Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Виды местного меланоза


виды, фото, лечение, причины и симптомы

Меланоз – это явление, возникающее в виде пигментных пятен на теле человека. Заболевание имеет код по МКБ-10 C43. Проявляется избыточным меланином в человеческом организме – веществом, защищающим тело от ультрафиолетовых лучей. Тёмный цветовой оттенок кожи и глаз обусловлен количеством гранул данного пигмента. Меланин выполняет защитную функцию для клеток ДНК, оберегают её от разрушительного влияния ультрафиолета. Болезнь развивается у людей, имеющих смуглую кожу.

Развивается заболевание преимущественно у половозрелых женщин репродуктивного возраста. В отдельных случаях патология наблюдается у детей при рождении. Темнокожие люди больше подвержены развитию болезни, потому что чем темнее оттенок кожи, тем в большем количестве содержится меланин. Летний период – благодатная почва для прогрессирования меланоза.

Меланоз кожи – когда цветовые пигменты начинают вырабатываться в превышенной концентрации. Также меланоциты выделяются в таких местах организма, где в норме не содержатся – в почках, слизистых оболочках, головном мозге. В отдельных случаях болезнь принимает предраковую форму, начальную стадию онкологии. Поэтому меланоз нужно наблюдать и проходить необходимый курс терапии.

Какие виды принимает заболевание

Меланопатия бывает физиологической и патологической. В первом случае болезнь вызвана природными, естественными свойствами организма – смуглость тела и жаркая среда обитания. В патологическом случае чрезмерная пигментация обусловлена противоестественными явлениями – появлением вещества в клетках головного мозга, толстой кишки, почках, слизистой оболочки. В ходе обследования видна эндоскопическая картина физических процессов. В медицинской практике отмечается следующие распространённые типы меланоза:

Виды меланоза

  1. Уремический. Данный вид заболевания первый по распространённости, представляет собой кожную гиперпигментацию, вызванную почечной недостаточностью при Аддисоновой болезни. Чаще прогрессирующий вид пигментации проявляется на ступне и ладони, реже – на открытых участках тела. Причина болезни – концентрация меланоцитостимулирующего гормона в компонентах крови. Кожа приобретает серый, пепельный оттенок, насыщенность которого зависит от степени поражения почек.
  2. Печёночный. Проявляется в виде сильного зуда, который при расчесывании приводит к повышенной пигментации. Причина болезни – болезни печени, цирроз, застой желчи.
  3. Кахектический. Происходит утолщение, потемнение кожного покрова. Преимущественно пигментация образуется в области шеи, половых органов, живота. Точная причина возникновения данного типа меланоза не известна. Медицинские учёные предполагают, что кахектическая форма заболевания – следствие влияния токсинов на организм или распад белка.
  4. Эндокринный. Пигментные пятна появляются по причине нарушения работы щитовидной железы, эндокринных патологий, хирургического вмешательства.
  5. Токсический. Вид тяжёлой интоксикации организма, вызванной чрезмерным воздействием углеводорода и токсин. Отравлению подвержены люди, работающие с бензином, нефтью, машинным маслом.
  6. Нейрокожный. Наследственное заболевание, передающееся генетически.

Постоянные расчесывания и игнорирования болезни приводят к осложнениям, более усиленной пигментации. Заметив на себе пигментные пятна, следует обратиться к лечащему врачу.

Меланоз Дюбрея

Кроме общеизвестных типов заболевания, встречаются отдельные специфические виды. Среди них меланоз Дюбрея – предраковый тип пигментации. Это новообразование в виде пигментного пятна, родинки или подкожного узелка, которое предшествует онкологии. Скапливаются клетки пигмента в дерме или в эпидермисе, создавая реактивный акантотический тяж. Появившееся пятно имеет чёткие границы, гладкую поверхность с папилломами, имеющими тёмный цвет. Заболеванию подвергаются преимущественно люди преклонного возраста, имеющие светлую кожу. Женщины приобретают предопухолевый ограниченный меланоз чаще, чем мужчины.

Точная причина образования меланоза Дюбрея не известна. Некоторые исследователи относят её к числу старческих болезней, а другие – к невусам. Болезнь представляет первую, начальную стадию онкологии, которая не проникает во внутренние органы человека. Рекомендуется наблюдать появившиеся родинки и пятна, чтобы исключить предраковый вид болезни.

Меланоз Риля

Клинические и гистологические проявления заболевания идентичны токсичному типу и меланозу Беккера. Проявляется в виде сине-коричневой пигментации на лице, шее, животе и груди. Происходит деформирование кожи лица, приобретается огрубелость. Утвердительная причина развития чрезмерной пигментации наверняка неизвестна. Одно из предположений – влияние на организм косметических и гигиенических средств по уходу за телом.

Для диагностирования берут пробы с препаратов и средств, которыми регулярно пользуется пациент. Взятые пробы исследуются лабораторно, используя микропрепарат, с целью выявить токсические вещества. Другое предположение – дефицит витамина А в организме. Заболевание меланоз Риля провоцируют прямые солнечные лучи, поэтому в летний период следует защищать кожу от действия агрессивного солнца, избегать незащищенного загара.

Меланоз склеры

При указанном заболевании поражается зрительный орган. Статистика показывает, что меланоз склеры – вторичное поражение организма, связанное с болезнями кроветворных сосудов и оболочек. Главный удар приходится на глаза. Происходит развитие дефектов, воспалений, доброкачественных новообразований, появляются конъюнктивы на глазном яблоке.

Также болезнь сопровождается ломкостью костей и слабостью мышц. Этот вид патологии развивается у ребёнка, находящегося в утробе матери, или сразу после рождения. Описанные виды болезни приводят к преждевременной смерти.

Нейрокожный меланоз

Данный тип заболевания относится к генетическим заболеваниям, передающимся по наследству. Происходит накопление гиперпигментации, родинок, пигментных пятен. Локализуется на головном мозге, образования затрагивают мягкую ткань, не распространяясь к другим органам. Точная причина возникновения болезни до конца не изучена, а методы лечения остаются в стадии разработки.

Характер и течение заболевания у конкретного человека проявляются по-разному, что создаёт трудности в лечении. Симптоматическая терапия отличается низкой результативностью, делая процесс выздоровления затруднительным. Нейрокожный меланоз, если лечить при своевременной диагностике, предвещает положительные прогнозы.

Симптоматика заболевания

Болезнь имеет стандартный признак – появление пигментных пятен, потемнение участков кожи, доставляющие неудобство и беспокойство. Потемнения поражают щеки, губы, нос и располагаются симметрично с обеих сторон. Но меланоз, образуясь в организме, имеет также дополнительные симптомы:

  • Смешанная пигментация кожного покрова. Наблюдается у новорождённых младенцев.
  • Непереносимость, сверхчувствительность к прямым солнечным лучам и действию ультрафиолета.
  • Образование больших очагов, состоящих из соединившихся маленьких пятен.
  • Нарушенная работа кишечника, пищевого тракта.
  • Отечность конечностей, не связанная с травмами и другими заболеваниями.
  • Деформация кожи, огрубелость и уплотнение.
  • Сбои функционирования щитовидной железы и нервной системы.
  • Сильный зуд поражённых участков.

Меланоз требует наблюдения врача и лечения, иначе заболевание приведёт к осложнениям, развитию других болезней. Заметив признаки пигментации на теле, появление родимых пятен или больших родинок, следует обратиться к доктору и пройти необходимое обследование.

Диагностирование болезни

Меланоз в отдельных случаях опасен началом развития онкологического заболевания, злокачественной опухоли. Поэтому, заметив потемнения на коже, следует обратиться к лечащему врачу. Диагностика меланоза осуществляется следующим образом:

  1. Визуальный осмотр кожного покрова с лампой Вуда.
  2. Беседа с пациентом, подробное описание жалоб и болевых синдромов.
  3. Пальпация поражённого участка с целью исключить новообразования, уплотнения и опухоли.
  4. Пациент сдаёт общий анализ крови для лабораторного исследования. Результат анализа покажет количество содержания меланина в крови. Если происходят воспалительные процессы, влияющие на пигментацию, исследование укажет локализацию.
  5. Выяснение генетической предрасположенности.
  6. Обследование дерматоскопом, увеличивающим пигмент для детального осмотра.
  7. Компьютерное диагностирование. Изучение кожи с целью сравнения со здоровым видом. Проведение томографии.
  8. Анализ эпидермиса и дермы путём среза или соскоба поражённого участка для лабораторного исследования.
  9. Биопсия. Применяется только при полном исключении онкологии.

Изучением данной болезни занимается патанатомия – наука, изучающая патологические процессы методом микроскопического исследования, научного изучения анализов. Проведя диагностику, клинические обследования, врач устанавливает диагноз. Варианты обследования могут отличаться, в зависимости от возраста, пола и состояния пациента.

Способы терапевтического лечения

Настоятельно не рекомендуется самим определять тип и характер заболевания в домашних условиях. Диагностировать болезнь должен профессиональный доктор, специализирующийся в данном направлении. Проведя тщательный осмотр кожного покрова и образовавшихся пятен, изучив симптоматику, врач назначает прохождение необходимых анализов. После этого устанавливается диагноз и назначается способ лечения.

На первых стадиях заболевания рекомендуется применение местного лечения народными методами. Можно делать примочки и протирания раствором яблочного уксуса, перекиси водорода или салициловой кислоты. Эти вещества имеют антибактериальные свойства, способные побороть бактерии, вредные микроорганизмы. Если меланоз запущен и имеет завершающую стадию развития, то для борьбы с ним используют следующие методы:

  • Кремы и мази, обладающие фотозащитными свойствами.
  • Препараты, направленные на укрепление эндокринной системы и щитовидной железы.
  • Медикаментозные средства, снимающие интоксикацию.
  • Назначение комплекса витаминов для поддержания и укрепления иммунитета.
  • Антиоксиданты, нейтрализующие окислительные процессы в организме.
  • Применение энтеросорбентов, устраняющих вредоносные вещества и микроэлементы.
  • Назначение средств, снимающих воспалительные процессы в организме.
  • Пилинг – процедура, проводимая в косметических салонах. Подразумевается глубокая чистка кожи лица, снятие верхнего огрубевшего, поражённого слоя. Процедура подразумевает разные методы проведения.
  • Фотоомоложение. Путём снятия верхнего слоя поражённой пигментами кожи достигается эффект омоложения.
  • Внутривенные инъекции медикаментозных препаратов, назначенных лечащим врачом.
  • Лазерная шлифовка – косметологическая процедура, проводимая при помощи ультрафиолетового облучения. Образованные дефекты можно убрать лазером.

Лечение назначается специализирующимся в данной области врачом. Отдельный случай заболевания требует частного подхода. Методы терапии бывают медикаментозными и косметическими, в зависимости от серьёзности, запущенности меланоза. При выборе и назначении терапии учитываются возраст, пол больного, стадия и характер болезни, а также физическое состояние пациента. Самолечение приводит к развитию осложнений и серьёзных патологий.

Профилактика заболевания

Для предотвращения развития меланоза следует защищать кожу от прямых солнечных лучей в летний период. Агрессивные ультрафиолетовые лучи повреждают верхний слой кожи, приводя к развитию чрезмерной пигментации. Поэтому важно носить шляпу или панаму с широкими полями, защищающими лицо. Применение солнцезащитных кремов позволит рассеять ультрафиолетовые лучи, не причинив вреда кожному покрову. Также необходимо регулярно проходить комплексное медицинское обследование, стремясь предотвратить развитие опасных болезней.

Появившиеся недавно родинки и пигментные пятна нужно подвергать исследованию, исключая развитие рака кожи. Правильное питание и подвижный образ жизни укрепят иммунитет, защитив организм от вирусов и бактерий. Врачи рекомендуют включать в дневной рацион продукты, содержащие витамины и полезные микроэлементы.

Достаточное количество свежих овощей и фруктов обогатит организм необходимыми веществами, укрепит здоровье. Своевременное диагностирование и обращение за консультацией врача позволяют выявить меланоз на ранней стадии. При правильном систематическом лечении, назначенным доктором, болезнь отступает.

onko.guru

Меланоз кожи: что это такое, причины, виды, симптомы, лечение и профилактика

При избытке меланина в организме у некоторых людей развивается меланоз кожи — дерматологическая патология, сопровождающаяся чрезмерной пигментацией на отдельных участках эпителиальной ткани. Коричневые пятна образуются в основном у женщин репродуктивного возраста.

Дефект сложно лечится, вызывает у пациенток физический и психологический дискомфорт. Существующие терапевтические методики, направленные на борьбу с заболеванием, не всегда эффективны.

Что это такое

Меланоз, или меланодермия — это образование пигментных пятен кофейных оттенков на кожных покровах.

Патология чаще возникает у женщин на фоне гормонального дисбаланса, когда концентрация прогестерона и эстрогена в организме не соответствует норме.

Пигментные пятна образуются у женщин:

  • вынашивающих ребенка,
  • употребляющих оральные противозачаточные препараты,
  • прибегающих к гормональной терапии при менопаузе.

Пигментные пятна формируются под влиянием солнечных лучей. Они возникают у женщин, живущих в южных странах. Лето — период риска. Повышенная солнечная активность провоцирует развитие пигментации на эпителиальных тканях.

Причины

Медики установили несколько факторов, вызывающих меланоз кожи. К причинам возникновения патологии относят:

  • сопутствующие заболевания, поражающие гипофиз, яичники и надпочечники,
  • нарушенное функционирование щитовидной железы,
  • интоксикацию организма ядовитыми веществами — мышьяком, смолами и другими агрессивными углеводородами,
  • инфекционные заболевания, склонные к прогрессированию — сифилис, туберкулез, дизентерия, малярия,
  • педикулез в тяжелой форме с поражением слизистых оболочек,
  • авитаминоз,
  • нерациональное питание, приводящее к нарушению обменных процессов в эпителиальных клетках,
  • наследственность (патология передается в основном от матери к ребенку).

Причины меланодермии взаимосвязаны с разновидностью пигментации, сопутствующими заболеваниями и генетической предрасположенностью к определенным патологиям. Составляя схему лечения, врач подбирает препараты, способные бороться с косметическим дефектом и первопричинами болезни.

Типы меланоза

Врачи различают несколько видов патологической пигментации. В основу классификации болезни положены провоцирующие факторы и симптоматика. Существует 5 видов меланодермии:

  1. Уремическая. Возникает на фоне почечной недостаточности.
  2. Печеночная. Вызывается заболеваниями печени (обычно циррозами).
  3. Кахетическая. Обусловлена тяжелыми формами туберкулеза, нарушенной работой надпочечников.
  4. Эндокринная. Вызвана болезнями щитовидной железы, расстройством гипофиза.
  5. Токсическая (мышьяковая). Появляется на фоне тяжелых интоксикаций, вызванных мышьяком, углеводородами. К отравлению приводит бензин, керосин, машинное масло и прочие нефтепродукты.

Кроме общих крупных категорий, выделяют специфические виды меланоза. Эти заболевания тяжело протекают, угрожают здоровью и жизни пациентов. Устраняют подобные патологии в основном хирургическими методами.


Выделяют следующие типы меланодермии:
  1. Хлоазма. Развитие патологии провоцирует гормональный дисбаланс. Возникает у женщин при беременности и климаксе.
  2. Меланоз Беккера. Доброкачественные пятна появляются у молодых мужчин.
  3. Меланоз Дюбрея. Заболевание поражает женщин, достигших 50-летнего возраста. Образования способны перерождаться в раковые опухоли.
  4. Лентиго. На эпителии возникают плоские пигментные невусы.
  5. Синдром Мойнахана. На эпидермисе пациентов образуется огромное количество бурых пятен, носящих доброкачественный характер.

Симптоматика

Пигментация на эпителиальных тканях лица — основной симптом меланоза. Дефекты коричнево-бурых оттенков доставляют невероятное психологическое и физическое беспокойство. Неестественная окраска захватывает кожу лба, щек, носа, верхней губы. Пятна располагаются симметрично, появляясь одновременно с той и другой стороны лица, подмышек, половых органов и других мест на теле.

К общим симптомам заболевания относят:

  • диффузную пигментацию эпителиальных тканей (встречается у новорожденных),
  • сверхчувствительность кожных покровов к ультрафиолетовому излучению,
  • слияние пораженных участков в обширные очаги,
  • отечность,
  • уплотнение и огрубевание рогового слоя,
  • атрофию эпителиальных тканей,
  • нарушенное функционирование нервной и эндокринной системы.

Пораженные кожные покровы постоянно раздражены. Пациенты ощущают в области пигментных пятен зуд и жжение.

Методы терапии

Определить тип меланодермии, составить схему лечения способен врач соответствующей квалификации. Выявив провокаторов заболевания, доктор подбирает лекарства для устранения первопричины патологии и пигментных пятен с эпителиальных тканей.

Медикаментозная терапия

Для лечения меланоза используют:

  • витамины C, A, E и PP,
  • энтеросорбенты — Полисорб,
  • гепатопротекторы с антиоксидантными свойствами — Гепатосан, Сирепар, Гептрал, Гепабене, Карсил.

При развитии эритемы (чрезмерного покраснения кожных покровов, возникающего из-за расширения кровеносных капилляров) применяют антигистаминные средства:

  • Супрастин,
  • Тавегил,
  • Зиртек.

Для лечения меланодермии, перешедшей в тяжелые формы, используют кортикостероиды:

  • Гидрокортизон,
  • Преднизолон,
  • Преднизон.

При токсической меланодермии больного изолируют от источника отравления. Назначают лекарственные препараты, способные восстановить функционирование внутренних органов, пострадавших от воздействия ядов. В первую очередь начинают лечить эндокринные органы, почки и печень.

Сетчатую пигментацию устраняют местными препаратами. Кофейные пятна исчезают от воздействия:

  • перекиси водорода — жидкости, обладающей отбеливающими свойствами,
  • мазей и кремов с ретинолом — препаратов, содержащих витамин A, способных увлажнять кожу, восстанавливать клетки эпителия (Ретиноевая мазь),
  • Салициловой мази — средства, обладающего отшелушивающим и осветляющим эффектом,
  • косметических кремов с фотозащитой, препятствующих возникновению и прогрессированию пигментации (Shiseido Urban, Bioderma Photoderm, крем против загара от Биокон),
  • 3% раствора лимонной кислоты, оказывающего отбеливающее воздействие.

Косметологические методы

Кожные дефекты убирают в косметических салонах.

Аппаратные методики лечения используют, если у пациента нет противопоказаний, а пигментные пятна носят доброкачественный характер.

Косметологи убирают потемневшие участки кожи с помощью таких процедур:

  1. Лазерная шлифовка. Специалист аккуратно обрабатывает поврежденные эпителиальные ткани, не захватывая здоровые участки. Кожа в проблемных зонах выравнивается и осветляется.
  2. Химический пилинг. Во время процедуры происходит отшелушивание поврежденной ороговевшей кожи.
  3. Фотоомоложение. Метод позволяет очистить кожные покровы от омертвевшего слоя, улучшить состояние эпителия.
  4. Ультразвуковой пилинг. Пигментные пятна зачищают ультразвуковым скрабером.
  5. Энзимный пилинг. Для удаления пигмента используют специальные ферменты. Процедура осветляет и омолаживает кожу.
  6. Биоревитализация или мезотерапия. В очаги поражения вводят инъекционные растворы, способные отбелить кожные покровы.

Прогноз

Меланоз успешно лечится, если пациент своевременно обращается за врачебной помощью. Аппаратные процедуры полностью убирают пигментные пятна с эпителиальной ткани, восстанавливают кожные покровы.

Профилактика

Применение защитных кремов от воздействия ультрафиолетового излучения — основная профилактическая мера против меланодермии. Эти косметические средства поглощают, отражают и рассеивают УФ-лучи.

Кремы с фильтрами необходимо обязательно использовать людям с гиперчувствительной кожей и предрасположенностью к меланодермии, подросткам, беременным, женщинам, вступившим в менопаузу, тем, кто перенес косметические процедуры (пилинг, лазеротерапию, осветление кожи) и пластические операции.

Врачи рекомендуют скорректировать рацион, составить рациональное меню. Включить в питание продукты, обогащенные C, A, E и PP (овощи, фрукты, зелень, растительные масла, морепродукты, орехи, бобовые).

Косметические процедуры, устраняющие пигментацию, следует проводить в период сниженной солнечной активности. Услугами косметолога обычно пользуются в октябре—январе.

При возникновении пигментных пятен нужно посетить дерматолога. Врач определит природу заболевания, выявит его причину и назначит адекватное лечение.

fr-dc.ru

Что такое токсическая меланодермия: особенности и опасность

Меланодермия – это патологическое состояние, дерматоз, характеризующийся первичной гиперпигментацией кожи. Она вызывается химическими воздействиями продуктов каменного угля, нефти, а также повышенной фотосенсибилизацией. Известно несколько видов подобного заболевания, среди которых существует и токсическая меланодермия. Вследствие недуга у человека появляется повышенная чувствительность к ультрафиолетовому излучению.

Клиническая картина

Меланодермия – хроническое заболевание, характеризуется присутствием на поверхности дермы четко отграниченных от остальной кожи ярко выраженных пятен, обладающих неправильной формой. Болезнь может отрицательно сказаться на психическом состоянии пациента. Оно трудно поддается лечению. Участки гиперпигментации наиболее часто бывают расположены на верхней губе, носе, щеках, подбородке, лбе, реже – на шее. Пятна обладают коричневым или темно-коричневым цветом.

Существует три варианта развития данного недуга. Первый – центрофациальный. Пигменты скапливаются в основном на лбе, коже верхней губы, носа, подбородка и на щеках. При второй форме – скуловой – поражаются отдельные участки щек и носа. Последняя форма — расположение пятен на участке нижней челюсти. Частые участки дермы, которые подвергаются меланодермии – те, на которые чаще всего попадает прямое солнечное излучение. В редких случаях пятна наблюдается в области сосков и половых органов.

Заболевание определяется такими симптомами, как регулярные боли, частая кровоточивость. В остальном признаки меланодермии такие:

  1. Покраснение покровов кожи лица, шеи, предплечий.
  2. Сильный зуд.
  3. Пигментации покровов кожи и последующее их шелушение.
  4. Огрубение кожи, недомогание, головные боли.

Причины заболевания

Меланодермия – одно из частых состояние кожи в состоянии беременности или при приеме противозачаточных препаратов. Иногда она развивается у темнокожих женщин репродуктивного возраста. На сегодняшний день связь между уровнем эстрогенов в организме и меланодермией не установлена, но необычное народное прозвище «маска беременных» сохраняет свою актуальность.

Учеными и врачами в качестве причин меланодермии, в том числе и токсичной формы, отмечается генетическая предрасположенность. К остальным причинам относятся: недостаток питания и витаминов, влияние на организм гормонов, применение дилантина и гидантоина. Влияют на появление и развитие этого недуга также и сезонные явления. В зимнее время года, когда воздействия солнечных лучей на организм человека не так сильно выражено, вероятность развития меланодермии несколько ниже.

Диагностика заболевания во многом зависит от имеющихся симптомов. С начала развития меланоза начинают появляться участки с умеренными покраснениями на лице, предплечьях, шее. Временами они сопровождаются зудом, ощущениями тепла и жжения. При предраковом меланозе Дюбрея пятна коричневые, размером от 2 до 6 см, появляются на лице, груди, кистях рук.

Виды и степени токсической меланодермии

Токсической меланодермией называют редчайший вид профессионального меланоза, который появляется при фотосенсибилизации или интоксикации углеводородом. Проще говоря, это повышенная чувствительность к солнечным лучам, возникающая после контактов с дегтем, смолой, смазочными материалами и в особенности – с нефтью.

Советуем почитать

Токсическая делится на несколько видов: узелковую и пузырьковую, появляющихся в последствии воздействия лекарственных веществ, таких как антипирин, мышьяк, препараты сульфаниламида. И из-за болезней: меланоз Гоффмана и Габермана и сетчатая пойкилодермия Сиватта. Последние часто встречаются у людей, профессия которых подразумевает частый контакт со смазочными маслами – автомеханики, железнодорожники.

Первая степень токсической меланодермии – проникновение в дерму патогенного начала. Далее идет возникновения участка с воспалением, происходит активация иммунной системы. На меланоциты оказывает воздействие ультрафиолет, он провоцирует выброс стимулирующего меланоцит гормона. Нарушенная работа гормональной системы организма человека вызывают воспаление кожи и ее пигментацию, которую и необходимо лечить.

Варианты лечения

Фото заболевания выглядят устрашающе, а ощущения не самые приятные, но недуг все же можно вылечить. Терапия гиперпигментации заключается в использовании раствора кислоты лимона, перекиси водорода, кремов и мазей, содержащих ретинол. Также используются антигистаминные препараты. При тяжелых формах заболевания используются кортикостероиды. Все эти препараты можно легко найти в аптеке.

Среди вариантов лечения выделяют:

  • нетрадиционное лечение народными средствами;
  • химический пилинг, который можно провести в спа-салоне;
  • стандартное медикаментозное лечение при помощи препаратов, названных выше.

Прогноз и профилактические меры

Уделить особое внимание развитию меланодермии стоит людям с заболеванием щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, яичников, а также страдающим от дизентерии, туберкулеза, малярии или сифилиса. В группу риска входят лица, принимающие фотосенсибилизаторы (сульфаниламиды, фурокумарины, тетрациклин).

Для профилактики перечисленных заболеваний применяются защитные кремы, методы резонансной терапии дерматозов, разработанные Антониевым, ПУВА-терапия Лымина, аппаратные комплексы под названием «Эсма Элит 12». Использование этих практик поможет избежать в будущем различных видов меланодермии.

Статья одобрена редакцией

promelanin.ru

Меланоз (меланопатия) причины симптомы лечение

Меланоз (синоним меланопатия) — это избыточное накопление в коже, органах и тканях пигмента меланина. Меланоз может быть физиологическим (у рас, имеющих темный цвет кожи, при воздействии солнечных лучей, а также при беременности) и патологическим, т. е. меланин избыточно откладывается там, где он обычно находится в норме, и появляется в тех органах, где в норме он не наблюдается (слизистые оболочки, почки, мозг).

Причины меланоза изучены недостаточно. Имеют значение наследственность и эндокринные нарушения: недостаточность коры надпочечников (см. Аддисонова болезнь), нарушение выработки меланофорного гормона гипофизом, изменение функции половых желез, а также авитаминозы — пеллагра (см.), цинга (см.).

Патологический меланоз бывает врожденным и приобретенным. К врожденному меланозу относят: 1) редко встречающийся ретикулярный прогрессирующий меланоз (см. Ксеродерма пигментная), который связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам; 2) эксцессивный меланобластоз, возникающий у новорожденных до 1 месяца жизни, имеющий опухолевую природу и, вероятно, связанный с метастазами через плаценту злокачественной меланомы, которая имеется у матери. Проявляется в виде темной пигментации кожи новорожденного; отложения меланина наблюдаются также в ядрах нервных клеток и в веществе мозга. Приобретенный меланоз диффузный — чаще поражает кожу (см. Пигментация), очаговый — внутренние органы, особенно кишечник (при хронических запорах).

Лечение: гормонотерапия, витамин С.

Меланоз (от греч. melas, melanos — темный, черный; синоним меланопатия) — избыточное накопление в организме пигмента меланина.

Меланоз может быть физиологическим (у лиц определенных рас и при длительном воздействии ультрафиолетовых лучей) и патологическим. Патологическое (избыточное) накопление меланина может наблюдаться и в органах, где он обычно имеется (глаз, кожа; цветн. рис. 4), и там, где он в норме не встречается [мозговые оболочки, слизистые оболочки (цветн. рис. 1), вещество головного мозга].


Рис. 1. Меланоз пищевода

Роль регулятора в образовании меланина (см.) принадлежит симпатической нервной системе, подавляющей функцию меланобластов, и железам внутренней секреции — гипофизу и надпочечникам. Основной причиной развития меланоза являются адренокортикальная недостаточность надпочечников и нарушение выработки гипофизом меланофорного гормона. Механизм действия меланофорного гормона состоит в том, что он способен вызывать дисперсию черных пигментных гранул в меланофорах кожи.

Меланоз бывает врожденным и приобретенным. К врожденному меланозу относится так называемый ретикулярный прогрессирующий меланоз (melanosis reticularis; синоним: меланоз Пика, пигментная ксеродерма, злокачественный эфелидоз). Основные симптомы — пятнистая пигментация кожи с наличием меланофоров в верхней части дермы, гиперкератоз и отек дермы. Развитие этого заболевания связывают с гиперсенсибилизацией кожи к ультрафиолетовым лучам. К врожденному меланозу принадлежит и эксцессивный меланобластоз — это заболевание бластоматозной природы. Возникает у новорожденных или у детей до 1 месяца жизни, чем обусловлено предположение о диаплацентарном метастазировании злокачественной меланомы, имевшейся у матери. Проявляется в виде темной пигментации кожи. Гистологически при этом выявляются скопления невусо- и меланофороподобных клеток, богатых пигментом. Отложение глыб пигмента наблюдается также в мягких мозговых оболочках и в веществе мозга (в оливах, на основании мозга, в зубчатых ядрах, в таламусе и гиппокампе). Особенно много пигмента в ядрах нервных клеток, в которых по мере его накопления наступают дегенеративные изменения.

Приобретенный меланоз может быть очаговым (локализованным) и диффузным (генерализованным). Наиболее часто встречается приобретенный меланоз кожи. Примером висцерального очагового меланоза может быть меланоз кишечника. Он наблюдается преимущественно у лиц, страдающих частичной кишечной непроходимостью или хроническими запорами. Процесс локализуется в илео-цекальном отделе, в прямой и сигмовидной кишке. Слизистая оболочка приобретает темно-коричневый или черный цвет. В строме ее располагаются клетки,- в изобилии содержащие в цитоплазме зерна пигмента (рис.) от серо-желтого до коричнево-черного цвета. Пигмент относят к группе меланинов, а происхождение его объясняют действием на клетки ферментов, выделяемых бактериями, содержащимися в просвете кишечника. Очаговый меланоз может быть связан с изменением функции половых желез (хлоазмы при беременности и пигментация сосков молочных желез). Увеличение содержания меланина в организме наблюдается также при авитаминозах: пеллагре, цинге.

Диффузный меланоз связан с эндокринными нарушениями и наблюдается при аддисоновой болезни.

www.medical-enc.ru

Медицинская энциклопедия - меланоз

Меланоз (синоним меланопатия) — это избыточное накопление в коже, органах и тканях пигмента меланина. Меланоз может быть физиологическим (у рас, имеющих темный цвет кожи, при воздействии солнечных лучей, а также при беременности) и патологическим, т. е. меланин избыточно откладывается там, где он обычно находится в норме, и появляется в тех органах, где в норме он не наблюдается (слизистые оболочки, почки, мозг).

Причины меланоза изучены недостаточно. Имеют значение наследственность и эндокринные нарушения: недостаточность коры надпочечников (см. Аддисонова болезнь), нарушение выработки меланофорного гормона гипофизом, изменение функции половых желез, а также авитаминозы — пеллагра (см.), цинга (см.).

Патологический меланоз бывает врожденным и приобретенным. К врожденному меланозу относят: 1) редко встречающийся ретикулярный прогрессирующий меланоз (см. Ксеродерма пигментная), который связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам; 2) эксцессивный меланобластоз, возникающий у новорожденных до 1 месяца жизни, имеющий опухолевую природу и, вероятно, связанный с метастазами через плаценту злокачественной меланомы, которая имеется у матери. Проявляется в виде темной пигментации кожи новорожденного; отложения меланина наблюдаются также в ядрах нервных клеток и в веществе мозга. Приобретенный меланоз диффузный — чаще поражает кожу (см. Пигментация), очаговый — внутренние органы, особенно кишечник (при хронических запорах).

Лечение: гормонотерапия, витамин С.

Меланоз (от греч. melas, melanos — темный, черный; синоним меланопатия) — избыточное накопление в организме пигмента меланина.

Меланоз может быть физиологическим (у лиц определенных рас и при длительном воздействии ультрафиолетовых лучей) и патологическим. Патологическое (избыточное) накопление меланина может наблюдаться и в органах, где он обычно имеется (глаз, кожа; цветн. рис. 4), и там, где он в норме не встречается [мозговые оболочки, слизистые оболочки (цветн. рис. 1), вещество головного мозга].

Рис. 1. Меланоз пищевода

Роль регулятора в образовании меланина (см.) принадлежит симпатической нервной системе, подавляющей функцию меланобластов, и железам внутренней секреции — гипофизу и надпочечникам. Основной причиной развития меланоза являются адренокортикальная недостаточность надпочечников и нарушение выработки гипофизом меланофорного гормона. Механизм действия меланофорного гормона состоит в том, что он способен вызывать дисперсию черных пигментных гранул в меланофорах кожи.

Меланоз бывает врожденным и приобретенным. К врожденному меланозу относится так называемый ретикулярный прогрессирующий М. (melanosis reticularis; синоним: меланоз Пика, пигментная ксеродерма, злокачественный эфелидоз). Основные симптомы — пятнистая пигментация кожи с наличием меланофоров в верхней части дермы, гиперкератоз и отек дермы. Развитие этого заболевания связывают с гиперсенсибилизацией кожи к ультрафиолетовым лучам. К врожденному меланозу принадлежит и эксцессивный меланобластоз — заболевание бластоматозной природы. Возникает у новорожденных или у детей до 1 месяца жизни, чем обусловлено предположение о диаплацентарном метастазировании злокачественной меланомы, имевшейся у матери. Проявляется в виде темной пигментации кожи. Гистологически при этом выявляются скопления невусои меланофороподобных клеток, богатых пигментом. Отложение глыб пигмента наблюдается также в мягких мозговых оболочках и в веществе мозга (в оливах, на основании мозга, в зубчатых ядрах, в таламусе и гиппокампе). Особенно много пигмента в ядрах нервных клеток, в которых по мере его накопления наступают дегенеративные изменения.

Приобретенный меланоз может быть очаговым (локализованным) и диффузным (генерализованным). Наиболее часто встречается приобретенный М. кожи. Примером висцерального очагового М. может быть М. кишечника. Он наблюдается преимущественно у лиц, страдающих частичной кишечной непроходимостью или хроническими запорами. Процесс локализуется в илео-цекальном отделе, в прямой и сигмовидной кишке. Слизистая оболочка приобретает темно-коричневый или черный цвет. В строме ее располагаются клетки,в изобилии содержащие в цитоплазме зерна пигмента (рис.) от серо-желтого до коричнево-черного цвета. Пигмент относят к группе меланинов, а происхождение его объясняют действием на клетки ферментов, выделяемых бактериями, содержащимися в просвете кишечника. Очаговый меланоз может быть связан с изменением функции половых желез (хлоазмы при беременности и пигментация сосков молочных желез). Увеличение содержания меланина в организме наблюдается также при авитаминозах: пеллагре, цинге.

Диффузный меланоз связан с эндокринными нарушениями и наблюдается при аддисоновой болезни.

www.xn--80aacc4bir7b.xn--p1ai

«Что такое меланома?» – Яндекс.Кью

Меланома – это злокачественная опухоль, один из видов рака кожи. Злокачественной её считают потому, что она может быть опасна для жизни.
Меланома развивается в меланоцитах, клетках, которые вырабатывают и содержат меланин. Меланин – это пигмент. От его количества зависят цвет кожи и глаз. Ещё меланин содержится в нервной ткани.

Как и любой другой рак, меланома возникает из-за «поломки» в клетках, которые начинают неправильно расти и размножаться.

Где бывает меланома

Меланома чаще всего образуется на коже, но бывает и на слизистой во рту, в желудочно-кишечном тракте, на увеальной оболочке глаза (средний слой в глазу, его ещё называют сосудистой оболочкой).

Чаще всего меланома выглядит как не совсем обычная родинка: она может отличаться от других по цвету, форме, очертаниям, изменяться в размере или кровоточить. Иногда меланомы бывают розового, красного, фиолетового цвета или вообще не имеют окраски.
Отчего появляется меланома

Как в случае с большинством опухолей, точную причину возникновения меланомы учёные пока не знают. Однако точно известно, что риск развития меланомы увеличивает ультрафиолетовое излучение. Именно поэтому врачи не рекомендуют активно загорать и пользоваться солярием, особенно тем, кто находится в группе повышенного риска.
А в этой группе:

  • люди со светлой кожей, светлыми или рыжими волосами, голубыми глазами и веснушками и те, кто легко обгорает на солнце;
  • обладатели многочисленных родинок, потому что меланома может длительное время маскироваться под обычную родинку;
  • те, у кого были солнечные ожоги;
  • те, у кого в семье у кого-то уже была меланома.

Ещё риск развития меланомы могут повышать мутации в некоторых генах (CDKN2A, CDK4 и некоторых других). Эти мутации могут передаваться по наследству. Всем подряд не нужно проверяться на эти мутации, но стоит это сделать, если у кого-то из прямых родственников уже была меланома или некоторые другие раки (например, рак поджелудочной железы). При этом даже если мутацию найдут, это не означает, что меланома гарантированно возникнет. Однако риски будут намного выше, чем у других людей, и потребуется более тщательное наблюдение.

Как вовремя "поймать" меланому

Всем, а особенно – людям в группе риска – важно следить за количеством и формой своих родинок. Если какие-то вызывают подозрения – нужно показать их онкологу, который проведет дерматоскопию (осмотрит родинки с помощью специального прибора). Если какие-то будут выглядеть подозрительно, вам порекомендуют их удалить. Основная цель удаления (или биопсии, то есть взятия ткани для анализа) – посмотреть, как новообразование выглядит под микроскопом. Это единственный способ достоверно понять, с чем мы имеем дело: с обычным невусом, например, который не представляет угрозы, или с меланомой, которую нужно активно лечить.

Как лечат меланому
Пока меланома не распространилась далеко, вылечить её легко: нужно просто правильно удалить. Правильно – это значит ее отрезает врач. Он делает это с помощью хирургического инструмента с захватом здоровой кожи вокруг, а потом родинку отправляют на гистологический анализ (исследование под микроскопом, которое определит тип новообразования).
Делать это нужно не откладывая, потому что меланомы часто быстро распространяются и дают метастазы в другие органы. В этом случае заболевание становится очень опасным.

yandex.ru

Меланоз пчел🐝 | Болезни пчел

Меланоз — инфекционная болезнь маток, сопровождающаяся прекращением кладки яиц, образованием каловой пробки и почернением яичников.

Возбудитель болезни — Melanosella mors apis — относится к несовершенным дрожжеподобным грибам, порядку гифомицетов, семейству демациевых.

Возбудитель может образовывать мицелий, состоящий из гиф, и существовать в виде отдельных дрожже-подобных клеток. Молодые гифы более светлые (от желтого до желто-коричневого цвета), с возрастом темнеют и становятся черными. В старых культурах часто образуются толстостенные тёмноокрашенные хламидоспоры.

При их прорастании в зависимости от питательной среды могут либо образовываться проростки, дающие начало новым гифам, либо возникать дрожжеподобные клетки. Вначале они светлые, затем темнеют: размеры их 1,5— 5,2X3,1 — 14,7 мк. Хламидоспоры более крупные — 10X13 мк и, как правило, одноклеточные, реже с 1 или 2 перегородками. Гифы в поперечнике составляют от 1,5 до 6 мк (рис. 20).

Экспериментальное заражение

пчел и маток при скармливании не вызывает болезни. При введении возбудителя в полость тела пчелы возникает поражение мускулатуры, кишечника, желез.

Развитию болезни способствует ухудшение условий кормления, потребление падевого меда и других недоброкачественных кормов. Болезнь также развивается при механических повреждениях покровов.

Течение и симптомы болезни. Болезнь развивается чаще во вторую половину лета. Плодные матки в начале болезни сокращают, а затем полностью прекращают кладку яиц. В гнезде больной семьи отсутствуют яйца и молодые личинки. Больные матки становятся малоподвижными, вялыми, длительное время находятся в неподвижном оцепеневшем состоянии, легко срываются с сот и падают на дно улья. Движения их скованные, брюшко утолщено, удлинено и опущено и при нахождении маток на горизонтальной поверхности оно соприкасается с нею. Из анального отверстия выступает каловая пробка (рис. 21).

Ослабевших и сорвавшихся с сотов маток рабочие пчелы, не ожидая их гибели, выбрасывают из улья. Больных маток можно найти неподалеку от улья с 5—10 рабочими пчелами. Возвращение их в улей бесполезно. Они снова будут вскоре выброшены.

Семья, потерявшая матку, не в состоянии вывести себе молодую, так как со времени прекращения кладки яиц до выбрасывания старой матки из улья проходит, как правило, не менее недели. В семье не остается молодого расплода, из которого пчелы могли бы вывести себе матку. Меланоз — одна из причин трутовочности семей. Рабочие пчелы также болеют меланозом и гибнут от него; влияние болезни в целом на пчелиную семью не изучено.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании осмотра семей. Если при осмотре обнаруживают отсутствие засева и открытого расплода, а у матки брюшко увеличено, из анального отверстия выступает каловая пробка и матка неподвижна или едва передвигается, в этом случае можно подозревать меланоз. Окончательный диагноз ставят при обнаружении темных пятен в яичниках и выделении из них возбудителя болезни.

Профилактика. Меры предупреждения меланоза не разработаны.

Меры борьбы. Они в основном сводятся к улучшению условий содержания пчелиных семей, недоброкачественный мед заменяют цветочным или сахарным сиропом. Маток, прекративших кладку яиц, заменяют здоровыми, а больных отправляют в лабораторию для исследования на меланоз.

Лечение не разработано.

bdjola.com

Меланины — Википедия

Меланины (др.-греч. μέλας, родительный падеж μέλανος — чёрный) — высокомолекулярные пигменты, которые имеют нерегулярную структуру и сложный химический состав. В зависимости от химического строения их подразделяют на: эумеланины, феомеланины и алломеланины[1]. Меланины содержатся в коже, волосах, радужной оболочке глаза, секретируемых чернилах головоногих и т. п. Меланины не обязательно находятся в покровах; например, у человека много меланинов обнаруживается во внутреннем ухе и некоторых отделах мозга.

Меланин в кожных покровах позвоночных вырабатывается специализированными клетками — меланоцитами.

Миграцию меланина в организме обеспечивают макрофаги-меланофоры, которые из-за отсутствия тирозиназы не способны к синтезу меланина.[2]

Структура молекулы эумеланина (стрелка указывает продолжение полимера). Изредка вместо (COOH) может присутствовать H.

Меланины — нерастворимые полимеры, продукты окислительных превращений аминокислоты тирозина. При синтезе меланина вначале из тирозина образуется диоксифенилаланин (ДОФА), затем — ДОФА-хром, реакцию катализирует фермент тирозиназа. ДОФА-хром полимеризуется и приводит к образованию меланинов. Меланины у позвоночных образуются в меланоцитах, где откладываются в виде гранул, в связанном с белком виде (т. н. меланопротеиды).

Виды меланинов[править | править код]

У человека существуют три основных типа меланинов: эумеланины, феомеланины и нейромеланины. Эумеланины встречаются наиболее часто; могут иметь коричневую или чёрную окраску. Феомеланины имеют красноватую окраску, они придают характерный розовый или красный цвет губам, соскам, половым органам; волосы, содержащие феомеланин, будут иметь рыжий цвет. Нейромеланин обнаруживается в мозге, функции его до сих пор неизвестны.

Фитомеланин[en], встречающийся у некоторых групп растений, несмотря на похожее название, химически не родственен меланинам животных и является поливиниловым ароматическим спиртом.

Меланины широко распространены в растительных и животных тканях, а также у простейших. Они определяют окраску кожи и волос, например масти лошадей, цвет перьев птиц (совместно с интерференционной окраской), чешуи рыб, кутикулы насекомых. Меланины поглощают ультрафиолетовые лучи, и тем самым защищают ткани глубоких слоёв кожи от лучевого повреждения.

Меланины могут иметь пониженную концентрацию, и даже вовсе отсутствовать — у альбиносов.

В результате экспериментов (Жеребин и другие, 1984) было выявлено, что длительное введение водорастворимого меланина препятствует развитию у животных чрезмерных эмоционально-реактивных проявлений и достоверно снижает аффективные реакции у эмоциональных крыс. При этом выявлено, что препарат предотвращает язвообразование, снижает число кровоизлияний в слизистую желудка и препятствует снижению общей массы тела животных в условиях стресса.

Согласно исследованиям Моссэ И. Б. и др. (Институт генетики и цитологии НАН Беларуси, Минск), Жаворонков Л. П. и др. (Медицинский радиологический научный центр РАМН, 249020, Обнинск, Россия) меланин является уникальной основой средства профилактики генетических и онтогенетических последствий облучения. Особая ценность исследований названных учёных состоит в том, что опыты проводили in vivo. Меланин снижает накопление радионуклидов в организме (активный сорбент урана и трансурановых элементов).

Меланин является одним из самых мощных антиоксидантов (концентрация парамагнитных центров 8⋅1017 спин\гр.).

Генетические расстройства и болезненные состояния[править | править код]

Существует порядка девяти типов глазного альбинизма, который в основном является аутосомно-рецессивным заболеванием. Определённые этнические группы имеют более высокую заболеваемость различными формами. Например, наиболее распространённый тип, называемый окулокутативный тип альбинизма 2 (ОСА2), особенно часто встречается среди людей чёрного африканского происхождения. Это аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся врождённым уменьшением или отсутствием пигмента меланина в коже, волосах и глазах. Предполагаемая частота ОСА2 среди афроамериканцев составляет 1 на 10 000, что контрастирует с частотой 1 на 36 000 для белых американцев[3]. В некоторых африканских странах частота расстройств ещё выше: от 1 на 2000 до 1 на 5000[4]. Другая форма альбинизма, «жёлтый глазной альбинизм», по-видимому, более распространена среди амишей, которые имеют преимущественно швейцарское и немецкое происхождение. Люди с этим вариантом синдрома при рождении обычно имеют белые волосы и кожу, но в младенчестве быстро развивают нормальную пигментацию[4].

Глазной альбинизм влияет не только на пигментацию глаза, но и на остроту зрения. Люди с альбинизмом обычно показывают нарушения остроты зрения в диапазоне от 20/60 до 20/400.

Связь между альбинизмом и глухотой хорошо известна, хотя и недостаточно понятна. В своем трактате 1859 года «О происхождении видов» Чарльз Дарвин заметил, что «кошки полностью белые и с голубыми глазами, как правило, глухи»[5]. У людей гипопигментация и глухота встречаются вместе при редком синдроме Ваарденбурга, который преимущественно наблюдается у индейцев хопи в Северной Америке. Заболеваемость альбинизмом у индейцев хопи оценивается примерно в 1 на 200 человек. Подобные образцы альбинизма и глухоты были обнаружены у других млекопитающих, включая собак и грызунов. Однако недостаток меланина сам по себе, по-видимому, не является непосредственной причиной глухоты, связанной с гипопигментацией, так как большинство людей, испытывающих недостаток в ферментах, необходимых для синтеза меланина, имеют нормальную слуховую функцию. Вместо этого отсутствие меланоцитов в stria vascularis внутреннего уха приводит к нарушениям в улитке[6], хотя причины этого до конца не ясны.

При болезни Паркинсона, расстройстве, которое влияет на нейромоторное функционирование, наблюдается снижение уровня нейромеланина в чёрной субстанции и coeruleus locus вследствие специфического выпадения дофаминергических и норадренергических пигментированных нейронов. Это приводит к снижению синтеза дофамина и норэпинефрина. В то время как никакой корреляции между расой и уровнем нейромеланина в чёрной субстанции не поступало, значительно более низкая частота возникновения паркинсонизма у чернокожих, чем у белых, «заставила некоторых предположить, что кожный меланин может каким-то образом служить для защиты нейромеланина в substantia nigra от внешних токсинов»[7].

Вдобавок к дефициту меланина, молекулярный вес полимера меланина может быть уменьшен различными факторами, такими как окислительный стресс, воздействие света, изменения pH или локальных концентраций ионов металлов. Предполагается, что уменьшение молекулярной массы или степени полимеризации глазного меланина достаточно, чтобы превратить обычно антиоксидантный полимер в прооксидант и в своем прооксидантном состоянии меланин участвует в возникновении и прогрессировании дегенерации желтого пятна и меланомы[8]. Разагилин, важный препарат для монотерапии при болезни Паркинсона, обладает меланино-связывающими свойствами и свойствами по уменьшению опухоли меланомы[9].

Однако более высокий уровень эумеланина также может быть недостатком, помимо более высокой склонности к дефициту витамина D. Тёмная кожа является осложняющим фактором при лазерном удалении невусов. Эффективные в лечении белой кожи, лазеры, как правило, менее удаляют невусы у людей азиатского или африканского происхождения. Более высокая концентрация меланина у людей с более тёмной кожей просто рассеивает и поглощает лазерное излучение, подавляя поглощение света тканями-мишенями. Аналогичным образом, меланин может осложнить лазерное лечение других дерматологических состояний у людей с более тёмной кожей.

Веснушки и родинки образуются в местах с локализованной концентрацией меланина в коже. Они сильно связаны с бледной кожей.

Никотин обладает сродством к меланинсодержащим тканям из-за его функции прекурсора в синтезе меланина или его необратимого связывания с меланином. Предполагается, что это лежит в основе увеличения никотиновой зависимости и снижения частоты отказа от курения у более темнопигментированных лиц[10].

  1. ↑ Биологический энциклопедический словарь. Под ред. М. С. Гилярова. Москва, «Советская энциклопедия», 1986.
  2. А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
  3. ↑ Oculocutaneous Albinism (неопр.). Архивировано 23 декабря 2008 года.
  4. 1 2 Ocular Manifestations of Albinism: Background, Pathophysiology, Epidemiology (англ.) : journal. — 2018. — 18 June.
  5. ↑ Изменения животных и растений в прирученном состоянии (неопр.). Дата обращения 1 октября 2019.
  6. Cable J., Huszar D., Jaenisch R., Steel K. P. Effects of mutations at the W locus (c-kit) on inner ear pigmentation and function in the mouse (англ.) // Pigment Cell Research (англ.)русск. : journal. — 1994. — February (vol. 7, no. 1). — P. 17—32. — doi:10.1111/j.1600-0749.1994.tb00015.x. — PMID 7521050.
  7. ↑ Lewy Body Disease (неопр.). Архивировано 21 июля 2009 года.
  8. Meyskens F. L., Farmer P., Fruehauf J. P. Redox regulation in human melanocytes and melanoma (англ.) // Pigment Cell Research (англ.)русск. : journal. — 2001. — June (vol. 14, no. 3). — P. 148—154. — doi:10.1034/j.1600-0749.2001.140303.x. — PMID 11434561.
  9. Meier-Davis S. R., Dines K., Arjmand F. M., etal. Comparison of oral and transdermal administration of rasagiline mesylate on human melanoma tumor growth in vivo (англ.) // Cutaneous and Ocular Toxicology (англ.)русск. : journal. — 2012. — December (vol. 31, no. 4). — P. 312—317. — doi:10.3109/15569527.2012.676119. — PMID 22515841.
  10. King G., Yerger V. B., Whembolua G. L., Bendel R. B., Kittles R., Moolchan E. T. Link between facultative melanin and tobacco use among African Americans (англ.) // Pharmacology Biochemistry and Behavior (англ.)русск. : journal. — 2009. — June (vol. 92, no. 4). — P. 589—596. — doi:10.1016/j.pbb.2009.02.011. — PMID 19268687.

На русском языке[править | править код]

  • Огарков Б. Н., Огаркова Г. Р., Самусенок Л. В. Грибы — защитники, целители и разрушители. — Иркутск, 2008.
  • Алексеева Т. Н., Орещенко А. В., Кулакова А. В., Дурнев А. Д., Самусенок Л. В., Огарков Б. Н. Антимутагенные свойства растительного меланинового пигмента // Хранение и переработка сельхозсырья. — 2001. — № 5. — С. 37—38.
  • Жеребин Ю. М., Сава В. М., Колесник А. А., Богатский А. В. Исследования антиокислительных свойств эномеланина // Доклады АН СССР. — 1982. — Т. 262, № 1. — С. 112—115.
  • Жеребин Ю. М., Бондаренко Н. А., Макан С. Ю., Финник В. П., Клеманова Н. Н., Маликова Л. А., Богатский А. В., Вальдман А. В. Фармакологические свойства эномеланиновых пигментов. // Доклады АН УССР. — 1984. — № 3. — С. 64—67.
  • Моссэ И. Б., Кострова Л. Н., Дубовик Б. В., Плотникова С. И., Молофей В. П. Влияние меланина на мутагенное действие хронического облучения и адаптивный ответ у мышей // Радиационная биология, радиоэкология. — 1999. — Т. 39, № 2—3. — С. 329—333.
  • Островский М. А., Донцов А. Е. Физиологические функции меланина в организме // Физиология человека. — 1985. — Т. 11, № 4. — С. 670.
  • Борщевская М. И., Васильева С. М. Развитие представлений о биохимии и факмакологии меланиновых пигментов. // Вопросы медицинской химии. — 1999. — Т. 45, вып. 1. — С. 13—24.

На английском языке[править | править код]

  • Lerner А. В. Hormones and skin color (англ.) // Scientific American. — Springer Nature, 1961. — Vol. 205, no. 1.
  • Mason Н. S. Structure of melanins // Pigment cell biology. — New York, 1959. — P. 563.
  • Harley-Mason J. Melanins // Comprehensive biochemistry. — Amsterdam — London — New York, 1965. — Vol. 6.
  • Clarke D. Melanin: Aging of the Skin and Skin Cancer, " EzineArticles.com.
  • «Link 4-Melanin 95-97,» taken from R.A.Nicolaus,G.Scherillo La Melanina.Un riesame su struttura, proprietà e sistemi, Atti della Accademia Pontaniana, Vol.XLIV, 265—287, Napoli 1995.[1]
  • Dr. Mohammed O. Peracha, Dean Elloit, and Enrique Garcia-Valenzuela, «Occular Manifestations of Albinism» (Abstract at emedicine.com, Sept. 13, 2005).
  • El Obeid A. et al. Herbal melanin modulates tumor necrosis factor (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6) and vascular endothelial growth factor (VEGF) production // Phytomedicine. — 2006. — Vol. 13. — P. 324—333.
  • Montefoiori D. C., Zhou J. Selective antiviral activity of synthetic soluble L-tyrosine and L-dopa melanins against human immunodeficiency virus in vitro // Antiviral Research. — 1991. — Vol. 15, № 1. — P. 11. — doi:10.1016/0166-3542(91)90037-R. — получены данные об эффективности торможения репликациии ВИЧ 1-го и 2-го типов в двух лимфобластных линиях клеток с помощью синтетических растворимых меланинов, полученных на основе окисления L-тирозина или L-ДОФА. Эффективные концентрации меланина (0,15—10 мкг/мл) токсичны для вируса и не токсичны для клеток.

ru.wikipedia.org

Меланоциты — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 мая 2013; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 мая 2013; проверки требуют 4 правки.

Меланоци́ты — специализированные клетки кожи, вырабатывающие пигмент меланин. У человека определяют конституционную меланиновую пигментацию (цвет кожи) и возможность загара. Имеют нейральное происхождение[1] (из нервного гребня).

Меланоциты выполняют защитную функцию, так как выделение меланина является ответной защитной реакцией организма на ультрафиолетовое излучение. Имеют вид разветвлённых (деревообразных) клеток, тело которых лежит в базальном слое эпидермиса, а длинные отростки идут в шиповатый[1]. Меланоциты синтезируют меланин (черно-коричневый (эумеланин) или желто-красный (феомеланин), отвечающие за окрашивание глаз, кожи и волос) и накапливают в теле клетки в меланосомах, которые транспортируются в отростки. Из последних они поступают в кератиноциты эпидермиса, где защищают их ядерный аппарат от повреждения ультрафиолетовыми лучами, а в дальнейшем разрушаются лизосомами. Синтез меланина и его транспорт в эпителиальные клетки стимулируются меланостимулирующим гормоном (МСГ) и АКТГ, а также действием солнечных лучей[1].

Большинство меланоцитов располагаются в коже, внутреннем ухе, пигментированной части эпителия сетчатки глаза, а также сосудистого слоя глаз. Нейромеланин продуцируется в больших количествах в катехоламинергических клетках чёрной субстанции(точнее, в отделе pars compacta) и голубого пятна, придавая этим структурам характерный цвет. У птиц и млекопитающих меланоциты находятся в основании волос и перьев и определяют окраску шерсти и оперения. У амфибий и рептилий изменение распределения пигмента внутри меланоцитов (меланофоров) связаны с изменениями окраски тела.

В ходе эмбриогенеза предшественники образуются в нервном гребне (меланобласты) и нервной трубке[2].

  1. 1 2 3 Быков В. Л. Частная гистология человека. — Санкт-Петербург: СОТИС, 2011. — С. 61. — 304 с.
  2. ↑ Dunn, K. J., Williams, B. O., Li, Y., Pavan, W. J. (2000). Neural crest-directed gene transfer demonstrates Wnt1 role in melanocyte expansion and differentiation during mouse development. PNAS 97 (18): 10050—10055. Текст (англ.) (Проверено 15 ноября 2010)

ru.wikipedia.org

15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.

Меланин – протеиногенный (тирозиногенный) пигмент. Его синтез происх из тирозина в меланоцитах, имеющих нероэктодермальное происх-е. Их предшественники – меланобласты. Под д-ем тирозиназы в меланосомах меланоцитов из тирозина образ-ся ДОФА, или промеланин, кот-й полимеризуется в меланин. Регуляция меланогенеза осущ нервной сист и эндокр жел-ми. Стимулируют – меланинстимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, медиаторы симп НС, тормозят – мелатонин и медиаторы парасимп НС.

Распростр приобрет гипермеланоз (меланодермия) при аддисоновой болезни (бронзовая бол-нЬ) обусловл пораж надпочечников, чаще туберкулезной или опух природы. Гиперпигментация кожи из-за усиления продукции АКТГ в ответ на уменьш адреналина в крови. меланодермия также при гипогонадизме, авитаминозах, кахексии, интоксикации углеводами

Распростр врожд гипермеланоз (пигментная ксеродерма)– повыш чувствит кожи к УФ лучам→ пятнистая пигментация кожи с явл гиперкератоза и отека

Местный преобрет меланоз – меланоз толст кишки у людей с хр. запорами, гиперпигментир уч-ки кожи (черный акантоз) при аденомах гипофиза, гипертиреодизме, СД. Очаговое усил обр-я меланина в пигментн пятнах (веснушки) и пигм невусах, из кот-х могут возникать меланомы.

Невусы – кожа лица, туловища – набухающее образ-е темного цвета. Пограничный невус – гнезда невусных кл-к на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус – гнезда и тяжи невусн кл-к в дерме Сложный невус – черты пограничного и внутридермального. Эпителиойдный – веретенообразн кл и эпителиойдные кл-ки со светл ц/плазмой. Меланина мало. Голубой невус – в 30-40 лет в дерме в обл ягодиц и конечностей – узелок с голуб оттенком, сост из прлиферирующ меланоцитов.

Меланома – злокач опухоль меланинобразующей тк. с выраж наклонностью к метастаз-ю. разв в коже (лица, конечностей, тела), пигм бо-ке глаз, мозг об-ках, редко в слиз об. меланома может иметь вид коричневого пятна с розов и черн вкраплениями (поверхностно-распространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма). Она сост из веретенообразн или полиморфн, уродл кл-к, в ц/плазме кот-х меланин желто-бурого цвета. Иногда встреч беспигментные меланомы. При распаде опухоли в кровь→много меланина и промеланина→меланинемия и меланинурия.

Распростр гипомеланоз, или альбинизм – насл недост-ть тирозиназы

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) – при наруш нейроэндокринной регул-ии меланогенеза (лепра, СД), образ-ии АТ к меланину (зоб Хасимото), восп и некротич пораж кожи (сифилис)

16.Наруш обмена липидогенных пигментов. Липофусцин.

Липопигменты: липофусцин (пигмент старения) – в парехимат и нервн кл, пигмент недост-ти вит Е, церойд – в мезенхим кл, гл образом в Мф (все три имеют одинак физ-хим св-ва, поэтому считаются разновидностью липофусцина) и липохромы.

Вторичный липофусциноз – разв в старости, при истощающих заб-ях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повыш функц нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язв бол жел-ка и 12), при злоупотр лекарствами (анальгетики), при недост-ти вит Е

Бурая атрофия миокарда – уменьш в разм, кол-во жир тк под эпикардом значит уменьш, соуды преобр извитой ход, миокард плотный, бурого цв, кардиомиоциты уменьш, в ц/плазме гранулы бурого пигмента

Бурая атрофия печени - уменьш в разм, край лстрый, ткань плотная, бурого цв, печеночн балки истончены, в ц/плазме гранулы бурого пигмента.

Первичный (насл) липофусциноз – избир накопление пигмента в кл опр органа или сист. Проявл в виде насл гепатоза, или доброкач гипербилирубинемии с избир липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза – пигмент в нерв кл→сниж интеллекта, судороги, наруш зрения

Церойд чаще образ при некрозе тканей, особенно если окисл-е липидов усил кровоизлиянием (поэтому раньше называли гемофусцином)

studfile.net


Смотрите также

Женские новости :)