕТА, ИНФАРКТ МОЖЕТ БЫТЬ:

белый с геморрагическим венчиком

белый

красный

+верно все

неверно все

УКАЖИТЕ ВИД ШОКА:

психический

панический

+травматический

травмоопасный

наркотический

КАКИЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ:

белые

красные

смешанные

+гиалиновые

марантические

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:

воздушная

жировая

тканевая

+всё перечисленное

все неверно

НАЗОВИТЕ ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ:

серый

+красный

голубой

салатовый

фиолетовый

НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА:

+повреждение сосудистой стенки

уменьшение количества эритроцитов

уменьшение количества тромбоцитов

диапедез эритроцитов

плазморрагия

ПРИ ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ:

сухой некроз

влажный некроз

+гангрена

инфаркт

полнокровие

ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:

шаровидным

ортодоксальным

+закупоривающим

ретроградным

васкуляризованным

ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО:

шероховатая поверхность

гофрированная поверхность

плотная консистенция

+мягко-эластичная консистенция

с трудом разминается

ВОЗМОЖНЫЙ ИСТОЧНИК ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ ТРОМБЫ ИЗ:

верхней полой вены

портальной вены

вен верхних конечностей

+ушка левого предсердия

внутренней яремной вены

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ:

ранении вен конечностей

отравлении аммиаком

+быстрой декомпрессии

отравлении угарным газом

наложении пневмоторакса

К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСЯТСЯ:

+васкулиты

нарушение обмена веществ

агглютинация тромбоцитов

изменение состава крови

преципитация белков плазмы крови

НАЗОВИТЕ ВИД ТРОМБА ПО ЦВЕТУ:

черный

+белый

синий

зеленый

сиреневый

НАЗОВИТЕ ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА:

ножку

брюшко

шейку

+хвост

придатки

ОРТОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:

+по току крови

против тока крови

по току тканевой жидкости

против тока тканевой жидкости

через дефекты в перегородках сердца

ТРОМБОЭМБОЛИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ИНФАРКТА:

почки

+легкого

печени

миокарда

головного мозга

ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В:

+нижнюю полую вену

яремную вену

воротную вену

левое предсердие

плечеголовной ствол

КАКИЕ ТРОМБЫ МОГУТ ЯВИТЬСЯ ИСТОЧНИКОМ ТРОМБОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ:

организованные

белые

смешанные

+септические

асептические

СРЕДИ ОБЩИХ ФАКТОРОВ, ПРИВОДЯЩИХ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ГЛАВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

воспалению стенки сосуда

активации функции противосвертывающей системы

спазмам сосудов

повреждению сосудистой стенки

+нарушениям взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови

В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ТЭЛА ПРОЯВЛЯЕТСЯ РЕФЛЕКС:

роговичный

+пульмоно-коронарный

висцеро-висцеральный

сухожильный

патологические пирамидные

ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ В ЛЕГКИХ МОЖНО ВЫЯВИТЬ:

некроз эпителия

очаги казеозного некроза

фокусы гнойного воспаления

ишемию и фокальные некрозы

+серозно-геморрагический отек

К БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСЯТ:

+асептический аутолиз

септический аутолиз

тромбэмболия

тромбобактериальная эмболия

обтурация просвета сосуда

В КАКОМ ОРГАНЕ ПРИ ШОКЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ЯЗВЫ И ЭРОЗИИ:

+желудок

пищевод

ротовая полость

прямая кишка

бронхи

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+травматическом размозжении жировой клетчатки

внутримышечном введении масляных растворов

попадании околоплодных вод в кровяное русло

изъязвлении и отрыве частей атеросклеротической бляшки

все перечисленное

ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО:

шероховатая поверхность

гофрированная поверхность

тусклый вид поверхности

скреплен со стенкой сосуда

+все перечисленное верно

УКАЖИТЕ ВИД ШОКА:

+психогенный

панический

психический

апоплексический

посмертный

ЭМБОЛИЯ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, МОЖЕТ БЫТЬ:

костная

+инородными телами

водяная

аллергическая

всё верно

ТРАВМАТИЧЕСКОЕ РАЗМОЗЖЕНИЕ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ПРИВОДИТ:

к инфаркту

к тромбозу

+к жировой эмболии

к воздушной эмболии

к декомпенсации

НАЗОВИТЕ ЧАСТЬ СМЕШАННОГО ТРОМБА:

членик

брюшко

отростки

лапки

+тело

КАКИЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ МЕДЛЕННОМ ТОКЕ КРОВИ В СОСУДАХ:

+красные

пристеночные

белые

мигрирующие

обтурирующие

ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В:

венах

артериях

+капиллярах

полости сердца

аорте

ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНА И ЛЕЙКОЦИТОВ:

красный

+белый

смешанный

слоистый

гиалиновый

НАЗОВИТЕ ВИД ЭМБОЛИИ:

ишемическая

+воздушная

ангионевротическая

вакатная

воспалительная

К ШОКУ ЧАСТО ПРИСОЕДИНЯЕТСЯ:

нефротический синдром

+ДВС-синдром

гепато-ренальный синдром

гепато-лиенальный синдром

хроническая почечная недостаточность

ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:

периваскулярным

+пристеночным

облитерирующим

экстравазальным

субэпикардиальным

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВИДОМ ЭМБОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

жировая

клеточная

микробная

+тромбоэмболия

казуистичекая

ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО:

шероховатая поверхность

гофрированная поверхность

+гладкая, блестящая поверхность

плотная консистенция

тесная связь со стенкой сосуда

ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ ТРОМБОЭМБОЛ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ В:

верхнюю полую вену

печеночные вены

воротную вену

глубокие артерии бедра

+легочную артерию

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:

по току крови

+против тока крови

по току тканевой жидкости

против тока тканевой жидкости

через дефекты в перегородках сердца

ТРОМБ В АНЕВРИЗМАХ НОСИТ НАЗВАНИЕ:

марантичекий

белый

шаровидный

+дилатационный

обтурирующий

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:

остаточная

добавочная

+газовая

всё верно

все неверно

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РАЗНОВИДНОСТЬ ТРОМБА:

синий

казеозный

комбинированный

белый с геморрагическим венчиком

+гиалиновый

КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В:

+венах

артериях

капиллярах

полости сердца

аорте

ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ В:

венах

артериях

полости аневризмы

полости сердца

+сосудах микроциркуляторного русла

УКАЖИТЕ ВИД ШОКА:

безболевой

панический

+гуморальный

нарастающий

все верно

ПРИ ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ:

в печени

в кишечнике

в селезёнке

+в лёгких

в поджелудочной железе

БЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ:

перфорация

секвестрация

+васкуляризация

септический лизис

трансформация

ВИД ЭМБОЛИИ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ПОСЛУЖИТЬ ОСНОВОЙ ДЛЯ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ:

тромбоэмболия

эмболия инородными телами

микробная

+тканевая

воздушная

НАЗОВИТЕ СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

агглютинация тромбоцитов

коагуляция фибриногена

агглютинация эритроцитов

преципитация белков плазмы

+все перечисленное

ОБТУРИРУЮЩИЙ ТРОМБ В АРТЕРИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:

венозному полнокровию

артериальному полнокровию

+инфаркту

тромбоэмболии

атрофии

ТРОМБОЭМБОЛИЯ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К:

проявлению пульмокоронарного рефлекса

+инфаркту легкого

ателектазу

шоку

развитию ДВС-синдрома

ТРОМБОЭМБОЛ, ОТОРВАВШИЙСЯ ОТ СТВОРКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА, ПРИ ПРЯМОЙ ЭМБОЛИИ МОЖЕТ ПОПАСТЬ В СОСУДЫ:

легких

левого предсердия

+нижних конечностей

печень

правого предсердия

БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ЧАЩЕ ОБРАЗУЮТСЯ В:

венах

+артериях

полости аневризмы

капиллярах

лимфатических сосудах

НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ТРОМБА ЯВЛЯЕТСЯ:

организация

+тромбоэмболия

петрификация

васкуляризация

канализация

ТРОМБ, В КОТОРОМ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ:

+красный

белый

смешанный

слоистый

гиалиновый

НАЗОВИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

полнокровие органов

+инфаркты в органах

воспаление

эксикоз

кахексия

В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ВЕДУЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ:

тромбоцитопения

анемия

недостаточность синтеза фибриногена

+избыточная внутрисосудистая коагуляция

снижение объема циркулирующей крови

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛА, ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:

аэробная

анаэробная

+микробная

всё верно

все неверно

ПРИ ТРОМБОФЛЕБИТЕ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКИХ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ:

в печени

в кишечнике

в селезенке

+в легких

в поджелудочной железе

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ГЛАВНОГО СТВОЛА И КРУПНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:

+пульмонокоронарного рефлекса

геморрагического инфаркта

ателектаза

шока

ДВС-синдрома

ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА ИЛИ ПОЛОСТЯМ СЕРДЦА ТРОМБ МОЖЕТ БЫТЬ:

парадоксальным

отстающим

анафилактическим

+обтурирующим

трансмуральным

ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ – ЭТО ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЭМБОЛОВ:

по току крови

против тока крови

по току тканевой жидкости

против тока тканевой жидкости

+через дефекты в перегородках сердца

К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ:

нарушение обмена веществ

активация функции противосвертывающей системы

+замедление и нарушение тока крови

активация функции свертывающей системы

изменение состава крови

ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА КРОВИ ХАРАКТЕРНО:

сухой, крошится

гофрированная поверхность

плотная консистенция

тесная связь со стенкой сосуда

+свободно лежит в просвете сосуда

УКАЖИТЕ ВИД ШОКА:

аутолитический

тромботический

эритропенический

+геморрагический

все верно

РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:

тромбоцитопенией

наследственной тромбастенией

недостаточностью синтеза тромбоксана

+избыточной внутрисосудистой коагуляцией

отсутствием фибринстимулирующего фактора

ПРИЧИНОЙ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ГЛАВНОГО СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

недостаточность коллатерального кровотока

застой крови в большом круге кровообращения

снижение минутного выброса левого желудочка

+пульмонокоронарный рефлекс

висцеро-висцеральный рефлекс

ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ:

гемолитическая

углеводная

механическая

паренхиматозная

+жировая

БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБА:

септический аутолиз

гнойное расплавление

+организация

тромбоэмболия

обтурация просвета сосуда

ДЛЯ ВНЕШНЕГО ВИДА ТРОМБА ХАРАКТЕРНО:

+шероховатая поверхность

гладкая поверхность

содержит много влаги

не прикреплен к стенке сосуда

все перечисленное верно

ПРИ ОБТУРАЦИИ ТРОМБОМ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ В СТОПЕ ВОЗНИКАЕТ:

гиперкапния

венозная гиперемия

гипоплазия

+гангрена

лимфорея

ГОЛОВКА СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:

+белого

желтого

красного

смешанного

комбинированного

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ:

движении эмбола по току крови

прохождении эмбола через дефект межжелудочковой перегородки

+движении эмбола против тока крови

прохождении эмбола через дефект межпредсердной перегородки

наличии жировой эмболии

ДЛЯ ПОСМЕРТНОГО СГУСТКА ХАРАКТЕРНО:

крошащаяся консистенция

гофрированная поверхность

с трудом разминается

тесная связь со стенкой сосуда

+легко раздавливается

К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ, ОТНОСИТСЯ:

ускорение тока крови

+повреждение сосудистой стенки

тромбоцитопения

угнетение функции противосвертывающей системы

повышенное артериальное давление

К БЛАГОПРИЯТНОМУ ИСХОДУ ТРОМБОЗА ОТНОСИТСЯ:

прогрессирование тромбоза

септический аутолиз

тромбэмболия

тромбобактериальная эмболия

+организация

УКАЖИТЕ ВИД ШОКА:

острый

+болевой

обратимый

необратимый

все верно

ПУСКОВЫМ МОМЕНТОМ В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ:

коагуляция фибриногена с образованием фибрина

+выброс большого количества тромбопластина в сосудистое русло

гипофибриногенемия

увеличение образования тромбина из протромбина плазмы

образование тромбов в сосудах микроциркуляторного русла

ОБТУРИРУЮЩИЕ ТРОМБЫ В АРТЕРИЯХ МОГУТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ:

лимфостаза

+инфарктов и гангрены

тромбоэмболии легочной артерии

дистрофии паренхиматозных органов

полнокровию внутренних органов

ТРОМБОЭМБОЛ ИЗ ВЕН ГОЛЕНИ С ТОКОМ КРОВИ ОБЫЧНО ПОПАДАЕТ:

в верхнюю полую вену

в яремную вену

в воротную вену

+в правое предсердие

в коронарные артерии

studfile.net

Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения (Аурика Луковкина, 2013)

Патологическая анатомия

Геморрагический инсульт возникает после предшествующего спазма артериол, плазматического пропитывания их стенок, изменения тонуса капилляров, появления мелких периваскулярных геморрагий. Такие расстройства кровообращения мозга наблюдаются обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина. Если гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются разрывом их эластических мембран. Это приводит к образованию микроаневризм, в результате разрыва которых возникают гематомы.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его различны, иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, 3 и 4 желудочки мозга, просачиваясь в область основания мозга. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и сгустки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста, имеющая стенки ржавого цвета и буроватое содержимое. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями часто находят кисты как следствие возникавших ранее геморрагий.

Ишемические инфаркты мозга, образующиеся при тромбозе атеросклеротически измененных артерий, имеют те же локализацию и исходы, как и геморрагические.

В головном мозге чаще возникает так называемый белый инфаркт, который представляет собой очаг белого размягчения мозга. Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головного мозга (особенно во 2 и 3 слоях коры) и продолговатого мозга (соматических и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические изменения в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе.

kartaslov.ru

Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах. В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы. В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть (1) преходящими (2) стойкими, (3) необратимыми. По степени распространенности расстройства кровотока могут носить (1) диффузный, (2) генерализованный, (3) местный локальный характер.

Распространенные формы расстройств периферического кровообращения могут быть результатом нарушения сердечной деятельности, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным нарушениям кровотока.

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. hyper– сверх,haima– кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям. Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие характерно для плеторы – значительном увеличении объема циркулирующей крови [например, при эритроцитозах, гипертермии (перегревании) организма], лихорадки у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления. По клиническому течению артериальная гиперемия может быть острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальные гиперемии. Физиологические формы артериальные гиперемии связаны с усилением функции тех или иных органов, например, мышц во время физической нагрузки, мозга при психоэмоциональном напряжении и т.п.

Патологическая артериальная гиперемия возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

  • нейропаралитическую;

  • нейротоническую;

  • постишемическую;

  • вакатную;

  • воспалительную;

  • коллатеральную;

  • гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат миопаралитическийинейрогенный(ангионевротический) механизмы:

Миопаралитический механизм, будучи самым частым механизмом развития артериальной гиперемии, обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (органические и неорганические кислоты, например, углекислота, лактат, пурины и др.), медиаторов воспаления, аллергии и т.п., изменения электролитного баланса, гипоксии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Суть нейрогенного механизма заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемияхарактеризуется снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, которая наблюдается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемиявозникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемияпредставляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная гиперемия(лат.vacuus– пустой) наблюдается при падении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении родов, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемиявозникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемияносит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свищанаблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

  • расширение артериальных сосудов;

  • увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

  • повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

  • увеличение количества функционирующих капилляров;

  • усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

  • уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров, повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериализованной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания кровотока и лимфонаполнения в зоне гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к усилению оксигенации ткани, интенсификации обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях и развивается при таких физиологических адаптивных реакциях, как терморегуляция, эрекция, стрессорные изменения мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут наблюдаться при наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на обширной поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

studfile.net

Нарушение крово - и лимфообращения. Гиперемия. Кровоизлияния.

ЛЕКЦИЯ № 8, 9

Нарушения крово- и лимфообращения могут носить общий и местный характер и наблюдаются при многих болезнях.

Механизм развития заключается в ослаблении деятельности сердца, разрыве и разъедании сосудов, сдавливании и тромбозе сосудов, повышении проницаемости сосудистой стенки и т.д. Течение может быть острым и хроническим.

Различают:

I. Нарушение крове- и лимфообращения:

1. Артериальное полнокровие (гиперемия)

2. Венозное полнокровие

3. Стаз крови

4. Малокровие (анемия, ишемия)

II. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

III. Тромбоз

IV. Эмболия

V. Инфаркт

VI. Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов

VII. Нарушение содержания тканевой жидкости

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном оттоке по её венам. Может быть общей и местной.

Общая – увеличение объема циркулирующей крови или числа эритроцитов.

Местная может быть физиологической (рабочая- при усиленной функции органов), рефлекторной и патологической, в которой различают:

- ангионевротическую (вазомоторную)

- коллатеральную

- после анемии

- вакатную

- воспалительную

Вазомотроная гиперемия – в основе лежит раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этом случае ток крови устремляется по коллатеральным сосудам, котроые рефлекторно расширяются в связи с усиленным притоком артериальной крови.

Гиперемия после анемии – возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови. Например, при тимпании во время спускания газов.

Вакатная гиперемия – связана с быстрым снижением атмосферного давления.

Воспалительная – сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с затруднением оттока крови по венам при нормальном притоке ее по артериям. Различают острую и хроническую.

Острая – может быть следствием сдавливания вен опухолями, рубцовыми стягиваниями, сдавливании вен тазовой полости плодом и др.

Характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скопление отечной жидкости в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких – выпот серозного транссудата в полость альвеол.

При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску.

Хроническая – характеризуется атрофическими и дистрофическими процессами, в паренхиматозных клетках органов наблюдается разрастание соединительнотканной основы, что сопровождается индурацией (уплотнение) органов.

Печень имеет мраморный рисунок («мускатная печень»), в легких – бурая индурация легкого.

Стаз крови – это замедление или полная остановка движения крови в капиллярах и венулах. Возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. При стазе эритроциты склеиваются, образуя тромбы.

Малокровие (анемия, ишемия) - состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия – его полное обескровливание. Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке.

Различают:

- ангиоспастическая

- обтурационная

- компрессионная

- коллатеральная

Ангиоспастическая – развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными веществами (например, адреналином), холодом тяжелых травмах, гипертонической болезни, при силных рефлекторных возбуждениях.

Обтурационная – возникает вследствие закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы.

Компенсаторная – появляется при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры.

Коллатеральная – возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов.

studfile.net

Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов

Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию сердца и кровеносных сосудов. Основная задача последних заключается в том, чтобы регулировать объем периферического русла и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. И то, и другое достигается целым рядом важных и специфических функциональных особенностей, которыми наделены сосуды (эластичность, сократимость, тонус, проницаемость стенки). Несмотря на то что упомянутые особенности присущи практически всем отрезкам сосудистого русла, можно выделить такие, где та или иная особенность преобладает. В соответствии с этим сосуды делят на компенсирующие, резистивные, сосуды обмена и емкостные [Фолков Б., 1967] (рис. 19.11).

Компенсирующие сосуды — это аорта, артерии эластического и эластически-мышечного типа. Их функция состоит прежде всего в том, чтобы преобразовывать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток. Эластические и коллагеновые структуры этих сосудов определяют напряжение их стенок, необходимое для противодействия значительному растягивающему действию крови. Важно при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счет указанных структур не требует энергии.

Резистивные сосуды, или сосуды сопротивления, — артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Основное сопротивление кровотоку приходится на артериальную область сосудистого русла (66%), остальная часть — на капиллярную (27%) и венозную (7%) области. Сопротивление кровотоку в резистивных сосудах осуществляется благодаря их структурным особенностям (сравнительно толстая стенка по отношению к величине просвета), а также способности мышечных структур стенки находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять величину просвета под действием дополнительных нейрогуморальных влияний. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объему находящейся в них крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. Нельзя полностью исключить возможность активной регуляции просвета и в капиллярах. Эту роль выполняют периэндотелиальные клетки, по своему положению в стенке и своим функциям напоминающие гладкомышечные клетки, правда, менее специализированные.

Согласно современным представлениям, тонус сосудов состоит из двух основных компонентов — базального и вазомоторного. Базальный компонент сосудистого тонуса определяется структурными особенностями (жесткой сосудистой "сумкой", образованной коллагеновыми волокнами) и миогенным фактором — той частью сокращения сосудистой стенки, которое возникает в ответ на растяжение ее кровью и обусловлено изменениями в обмене мышечной ткани, в частности обмена катионов.

Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от сосудосуживающей симпатической иннервации и представляет собой ту часть сокращения стенки сосудов, которое определяется а-адренэргическим эффектом катехоламинов.

Между двумя компонентами сосудистого тонуса существует тесная зависимость, проявляющаяся тем, что увеличение базального компонента влечет за собой увеличение и вазомоторного.

Сосуды обмена — капиллярные сосуды и венулы. На участке этих сосудов осуществляется двусторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, необходимыми питательными веществами и метаболитами.

Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75 — 80%) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из емкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно-эластической отдачей.

Приведенная выше характеристика сосудов позволит последовательно рассмотреть их патологию. Так, например, атеросклероз, характеризующийся инфильтративно-пролиферативными изменениями в артериях эластического и эластически-мышечного типа (т. е. сосудов компенсирующего типа), можно рассматривать как болезнь с преимущественным нарушением эластических свойств указанных сосудов, хотя определенное значение могут иметь и нарушения их тонуса и проницаемости.

Соответственно гипер- и гипотензию следует отнести преимущественно к патологии резистивных сосудов, а нарушение проницаемости стенки сосудов — к характерным проявлениям патологии сосудов обмена.

studfile.net

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ1

3

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Среди нарушений кровообращения различают:

  1. полнокровие,

  2. малокровие,

  3. кровотечение,

  4. инфаркт,

  5. стаз,

  6. эмболию.

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.

Классификация

По происхождению:

  • физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),

  • патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).

По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:

  1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.

  2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.

  3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.

  4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.

  5. Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

Венозное полнокровие (гиперемия)

Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.

Классификация

По распространенности:

  • общее венозное полнокровие (во всем организме),

  • местное венозное полнокровие (в определенном органе).

По течению общее и местное могут быть:

  • острым (быстро протекающим),

  • хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие

Этиология – болезни сердца.

Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (этот синдром может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).

Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).

Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

Патоморфология

У больных возникают отеки тканей и полостей:

  • гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,

  • гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,

  • асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,

  • анасарка – общий отек.

КОЖА нижних конечностей – холодная, синюшная (цианоз), подкожные вены расширены.

ПЕЧЕНЬ макро: увеличена, плотная, на разрезе – пестрый вид, или вид мускатной печени (похожа на мускатный орех), т.е. на желто-сером фоне видны темно красные точки. Микро: в центре долек – кровоизлияния и некроз гепатоцитов, по периферии – жировая дистрофия гепатоцитов. В строме – склероз.

Исход – мускатный цирроз печени.

Функция – печеночная недостаточность.

ЛЕГКИЕ макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Эти изменения называются бурая индурация легких. Микро: множественные кровоизлияния из мелких сосудов, отложения гемосидерина в легких (гемосидероз легких), склероз стромы.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

Классификация:

  • обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,

  • компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),

  • коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ)

Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови.

Классификация

По течению:

  • острое,

  • хроническое.

Местное малокровие

В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.

Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.

Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

По этиологии:

  • ангиоспастическое – при спазме артерий,

  • обтурационное – развивается при закрытии сосуда тромбом или инородным (чужим) телом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии,

  • компрессионное – при сдавлении артерии опухолью или жгутом

Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение:

  • кровохарканье,

  • кровотечение из носа,

  • рвота кровью,

  • маточное кровотечение (метроррагия),

  • мелена (кровь с калом).

Внутренне кровотечение:

  • гемоперикард – кровь в полости перикарда,

  • гемоторакс – кровь в плевральной полости,

  • гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,

  • гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:

  • гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,

  • геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,

  • кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),

  • петехии – мелкие кровоизлияния.

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:

  1. кровотечение при разрыве сосуда или сердца,

  2. кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),

  3. кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

Исходы:

  • благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,

  • неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.

studfile.net

Патологическая анатомия - Стр 13

геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

Всердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом(субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на

эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

Вголовном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

Влегких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

121

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани(периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

122

Вселезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

Вкишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитиевенозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет такжесостояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация иобразование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

123

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис.

51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения -демаркационной зоной. В этой зоне

кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число

124

лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об ихорганизации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развиваетсяобызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

125

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

126

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый

и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от

127

лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

128

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связанопомутнение роговиц, появление на

склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень,

129

поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нормальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые находятся в тесном структурнофункциональном единстве.

Работа органов кровообращения определяет прежде всего свой уровень процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе, необходимый для отправления специализированной функции. Этутранспортнообменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется транскапиллярный обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь, служат одной задаче и функционируют сопряженно.

Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как закономерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерности поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия), механизмы свертывания крови, а главное механизмы транскапиллярного обмена. Осуществляя транскапиллярный обмен, микроциркуляция обеспечивает тканевый гомеостаз.

130

studfile.net

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ1

3

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Среди нарушений кровообращения различают:

  1. полнокровие,

  2. малокровие,

  3. кровотечение,

  4. инфаркт,

  5. стаз,

  6. эмболию.

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.

Классификация

По происхождению:

  • физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),

  • патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).

По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:

  1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.

  2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.

  3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.

  4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.

  5. Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

Венозное полнокровие (гиперемия)

Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.

Классификация

По распространенности:

  • общее венозное полнокровие (во всем организме),

  • местное венозное полнокровие (в определенном органе).

По течению общее и местное могут быть:

  • острым (быстро протекающим),

  • хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие

Этиология – болезни сердца.

Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (этот синдром может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).

Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).

Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

Патоморфология

У больных возникают отеки тканей и полостей:

  • гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,

  • гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,

  • асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,

  • анасарка – общий отек.

КОЖА нижних конечностей – холодная, синюшная (цианоз), подкожные вены расширены.

ПЕЧЕНЬ макро: увеличена, плотная, на разрезе – пестрый вид, или вид мускатной печени (похожа на мускатный орех), т.е. на желто-сером фоне видны темно красные точки. Микро: в центре долек – кровоизлияния и некроз гепатоцитов, по периферии – жировая дистрофия гепатоцитов. В строме – склероз.

Исход – мускатный цирроз печени.

Функция – печеночная недостаточность.

ЛЕГКИЕ макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Эти изменения называются бурая индурация легких. Микро: множественные кровоизлияния из мелких сосудов, отложения гемосидерина в легких (гемосидероз легких), склероз стромы.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

Классификация:

  • обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,

  • компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),

  • коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ)

Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови.

Классификация

По течению:

  • острое,

  • хроническое.

Местное малокровие

В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.

Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.

Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

По этиологии:

  • ангиоспастическое – при спазме артерий,

  • обтурационное – развивается при закрытии сосуда тромбом или инородным (чужим) телом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии,

  • компрессионное – при сдавлении артерии опухолью или жгутом

Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение:

  • кровохарканье,

  • кровотечение из носа,

  • рвота кровью,

  • маточное кровотечение (метроррагия),

  • мелена (кровь с калом).

Внутренне кровотечение:

  • гемоперикард – кровь в полости перикарда,

  • гемоторакс – кровь в плевральной полости,

  • гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,

  • гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:

  • гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,

  • геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,

  • кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),

  • петехии – мелкие кровоизлияния.

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:

  1. кровотечение при разрыве сосуда или сердца,

  2. кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),

  3. кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное кровотечение).

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

Исходы:

  • благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,

  • неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.

studfile.net


Смотрите также

Женские новости :)