Наша рассылка!
Новости сайта Модно-Красиво.ру Вы можете получать прямо на мейл
Рассылки Subscribe.Ru

Подписаться письмом

Воспаление мозговых оболочек это


Менингит — Википедия

Менинги́т (от др.-греч. μῆνιγξ → лат. meninx, родит.п. лат. meningis «мозговая оболочка» + суффикс -itis «воспаление») — воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, и пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки[3]. В клинической практике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, ригидность затылочных мышц одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку. Иногда, особенно у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.

Для диагностики менингита используется люмбальная пункция. Она заключается в заборе спинномозговой жидкости из позвоночного канала с помощью шприца и её исследования на наличие возбудителя заболевания[4]. Лечение менингита проводится с помощью антибиотиков, противовирусных или противогрибковых средств. Иногда для предотвращения осложнений от сильного воспаления используются стероидные средства.

Менингит, особенно при задержке с лечением, может вызывать серьёзные осложнения: глухоту, эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным развитием у детей. Возможен летальный исход. Некоторые формы менингита (вызываемые менингококками, гемофильной палочкой типа b, пневмококками или вирусом паротита) могут быть предотвращены прививками[5].

Различают несколько видов менингитов: серозный, гнойный. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных — преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. Гнойный менингит бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа.

Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте вирусный менингит[6]. Также существует грибковый менингит, который наиболее часто встречается у людей со значительно сниженным иммунитетом (СПИД[7][8], длительная лекарственная иммуносупрессия после пересадки органа[9] или для лечения аутоиммунного воспалительного заболевания соединительной ткани[10][11][12][13][14][15], химиотерапия), однако он бывает и у людей с нормальным иммунитетом[16][17], в том числе во время беременности[18].

Если во время болезни есть сыпь, она может указывать на вероятную причину болезни, к примеру, при менингите, вызванном менингококками, имеются характерные кожные высыпания[19].

Обуховская больница

Некоторые учёные полагают, что Гиппократу было известно существование менингита. Другие врачи до эпохи Возрождения, например, Авиценна, скорее всего, знали об этой болезни[20]. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768 году шотландским врачом Робертом Виттом (англ. Robert Whytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века[21]. Эпидемический менингит — относительно недавнее явление[22]. Первая документированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году[22][23]. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке — в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905—1908 годах.

Первая статья о бактериальной инфекции как причине менингита была написана австрийским бактериологом Антоном Вайксельбаумом (нем. Anton Weichselbaum), который в 1887 описал менингококк[24]. В конце XIX века были также описаны многие клинические признаки менингита. В России наиболее достоверный признак болезни был описан в 1884 году врачом Обуховской больницы В. М. Кернигом. Он указал, что «симптом контрактуры коленных суставов» является ранним признаком воспаления мозговых оболочек. Владимир Михайлович Бехтерев в 1899 году описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Позже польским врачом Юзефом Брудзинским были описаны четыре менингеальных симптома[25].

Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям группы микоплазм[25].

Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарный хориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызывается автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных[25].

В 1953 году С. Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял ещё первооткрыватель болезни А. Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году[25].

До XX века смертность от менингита достигала 90 % . В 1906 с помощью иммунизации лошадей, были получены антитела против возбудителей менингита, развитие идеи иммунизации американским учёным Саймоном Флекснером (Simon Flexner) позволило значительно сократить смертность от менингита[26][27]. В 1944 было показано, что пенициллин может быть использован для лечения этой болезни[28]. В конце XX века использование вакцин против гемофильной палочки привело к уменьшению числа заболеваний, связанных с этим патогеном. В 2002 году было предложено использовать стероиды для улучшения течения болезни при бактериальном менингите.

1. По характеру воспалительного процесса
  • Гнойный
  • Серозный

2. По происхождению

  • Первичный
  • Вторичный

3. По этиологии

  • Бактериальный (менингококковый, сифилитический и др)
  • Вирусный (эпидемический паротит, краснуха)
  • Грибковый (кандидозный, торулёзный)
  • Протозойный (токсоплазмоз)
  • Смешанный
  • Другой этиологии

4. По течению

  • Молниеносный (фульминантный)
  • Острый
  • Подострый
  • Хронический
5. По преимущественной локализации
  • Базальный
  • Конвекситальный
  • Тотальный
  • Спинальный

6. По степени тяжести

  • Лёгкая
  • Средне-тяжёлая
  • Тяжёлая

7. По наличию осложнений

  • Осложнённое
  • Неосложнённое
По клиническим формам менингококковая инфекция делится

1) Локализованные формы:

  • Менингококконосительство.
  • Острый назофарингит.

2) Генерализованные формы:

  • Менингококцемия (вариант сепсиса).
  • Типичная
  • Молниеносная
  • Хроническая
  • Менингит
  • Менингоэнцефалит
  • Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

3) Редкие формы:

  • Менингококковый эндокардит
  • Пневмония
  • Артрит
  • Иридоциклит

Гнойный менингит могут вызывать менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, а также стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы[29].

Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы[30].

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия[29].

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является менингококк — грамотрицательный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе[31].

Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители[32]. Механизм передачи — воздушно-капельный[31].

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10—15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции[32].

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) — в 40—50 раз выше, чем в странах Европы[32].

Точные показатели заболеваемости менингитом неизвестны, несмотря на то, что во многих странах государственные органы здравоохранения должны быть уведомлены по каждому случаю[33]. Исследования показали, что в западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается (в среднем) у 10,9 человек на 100000 жителей. В Бразилии показатель заболеваемости бактериального менингита выше (45,8 случаев на 100000 жителей). В Африке, к югу от Сахары, в так называемом «поясе менингита» случаются крупные эпидемии менингококкового менингита (до 500 случаев на 100000 жителей). Они возникают в областях с низкой эффективностью оказания медицинской помощи[34].

Заболеваемость менингитом циклически изменяется, существуют различные теории, объясняющие подъёмы и спады заболеваемости.

Впервые вспышка менингита в России произошла в 1930—1940-е годы, и никто не мог предугадать путь её развития. Количество заболевавших было равно 50 человек на 100 тысяч. Эпидемиологи предполагали, что менингит связан с миграцией населения, которая отмечалась в те годы. Тем не менее, в конце 1940-х годов вспышка закончилась. Но уже в 1969—1973 годы эпидемия менингита была вновь зафиксирована в СССР. Причину вспышки эпидемиологам удалось определить только в 1997 году, когда учёные уже всерьёз заинтересовались всеми разновидностями менингококков. Оказалось, что причиной заболевания стал менингококк, впервые появившийся в Китае в середине 1960-х годов и случайно занесённый в СССР. Этот возбудитель был совершенно новым для жителей России, и к нему практически ни у кого не было иммунитета[35].

Чаще всего менингит возникает в результате проникновения в мягкие мозговые оболочки различных чужеродных микроорганизмов, начиная от вирусов и заканчивая простейшими. В таблице представлены наиболее распространённые возбудители менингита бактериальной природы.

Связь этиологии бактериального менингита, возраста пациентов и преморбидного фона[36]
Предрасполагающий фактор:

Возраст

Вероятные возбудители
0—4 нед. S. agalactiae (стрептококки группы В), E. coli K1, L. monocytogenes
4—12 нед. S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis
3 мес. — 18 лет N. meningitidis, S .pneumoniae, H. influenzae
18—50 лет S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
> 50 лет S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки
Иммуносупрессия S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки
Перелом основания черепа S. pneumoniae, H. influenzae, стрептококки группы А
Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия Staphylococcus aureus, аэробные грамотрицательные палочки, в том числе Pseudomonas aeruginosa
Цереброспинальное шунтирование S. aureus, аэробные грамотрицательные палочки, Propionibacterium acnes
Сепсис S. aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, S. pneumoniae

В патогенезе имеет значение токсемия, особенно выраженная при тяжёлых септических формах заболевания. В этих случаях развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге. В результате перенесённой инфекции в крови выздоравливающих нарастает число специфических антител. Перенесённая инфекция приводит к развитию типоспецифического иммунитета[32].

Менингококковый менингит[править | править код]

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей[37].

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления[37].

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём[37].

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы[37].

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла[37].

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов[37].

Вторичный гнойный менингит[править | править код]

Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах. Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь[38].

Серозный менингит[править | править код]

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов[39].

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные членистоногие, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита[40].

Туберкулёзный менингит[править | править код]

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается повышение, но иногда может быть и снижение количества глюкозы — до 0,825—1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией[41].

Вирусный менингит[править | править код]

Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека[42].

Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении[42].

Протозойные менингиты[править | править код]

Одним из возбудителей является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит). Бессимптомными носителями могут являться кошки.

Также данный микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца. Гибнет при температуре до — 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме[43].

Менингококковый менингит[править | править код]

Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой и базальной поверхностей головного мозга. Гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зелёной шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отёк и гиперемия мозгового вещества. Аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге. При своевременном начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, заращение парного межжелудочкового отверстия и парных латеральных отверстий четвёртого желудочка, соединяющих четвёртый желудочек с большой цистерной мозга, — что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга[44].

Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококцемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу, двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) и острый отёк головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное воспаление, но уже к концу суток экссудат становится гнойным. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию[37].

Вторичный гнойный менингит[править | править код]

Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отёчны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отёка периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов[44].

Серозный менингит[править | править код]

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибринозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита[44].

Туберкулёзный менингит

В острых случаях туберкулёзного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз. Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства[45].

Вирусный менингит. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков[46].

Протозойный менингит[править | править код]

Патоморфологические изменения изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, лёгкие, печень, селезенка)[44].

Менингококковый менингит[править | править код]

Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления[47]. Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу[41].

У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко[47].

В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления[41].

Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель[48]. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой или гидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь (менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка[41].

Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание[41].

Некрозы кожи. При тяжёлой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, обширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, подверженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы. Заживление язв обычно протекает медленно, может потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы[49].

Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются черепные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно через несколько недель косоглазие исчезает. Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к частичной или полной глухоте[49].

Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьёзное осложнение, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря антимикробной терапии столь тяжёлые последствия сейчас почти не встречаются[49].

Вторичный гнойный менингит[править | править код]

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба[41]. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского[44] Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвор мутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий нескольких тысяч, повышено содержание белка.[41].

Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния[41].

Серозный менингит[править | править код]

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.[41] Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура[44]. После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут[41].

Туберкулёзный менингит[править | править код]

Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребёнок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. Не существует специфических для туберкулёзного менингита изменений в общем анализе крови. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-13 * 10^9 в 1 л)[44].

Вирусный менингит[править | править код]

Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксикации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль

ru.wikipedia.org

что это такое, причины, симптомы, лечение

Воспаление, развивающееся в веществе головного мозга – угрожающее здоровью и жизни состояние. Нейроинфекции часто сопровождаются грубым нарушением функций нервной системы и неврологическим дефицитом, нередко провоцируют осложнения, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Характеристика заболевания

Воспаление мозга – патологический процесс, который охватывает мозговое вещество, оболочки, субарахноидальное пространство. Инфекционные формы заболевания возникают вследствие проникновения патогенных микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибковые агенты). Неинфекционные формы развиваются на фоне аутоиммунных заболеваний, приема фармацевтических препаратов или после вакцинации.

Воспаление ткани мозга – это воздействие на мозговое вещество токсичных продуктов, которые образуются в ходе жизнедеятельности патогенной микрофлоры или в результате патологических процессов (разложение излившейся крови или отмершей, подвергшейся некрозу ткани). Воспалительные реакции неинфекционного генеза коррелируют с нарушением деятельности иммунной системы.

Виды воспаления

Менингит – воспаление оболочек, покрывающих головной мозг, нередко с распространением на область субарахноидального (под паутинной оболочкой) пространства. Неинфекционный менингит так же как инфекционный затрагивает оболочки мозга – головного и спинного.

Энцефалит – изменения воспалительного характера в нервной ткани. Энцефалит протекает в белом и сером веществе. В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита. К примеру, воспаление белого вещества, составляющего основу полушарий головного мозга, называется лейкоэнцефалит.

Воспаление в зоне коры головного мозга – это такое заболевание, которое получило название полиоэнцефалит, что указывает на преимущественное поражение серого вещества. Первичные формы энцефалита развиваются как самостоятельное заболевание, вторичные – на фоне первичной патологии как последствие кори, краснухи, гриппа, ветряной оспы, стафилококковой, стрептококковой инфекции. Воспаление в тканях головы возникает в виде:

  • Инфекции диффузного распространения, затрагивающей разные отделы мозга, вызывающей энцефалит.
  • Воспалительного процесса, протекающего в головном мозге, как вторичная форма заболевания, спровоцированного менингеальными инфекциями.
  • Очаговых поражений (абсцессы, интракраниальные эмпиемы, паразитарные инфекции).

Некоторые формы (мультифокальная лейкоэнцефалопатия, спровоцированная вирусом Дж. Кеннингема, склерозирующий панэнцефалит, спровоцированный вирусом кори) отличаются продолжительным инкубационным периодом и течением. Воспаление в веществе головного мозга называется абсцесс, если болезнь характеризуется образованием полости, в которой накапливается гной, такая форма, как эмпиема, отличается скоплением гноя внутри полости вследствие нарушения его оттока.

В зависимости от характера течения выделяют острые, подострые, хронические, рецидивирующие формы воспалительных заболеваний. С учетом вида инфекционного агента инфекционные менингиты и энцефалиты бывают бактериальными, вирусными, грибковыми, вызванными паразитарными инвазиями, протозойными (спровоцированными простейшими микроорганизмами, к примеру, амебами).

В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита – корковый, подкорковый, мозжечковый, стволовый. С учетом характера повреждения мозгового вещества заболевание развивается по геморрагическому или некротическому типу. Другие виды воспалительных заболеваний ЦНС:

  1. Хорея. Поражение мозгового вещества, спровоцированное ревматической инфекцией. Обычно возникает в осенне-зимний период на фоне перенесенных болезней (грипп, ангина, полиартрит). Дебютные признаки: раздражительность, недержание аффекта, эмоциональная лабильность, рассеянность. Позже появляются гиперкинезы (патологические непроизвольные движения, связанные с неконтролируемым сокращением группы мышц), затрагивающие зоны лица, тела, верхних и нижних конечностей.
  2. Невриты (воспалительный процесс, затрагивающий черепные и периферические нервы). Неврит часто поражает лицевой и тройничный нервы, берущие начало в стволе головного мозга. При множественных поражениях нервных окончаний патология носит название полиневрит. При неврите лицевого нерва наблюдается паралич (ослабление) мимической мускулатуры чаще в одной половине лица. Воспалительный процесс, затронувший тройничный нерв, сопровождается приступами резкой, сильной, мучительной боли на стороне поражения.
  3. НейроСПИД. Группа клинических форм поражения нервной ткани у больных с диагнозом ВИЧ или СПИД. К ним относят ВИЧ-энцефалопатию, сенсорную полиневропатию. Клиническая картина напоминает течение менингококкового менингита, менингоэнцефалита с быстрым прогрессированием деменции и нарастающей частотой эпилептических припадков.

Особую опасность для здоровья и жизни пациента представляют острые бактериальные формы, которые стремительно прогрессируют и быстро приводят к резкому ухудшению состояния больного, коме, летальному исходу.

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
  • Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Симптоматика

Основные симптомы воспаления мозговой оболочки головного мозга у взрослых включают интенсивную, мучительную, распирающую боль в области головы, ригидность (твердость, неподатливость) затылочных мышц, лихорадка (повышение показателей температуры тела). Проявления могут отсутствовать или выражаться слабо у новорожденных детей и пожилых людей с подавленной иммунной защитой. Другие симптомы воспаленного мозга при менингите у взрослых:

  1. Апатия, вялость, беспокойный сон.
  2. Утрата аппетита.
  3. Озноб, бледность кожных покровов.
  4. Тахикардия, перепады значений артериального давления.
  5. Повторная, многократная рвота.
  6. Психомоторное возбуждение.
  7. Помрачение сознания, кома, сопор.
  8. Судорожный синдром.
  9. Симптом Кернига. Из-за повышенного мышечного тонуса больной не способен самостоятельно разогнуть нижнюю конечность, предварительно пассивно согнутую в коленном и тазобедренном суставах.
  10. Симптомы Брудзинского. Попытка пассивного наклона головы в направлении вперед и вниз приводит к непроизвольному подтягиванию нижних конечностей к зоне живота с предварительным сгибанием в коленных суставах. Аналогичный результат наблюдается при нажатии на область лобковой кости.

Ригидность мышц, расположенных в зоне затылка, выявляется при попытке опустить голову в направлении вперед и вниз. Попытка провоцирует возникновение сильных болезненных ощущений. Симптомы воспаления коры головного мозга включают сонливость, повышение значений температуры тела, усиленную чувствительность к световым и звуковым раздражителям, эпилептические приступы, помрачение сознания, боль в зоне головы.

Энцефалиты подозревают при появлении необъяснимых психических нарушений. Проявления неинфекционного менингита схожи с симптоматикой, характерной для бактериальной формы заболевания. Разница заключается в меньшей выраженности симптомов, более легком течении и медленном прогрессировании болезни.

При неинфекционных формах в большинстве случаев при наличии корректного лечения выздоровление наступает в период 1-2 недель. Клиническая картина при абсцессе включает признаки: вялость, апатия, боль в зоне головы, повышение показателей температуры тела. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации патологического очага.

Диагностика

Дифференциальная диагностика и выяснение причин воспаления, затронувшего ткани головного мозга, затруднено из-за многообразия форм, признаков и этиологических факторов. Некоторые патологические процессы неинфекционного генеза, к примеру, анти-NMDA-рецепторный энцефалит, проявляющийся иммунной атакой (аутоиммунная реакция) на мембранные белки нервной ткани, могут имитировать течение инфекционного энцефалита.

При дифференциальной диагностике менингита и остеоартрита при наличии симптома ригидности шейной мускулатуры обращают внимание на характер ограничения подвижности шеи. При остеоартрите больной испытывает затруднения при попытке повернуть шею в любую сторону. При менингите трудности возникают только при попытке опустить голову в направлении вниз.

Постановка диагноза бактериальный или вирусный менингит осуществляется на основании результатов анализа цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция). Исследование в формате МРТ проводится для подтверждения диагноза энцефалит. Развитие патологии сопровождается характерными изменениями в мозговой ткани, которые обнаруживаются в ходе нейровизуализации.

На снимках МРТ при вирусном энцефалите, спровоцированном вирусом простого герпеса, просматривается отек тканей в височной доле и орбитофронтальной области. Эти отделы мозга наиболее часто повреждаются при ВПГ-энцефалите. При лейкоэнцефалопатии мультифокального (многоочагового) типа выявляются признаки демиелинизации нервных волокон.

Исследование МРТ позволяет дифференцировать такие патологии, как абсцесс мозга и тромбоз в зоне сагиттального синуса, которые сопровождаются симптоматикой, схожей с признаками вирусного энцефалита. Другие методы инструментального обследования: электроэнцефалограмма (выявление параметров биоэлектрической активности мозга), электронейромиография (определение тонуса скелетной мускулатуры).

Методы лечения

Лечение воспалений, затронувших ткани головного мозга, проводится с учетом причин возникновения и симптомов. При воспалительных процессах, спровоцированных бактериальными агентами, назначают антибактериальные препараты и кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).

Эмпирическое (без подтверждения причины) лечение антибиотиками проводится при подозрении на бактериальный менингит, если из-за противопоказаний (повышенные значения внутричерепного давления, неврологический дефицит очагового типа, судорожный синдром, помрачение сознания, отек диска основания зрительного нерва, нарушение свертываемости крови) невозможно сделать люмбальную пункцию.

Если патология вызвана вирусами, показаны противовирусные средства (Ацикловир, Ганцикловир). При паразитарных инвазиях лечение проводится противопаразитарными лекарствами. Для коррекции значений температуры тела назначают противовоспалительные средства нестероидного типа и другие лекарства с жаропонижающим действием (Парацетамол). Другие группы препаратов для симптоматической терапии:

  • Корректоры метаболизма в нервной ткани (витаминные комплексы, Пирацетам, Гамма-аминомасляная кислота).
  • Противосудорожные (Диазепам).
  • Противорвотные (Метоклопрамид).
  • Обезболивающие (Кетопрофен, Лорноксикам).
  • Миорелаксанты (Мидокалм).

Лечение предполагает проведение мер, направленных на устранение дегидратации (обезвоживание организма), отека и набухания вещества мозга. Назначают препараты: Маннитол, Фуросемид, Глицерол (30%), Ацетазоламид. Для десенсибилизации (снижения повышенной чувствительности организма) назначают препараты: Клемастин, Хлоропирамин.

Терапия кортикостероидами оказывает десенсибилизирующее, дегидратирующее, противовоспалительное действие, параллельно снижая нагрузку на кору надпочечников. Внутривенное введение раствора Декстрана способствует улучшению микроциркуляции крови. Антигипоксанты, к примеру, Мексидол, повышают устойчивость нервной ткани к кислородному голоданию.

Параллельно назначают лекарства (Декстроза, Декстран, Калия хлорид) для поддержания гомеостаза (система саморегуляции физиологических процессов, протекающих в организме) и водно-электролитного баланса. Для поддержания нормального кровоснабжения мозгового вещества назначают ангиопротекторы (уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют метаболические процессы в тканях сосудистой стенки) – Винпоцетин, Пентоксифиллин.

Осуществляется постоянный контроль функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится оксигенотерапия (искусственная подача в организм кислорода). При наличии показаний пациента могут подключить к аппарату ИВЛ (вентиляция легких), выполнить процедуру интубации (введение в трахею эндотрахеальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) или трахеостомии (хирургическая операция по созданию соустья между трахеей и окружающей средой).

Лечение при абсцессе предполагает проведение хирургической операции, чаще стереотаксической аспирации (отсасывание гнойного содержимого из очага) или дренирования (отведение жидкого содержимого через установленную дренажную систему).

Возможные осложнения

Последствия воспаления, протекающего в тканях мозга, зависят от причин, спровоцировавших заболевание, степени выраженности симптомов и характера течения. Прогноз составляется индивидуально с учетом формы заболевания, возраста и состояния здоровья пациента. При остропротекающих бактериальных менингитах и вирусных энцефалитах возможен летальный исход. К примеру, при герпетических инфекциях смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет 70-80%.

Воспаление мозга – группа заболеваний разной этиологии с варьирующейся симптоматикой и характером течения. Дифференциальная диагностика и корректная терапия позволяют эффективно бороться с нарушениями.

Просмотров: 284

golovmozg.ru

Воспаление мозговых оболочек и мозга – симптомы и лечение

Воспаление мозговых оболочек и мозга может формироваться под влиянием таких факторов, как: бактерии (менингококки, пневмококки), вирусы и простейшие. В зависимости от фактора, вызывающего развитие болезни, она может быть неожиданной и очень бурной (менингококки) или медленно прогрессирующий и скрытой (туберкулез).

Воспаление головного мозга может быть также вызвано неинфекционными факторами, к которым относятся: опухоли мозга, лейкемии, отравление свинцом или приемом препарата, например, метотрексат.

Причины воспаления мозговых оболочек и мозга

Воспаление мозга и мозговых оболочек могут вызвать многие бактерии, вирусы или грибы. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих менингит, относят энтеровирусы, артропонозные вирусы, вирусы ECHO, HSV-2, Коксаки, вируса полиомиелита, вирус гриппа A и B, или вирус кори.

Пневмококки – одна...

Среди бактерий больше всего случаев воспаления мозга было зафиксировано в результате инфицирования Neisseria meningitidis (диплококк), Streptococcus pneumoniae (пневмококки), Haemophilus influenzae тип B, среди грибов – Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis.

Основной причиной этиологического энцефалита являются нейротропные вирусы. Наиболее распространенное – везикулярное воспаление головного мозга – вызывает вирус герпеса. Воспаление головного мозга может быть вызвано также некоторыми простейшими.

К неинфекционным причинам воспаления мозговых оболочек и мозга относятся опухоли (лейкемия, рак лимфатической ткани, опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг), саркоидоз, отравление свинцом, а также применение некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексата.

Симптомы воспаления мозговых оболочек и мозга

Болезнь развивается очень быстро и ее первым симптомом является головная боль. В типичных случаях, помимо сильной головной боли, тошноты и рвоты, возникают также лихорадка и озноб. У больного обнаруживается ригидность затылочных мышц и т.н. симптомы Брудзинского.

Сюда входят:

  • шейные симптомы – пассивное сгибание головы к груди;
  • скуловые симптомы – при надавливании на щеку ниже скуловой дуги у больного рефлекторно сгибаются руки в локтевых суставах и поднимаются плечи;
  • лобковые симптомы – при давлении на лобок ноги сгибаются в коленных и тазобедренном суставах.

У некоторых больных появляется сверхчувствительность к раздражителям, возбуждение, расстройства и даже потеря сознания. Когда дело дойдет до поражения мозга, появляются судороги.

Диагностика и лечение воспаления мозговых оболочек

Воспаление мозговых оболочек и мозга диагностируется только тогда, когда будет изучен образец спинномозговой жидкости – то есть будет обнаружено повышенное содержание белка и числа белых кровяных клеток.

Используется причинное лечение, заключающееся в искоренении возбудителя, который вызвал заболевание. Поэтому применяют противомикробные препараты (антибиотики, например пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения), антитуберкулезные и противогрибковые лекарства. В случае вирусной инфекции устранить причину невозможно, поэтому назначается симптоматическое лечение, а в крайне тяжелых случаях, противовирусные препараты и интерферон.

На рынке также доступны вакцины против некоторых патогенов, вызывающих воспаление мозговых оболочек. Это препараты против менингококков, Haemophilus influenzae тип B и вируса клещевого менингита. Энцефалит и менингит рассматриваются как серьезная угроза жизни больного, так как даже при мягком течении могут приводить к серьезным осложнениям.

sekretizdorovya.ru

Воспаление головного мозга: симптомы, диагностика, тактика лечения

Воспаление мозга является очень серьезной патологией, которая характеризуется гибелью нервных клеток и поражением нервной системы.

Заболевание может носить инфекционный или аллергический характер. В большинстве случаев развивается как самостоятельная болезнь, но может являться результатом ранее перенесенной патологии.

Победить болезнь возможно при своевременно установленном диагнозе и грамотном безотлагательном лечении.

Виды воспалений головного мозга

В зависимости от места расположения очага различаются два вида воспаления головного мозга – энцефалит и менингит.

Воспаление коры головного мозга может проявляться в острой, подострой и хронической форме.

Каждая из них имеет свои специфические проявления и соответственно разную тактику лечения.

Менингит

При данном заболевании развивается воспалительный процесс оболочки головного мозга, спровоцирован он может быть:

  • вирусами;
  • бактериями;
  • грибками.

Очень важно успеть вовремя распознать первые симптомы возникновения менингита у детей — это может спасти жизнь ребенку!

Энцефалит

При данной патологии воспаляется вещество головного мозга. Заболевание по форме протекания может быть тяжелым и приводить к летальному исходу или легким.

Согласно медицинской статистике, болезнь чаще наблюдается в детском возрасте.

Различают первичный и вторичный энцефалит. В первом случае заболевание может развиться после укуса клеща, перенесенного гриппа и герпеса.

Вторичная форма развивается как осложнение некоторых болезней, а именно:

  • краснухи;
  • ветряной оспы;
  • малярии;
  • кори.

Также вторичная форма энцефалита может стать осложнением после вакцинации.

Причины воспаления головного мозга

С воспалением мозга человек может столкнуться в любом возрасте. Согласно медицинской статистике, воспалительным заболеванием головного мозга чаще страдают дети и мужчины среднего возраста. Развитие этого заболевания может быть вызвано рядом факторов – от травм спины и головы до некоторых видов инфекции.

Среди основных причин выделяют:

  • сильное переохлаждение;
  • инфекционные болезни, в том числе вирус клещевого энцефалита.

Вторичная форма воспаления мозга может возникнуть по таким причинам:

  • хронические ЛОР-заболевания – гайморит, синусит, фронтит;
  • тяжелая форма пневмонии;
  • конъюнктивит;
  • ветряная оспа, перенесенная во взрослом возрасте;
  • ранее перенесенный менингит или энцефалит, не вылеченный до конца.

Как правило, воспалительный процесс развивается в результате попадания различных болезнетворных микроорганизмов в ткани головного мозга через систему кровообращения.

Проникнуть возбудитель может через воздух, пищеварительную систему, при контакте с больным человеком. Также опасен укус насекомого (укус клеща, например), которое переносит клещевой энцефалит.

Основные симптомы

Симптоматика, указывающая на воспаление головного мозга, достаточно разнообразная. Признаки воспаления мозга зависят от вида патологии, стадии заболевания и локализации очага воспаления. Большинство симптомов одинаковые и у менингита, и у вирусного энцефалита.

Среди внешних видимых первых признаков:

  • общая слабость и постоянное недомогание;
  • регулярные и продолжительные приступы сильной головной боли;
  • рвотные приступы;высокая температура тела и галлюцинации;
  • болевые ощущения в мышцах и суставах, судороги.

Проявление неврологических симптомов выражается в следующем:

  • скованность в суставах и нарушение координации движения;
  • изменение сознания;
  • нарушение процесса глотания;
  • проблемы с артикуляцией;
  • нарушения движения глаз.

Проявление симптоматики в психической сфере выражается в следующем:

  • повышенная тревожность;
  • появление бессонницы;
  • частая смена настроения;
  • возникновение галлюцинаций.

Психические расстройства возникают внезапно и проявляются в виде бредового состояния и психозов. У пациента может возникнуть психомоторное возбужденное состояние, при котором он ведет себя неадекватно, не может самостоятельно контролировать свои действия.

В случае вторичного вида патологии и развития осложнений происходит стремительное развитие заболевания, и симптоматика проявляется гораздо сильнее. В этом случае у больного наблюдаются следующие признаки:

  • болевые ощущения становятся сильнее, почти невыносимыми для пациента;
  • повышается внутричерепное давление;
  • цвет лица приобретает темный оттенок;
  • наблюдается острая чувствительность к яркому свету и запахам;
  • появляется на кожных покровах мелкая сыпь и красные пятна;
  • повышается потоотделение.

Подобные симптомы могут развиться в течение суток, больного отмечается бредовое состояние и судороги.

Диагностика

Обратиться к врачу и пройти необходимое диагностическое обследование следует сразу же после появления первых признаков и неприятных симптомов.

Диагностика заболевания включает в себя прежде всего медицинский осмотр и изучение анамнеза больного, симптоматики заболевания. Обязательно требуется дополнительное обследование, которое включает:

  • лабораторные анализы. На воспалительный процесс в организме будут указывать следующие показатели: увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение содержания фибриногена и С-реактивного белка;
  • исследование спинномозговой жидкости. Пункция берется путем прокола спинномозгового канала в области поясницы. При заболевании наблюдается повышение количества иммунных клеток, белка, уменьшение
  • количества глюкозы. По внешнему виду при воспалительном процессе жидкость мутная и желтоватая;
  • МРТ. Процедура помогает точно установить локализацию очага воспаления.

Кроме того, стоит отметить, что МРТ позволяет выявить ряд опасных патологий, такой, например, как раковая опухоль головного мозга на ранней стадии.

Лечение

При появлении первой симптоматики заболевания головного мозга  следует обратиться в  скорую помощь, врач которой должен направить больного на госпитализацию и ввести соответствующие лекарства, которые помогут временно уменьшить отечность мозга.

Лечебный курс зависит от результатов диагностики и поставленного диагноза. Симптоматика воспаления головного мозга может быть схожа с проявлениями других заболеваний, в результате чего правильное лечение назначается и начинается гораздо позже.

Курс терапии включает в себя следующие методы лечения воспаления:

  • этиотропная терапия — предназначена для устранения причин, вызвавших воспалительный процесс;
  • патогенетическое направление — применение лекарственных средств, останавливающих процессы, приводящие к повреждению мозговой ткани;
  • симптоматическая терапия позволяет ослабить проявления заболевания.

Может быть назначена следующая медикаментозная  терапия:

  • для борьбы с инфекцией-возбудителем назначаются антибактериальные препараты. Как правило, курс продолжается не менее 10 дней, и препарат вводится в виде инъекции;
  • при вирусном происхождении заболевания необходим прием противовирусных лекарственных препаратов;
  • прием антибиотиков будет малоэффективным в случае заболевания грибковой природы. В таком случае рекомендован прием антимикотических препаратов;
  • для снятия отека могут быть назначены мочегонные средства;
  • в случае появления судорожных припадков назначаются противосудорожные медикаменты;
  • при повышении температуры и лихорадочном состоянии назначаются жаропонижающие средства.

Пациенту рекомендуется госпитализация в специализированное медицинское учреждение для обеспечения постоянного контроля за дыханием и работой сердечно-сосудистой системы. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Очень важно вовремя и как можно быстрее приступить к правильному лечению, на счету каждая минута, поскольку последствия воспаления мозга серьезны. Неправильное лечение может ухудшить ситуацию и привести к летальному исходу.

У детей заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых, у них еще не настолько окрепший организм, чтобы бороться с такой страшной патологией.

Лечение воспаления головного мозга зависит от состояния пациента, симптоматики и формы протекания болезни. В любом случае лечение должно быть комплексным и под постоянным наблюдением врача.

После пройденного курса лечения и улучшения состояния пациент нуждается в восстановительных мероприятиях. Это поможет уменьшить последствия повреждения мозговой ткани. В восстановительном периоде рекомендуются вспомогательные реабилитационные мероприятия: занятия лечебной физкультурой, курс массажа, физиотерапевтические процедуры.

Возможные осложнения

Воспаление головного мозга в любом его проявлении – очень опасное заболевание, особенно вторичная его форма, которая может привести к серьезным последствиям и осложнениям. При отеке мозга могут наблюдаться следующие возможные последствия:

  • ухудшение слуха;
  • проблемы со зрением и развитие косоглазия;
  • нарушение умственного развития;
  • ухудшение памяти;
  • возникновение приступов эпилептического характера;
  • проблемы с координацией движений;
  • нарушения работы сердца;
  • кома.

Главной опасностью является летальный исход. При отсутствии лечения больной может погибнуть в течение недели. Также существует вероятность такого исхода при позднем обращении за медицинской помощью.

Воспаление головного мозга может протекать в легкой форме, но все равно есть риск развития осложнений, поэтому важно своевременно обращать внимание на появление симптомов и вовремя обращаться к врачу.

Профилактика

В качестве профилактики воспаления мозга в любом проявлении разработаны специальные вакцины, вырабатывающие иммунитет против вирусов.

Следует учитывать, что полностью обезопасить себя от развития воспалительного процесса мозга нельзя, но можно снизить риск заболеть. Для этого необходимо:

  • придерживаться здорового образа жизни – отказаться от вредных привычек, правильно и полноценно питаться;
  • заниматься спортом;
  • не допускать хронических форм заболевания – вовремя и до конца вылечивать болезни;
  • стараться избегать выездов на природу во время вероятности вспышки энцефалита и активности клещей.

В заключение

Несмотря на то что воспалительный процесс в головном мозге считается достаточно редкой патологией, к сожалению, он может настигнуть каждого.

Следует учитывать, что при ослабленном иммунитете вероятность возникновения любого заболевания повышается. Следите за своим здоровьем и берегите себя!

golovnie-boli.com

Менингоэнцефалит: последствия, симптомы воспаления головного мозга

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая те

medside.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
  • генерализированные
  • ограниченные
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

www.krasotaimedicina.ru

Арахноидит — Википедия

Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает, в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твёрдой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.

В современной медицине термин «арахноидит» является спорным и на практике не применяется, поскольку изолированное воспаление паутинной оболочки не представляется возможным. Ранее описываемые симптомы «арахноидита» в настоящий момент доказательно отнесены к серозному менингиту.

Арахноидит возникает в результате перенесённых острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.

Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжёлых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.

Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.

Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:

  • нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
  • нарушение всасывания жидкости через твёрдую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)

Впервые этот термин был использован А. Т. Тарасенковым (1845) в его диссертации «О признаках головного воспаления вообще и arachoiditis в особенности». Детальное описание церебрального арахноидита дал немецкий врач Г. Беннингхаус (Böninghaus, 1897), называвший его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa)[1].

Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твёрдой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.

Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.

Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.

Арахноидит оболочек головного мозга (церебральный)[править | править код]

Арахноидиты церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции. Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.

Нормальная циркуляция спиномозговой жидкости (ликвора) по мозговым желудочкам затрудняется при арахноидите оболочек головного мозга может нарушаться.

Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.

В тяжёлых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и пневмография.

Оптико-хиазмальный арахноидит[править | править код]

Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).

В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжёлых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).

На зрительные нервы при оптико-хиазмальном арахноидите оказывают воздействие механические факторы (сдавление спайкам), а также переход на их миелиновую оболочку воспалительного процесса и расстройство кровообращения.

Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок. Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.

Со стороны глазного дна в 60-65 % случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13 % заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.

Арахноидит оболочек головного мозга является следствием перенесённых травм или сопутствующих инфекционных заболеваний головного мозга и придаточных пазух носа.

Арахноидит задней черепной ямки[править | править код]

Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии, адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.

Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.

Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и ещё реже III и IV), чаще всего VIII пары, причём преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.

Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и ещё более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов. При отогенной гидроцефалии задней черепной ямки преобладают симптомы повышенного внутричерепного давления, при нормальном ликворе или «разжижении» его (бедность белками) при окклюзии отверстий Люшка и Мажанди гипертензия сочетается с психическими нарушениями, вестибулярными расстройствами, иногда эпилептиформными приступами. При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные диски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает. Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.

При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные диски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.

Тяжёлым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.

Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)[править | править код]

Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулёзе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.

В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.

Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.

Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.

При пост-гриппозном арахноидите противопоказано лечение психотропами (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведёт к уменьшению объёма производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликвородинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вестибулярными кризами противопоказана работа на высоте, у огня, около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией, изменениями положения головы.

Ранняя диагностика и лечение острых инфекционных заболеваний, профилактика инфекционных заболеваний, очагов фокальной инфекции, черепно-мозговых травм

ru.wikipedia.org

Воспаление мозговых оболочек и мозга – симптомы и лечение

Характеристика и причины патологии

Понятие включает ряд воспалительных болезней головного мозга. Воспаление головного мозга развивается в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека либо вследствие аллергических явлений. Основная причина развития заболевания – нейроинфекция.

Микробы и вирусы вмешиваются в деятельность нервных волокон, нейронов и сосудов, отрицательно сказываясь на работе нервной системы. Проявляются признаки интоксикации, поражается оболочка и отдельные участки головного мозга.

В зависимости от зоны поражения выделяют менингит и энцефалит. Менингит сопровождается воспалением коры головного мозга, которое развивается вследствие переохлаждения, проникновения грибков, вирусов, бактерий. Энцефалит – тяжёлое состояние, при котором воспаляется головной мозг. Болезнь характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью.

Энцефалит бывает первичным и вторичным. Источником инфицирования при первичной форме обычно выступают насекомые. Заражённая особь кусает человека, затем вирус распространяется по кровяному руслу в мозг и иные органы. Эта форма проявляется вследствие вируса бешенства (от укуса заражённой собаки), герпеса, гриппа, Коксаки. Микробный энцефалит формируется в результате, например, сифилиса.

Исходя из причин первичной формы болезни, выделяют эпидемический, клещевой, герпетический, комариный, вирусный энцефалит.

Прививка АКДС, оспенная и антирабическая вакцины способны вызвать развитие энцефалита.

Поскольку вакцинация может стать причиной патологии головного мозга у младенцев, необходим тщательный осмотр новорождённых педиатром и невропатологом.

Вторичный энцефалит формируется как осложнение другой болезни: токсоплазмоза, малярии, кори, краснухи. Заразиться можно воздушно-капельным способом либо посредством употребления инфицированных продуктов питания.

Факторы риска

Различают несколько факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:

  • детский возраст до 1 года, пожилые люди;
  • наличие вируса простого герпеса;
  • пониженный иммунный статус;
  • летне-осенний период, когда наиболее активны насекомые-переносчики нейроинфекции.

Исходя из расположения возбудителя, выделяют подкорковый, мозжечковый, мезенцефальный, стволовой энцефалит.

Причины развития заболевания

Независимо от статистики, у человека в любом возрасте может развиться воспаление коры головного мозга, белого вещества или оболочки. Но более чем в 70% случаев патологии такого типа отмечаются у детей (в возрасте до 14 лет) и у мужчин в возрасте от 20 до 45 лет. Болезнь может начать развиваться в результате действия разнообразных факторов.

К основным причинам развития воспаления в голове можно отнести:

  • Переохлаждение (всего тела и головы в частности).
  • Инфекционные патологии (в 90% случаев – это энцефалит из-за укуса клеща).
  • Хронические простудные заболевания и болезни зоны уха-горла-носа (например, ринит, синусит, гайморит), лечение которых на должном уровне не осуществляется.
  • Перенесенное тяжелое воспаление легких (пневмония).
  • Ветряная оспа (у детей из-за ветрянки воспаление мозга развиваться не может – только у взрослых).
  • Конъюнктивит (при определенных обстоятельствах).
  • Недолеченные энцефалит или менингит.

Начинается воспаление из-за проникновения разных патогенных микроорганизмов (обычно в больших количествах) через сосуды в головной мозг. В организм человека они попадают воздушно-капельным путем, через систему пищеварения, при прямом контакте с заболевшим человеком. Особую опасность представляют укусы различных насекомых, переносящих клещевой энцефалит (это могут быть не только клещи).

Виды болезни

Каждая разновидность патологии характеризуется определёнными признаками и особым течением патологического процесса.

Эпидемический

Другое название – летаргический. Диагностируется как у детей, так и у взрослых. Симптоматика проявляется в резком увеличении температуры, интенсивных головных болях, болезненности суставной ткани.

У больного отмечается спутанность сознания, бредовые состояния, галлюцинации. Позже добавляется косоглазие, затруднённость дыхания, чрезмерное потоотделение.

Клещевой

Частота выявления подобного вида возрастает весной и летом, когда наиболее активны инфицированные клещи. Возбудитель заболевания передаётся через укус энцефалитного клеща.

При попадании в организм инфекция проникает в мозг посредством кровяного русла. Человек начинает бояться яркого света, нарастает боль в голове, развивается рвота. Происходит онемение конечностей, парализуются мышечные структуры.

Комариный

Другое название вида – японский. Инфицированные комары являются переносчиками вируса. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, рвотой, спутанностью сознания. Фиксируется тремор конечностей, судорожные припадки. Вид характеризуется высоким процентом смертности.

Гриппозный

Развивается как осложнение гриппа. Проявляется тошнотой, болью в голове, снижением массы тела, слабостью. Заболевание часто вводит пострадавшего в коматозное состояние.

Коревой

Поскольку корь относится к детским болезням, то этот вид энцефалита присущ детям. Воспаление головного мозга начинает развиваться по прошествии нескольких дней после кори.

Больной слабеет, проявляется лихорадочное состояние, беспокоят приступы эпилепсии. Заболевание повреждает нервы черепа, вызывая паралич, миелит.

Ветряночный

Прогрессирует вследствие перенесённой ветряной оспы. Болезнь чаще диагностируется в детском возрасте. Ребёнок ослабевает, становится сонливым. Постепенно нарушается координация движений, развивается паралич рук и ног, эпилептические приступы.

Герпетический

Вирус герпеса поражает кору головного мозга. Этот вид прогрессирует медленно, приводя к нарушению сознания, мучительной головной боли, хаотичным движениям конечностей.

Симптоматика

Признаки воспаления мозга весьма разнообразны – конкретные симптомы будут зависеть от разновидности и формы заболевания, от стадии развития патологии и места, в котором локализован основной воспалительный очаг.

Облегчает диагностику заболевания тот факт, что симптоматика у энцефалита (вызванного вирусом) и менингита примерно схожая.

Наиболее частыми и выраженными симптомами воспаления мозга, с помощью которых можно сразу заподозрить болезнь, являются:

  • Состояние постоянной слабости, существенное снижение работоспособности, беспричинное недомогание (например, после сна или продолжительного отдыха).
  • Систематические длительные приступы болей в голове, которые не купируются с помощью распространенных лекарственных препаратов от головных болей (частая характеристика воспалительного процесса в мозговых оболочках).
  • Постоянные рвотные позывы, сильная тошнота, значительное увеличение температуры тела.
  • Тянущие и продолжительные боли в мышцах и суставах, на поздних стадиях заболевания могут отмечаться проявления в виде судорог.
  • Также есть вероятность развития зрительных или слуховых галлюцинаций (тоже на поздних стадиях).

Следует выделить неврологические симптомы воспаления коры головного мозга, которые четко будут указывать на наличие воспалительного процесса:

  • Проблемы с координацией движений, скованность в суставах.
  • Пациент утрачивает возможность глотать.
  • У больных наблюдаются различные изменения сознания.
  • Есть определенные нарушения в артикуляции (разной выраженности).
  • Практически всегда нарушаются движения глаз.

При воспалении в коре головного мозга обязательно проявляются психоэмоциональные симптомы: проблемы со сном, постоянное тревожное состояние, перепады настроения, зрительные и слуховые галлюцинации. Основной проблемой психоэмоциональной симптоматики при развитии воспалительного процесса в головном мозге является внезапность их возникновения и столь же стремительное угасание.

Расстройства такого типа могут проявиться в виде психоза или бредовых состояний. Больные часто сталкиваются с психомоторным возбуждением, которое характеризуется неадекватностью поведения, повышенной раздражительностью, невозможностью контроля собственных действий, непониманием складывающейся ситуации.

При развитии вторичного воспаления головного мозга наблюдается быстрое прогрессирование патологии, поэтому симптомы обычно выражены сильнее и ярче. У пациентов в такой ситуации отмечаются следующие симптомы воспаления головы:

  • Выраженная головная боль, боль в суставах, мышцах, в разных частях тела, которую сложно снять даже с помощью сильнодействующих средств. Пациенты называют такую боль невыносимой.
  • Происходит существенное повышение внутричерепного давления.
  • Кожа лица заметно темнеет, приобретает нездоровый оттенок.
  • По всей поверхности тела на коже проявляются красноватые пятнышки в виде мелкой сыпи.
  • Озноб (пациенты чувствуют холод даже в жаркую погоду).
  • Существенно повышается уровень потоотделения, что может приводить даже к легким формам обезвоживания.

Симптоматика такого типа развивается примерно за 1-2 дня. Пациент также может столкнуться в этот временной промежуток с судорогами и бредовым состоянием.

Признаки воспаления тканей мозга

При воспалении оболочек мозга боль бывает более острая, чем при воспалении самого мозга.

Симптомы энцефалита дифференцируются в зависимости от возбудителя болезни и его расположения. Выделяют и общие проявления патологии. Как и другие болезни инфекционного характера, энцефалит влияет на увеличение температуры тела, расстройство пищеварения, нарушения в работе органов респираторного тракта.

Проявляется рвота, светобоязнь, приступы эпилепсии, нарастает головная боль. У пациентов нарушается сознание, человек может впасть в кому. Наблюдаются проблемы с психомоторным и сенсорным восприятием действительности: физическая гиперактивность, неправильное понимание параметров и форм предметов.

Энцефалит может протекать бессимптомно, молниеносно либо абортивно. Бессимптомное течение сопровождается незначительной болью в голове, лёгким головокружением. Абортивные формы вызывают симптомы простудных заболеваний либо желудочных инфекций.

Наиболее опасная форма – молниеносная, которая прогрессирует за несколько часов. Резко поднимается температура, человек впадает в коматозное состояние. Летальный исход регистрируется в результате сердечной недостаточности.

Воспаление головного мозга в лёгкой форме проходит без значимых осложнений. Лечение заболевания тяжёлой формы может продолжаться несколько лет. Последствия энцефалита головного мозга развиваются не у всех людей, они зависят от индивидуальных особенностей организма.

Наиболее опасна ситуация, когда пациент не ощущает болезненных признаков, при этом вирус распространяется по структуре головного мозга. В таком случае развиваются необратимые осложнения:

  • хроническая усталость;
  • изменения личностного характера;
  • невозможность сконцентрироваться;
  • амнезия, которая со временем приводит к проблемам с краткосрочным запоминанием;
  • нарушение двигательной активности;
  • психические расстройства;
  • потеря чувствительной восприимчивости.

Дегенеративные процессы в мозговых структурах приводят к инвалидности, смерти.

Диагностика заболевания

Воспаление мозговых оболочек и мозга диагностируется только тогда, когда будет изучен образец спинномозговой жидкости – то есть будет обнаружено повышенное содержание белка и числа белых кровяных клеток.

Используется причинное лечение, заключающееся в искоренении возбудителя, который вызвал заболевание. Поэтому применяют противомикробные препараты (антибиотики, например пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения), антитуберкулезные и противогрибковые лекарства. В случае вирусной инфекции устранить причину невозможно, поэтому назначается симптоматическое лечение, а в крайне тяжелых случаях, противовирусные препараты и интерферон.

На рынке также доступны вакцины против некоторых патогенов, вызывающих воспаление мозговых оболочек. Это препараты против менингококков, Haemophilus influenzae тип B и вируса клещевого менингита. Энцефалит и менингит рассматриваются как серьезная угроза жизни больного, так как даже при мягком течении могут приводить к серьезным осложнениям.

Из-за того, что воспалительный процесс в головном мозге (в оболочке, в коре, в стволе) может развиваться стремительно, крайне важна своевременная диагностика патологии. Поэтому при первых симптомах рекомендуется обратиться напрямую к врачу в поликлинику или вызвать скорую помощь, которая доставит больного в стационар.

Высокая точность установления правильного диагноза вероятна уже при первых симптомах заболевания. В процессе проведения диагностических манипуляций врачи осматривают больного, изучают его анамнез, уточняют признаки патологии.

Сложна диагностика заболевания у маленьких детей. У новорожденного ребенка непросто дифференцировать симптомы, поэтому в таких случаях адекватное лечение начинается только после специфической диагностики (КТ, МРТ и т.д.).

В обязательном порядке пациента отправляют на дополнительные обследования. По решению врача, они могут быть следующими:

  • Сдача анализов крови, мочи. Для начала нужно установить, что в организме развивается именно воспаление, а ни что иное. Результаты стандартного анализа крови могут указать на превышение содержания лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов, а также предоставить другие важные показатели, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса (место его локализации при этом не уточняется).
  • Анализ жидкости из спинного мозга. При подозрении на наличие воспалительного процесса в головном мозге у пациента обязательно берут пункцию жидкости из спинного мозга (прокалывается канал спинного мозга в зоне поясницы). Если имеет место воспаление головы, то в результатах анализа врачи увидят существенное увеличение объема иммунных клеток и превышение стандартных показателей белка, невысокое содержание глюкозы. Также при инфицировании спинномозговая жидкость будет иметь желтоватый оттенок и заметную мутность (то же самое регистрируется при воспалении позвоночника).
  • Магнитно-резонансная томография. С помощью МРТ достаточно быстро устанавливается точное расположение воспалительного очага в мозге человека.

Диагностические методы

Доминирующий способ диагностики – пункция, во время которой специалист производит забор спинномозговой жидкости (ликвора). Биологический материал исследуется, в нём выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, белковую концентрацию.

В анализе крови обнаруживается высокое количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов увеличивается. Фиксируется эпилептическая деятельность. Во время проведения магниторезонансной томографии регистрируются патологические изменения головного мозга. При исследовании глазного дна определяются застойные явления зрительного нерва.

Болезнь диагностируется на основе результатов, полученных в ходе бактериологических и серологических испытаний. Вирусологическая идентификация очень трудна.

Диагностика и лечение воспаления мозговых оболочек

Различные части головного мозга у женщин, мужчин и детей могут воспаляться на фоне разных травм и инфекций. Начинать лечить такие заболевания можно только после того, как была выяснена первопричина развития патологии и устранен фактор, который вызвал воспаление.

Первым делом пациента после скорой или посещения поликлиники сразу же госпитализируют, после чего вводят специальные препараты, действие которых направлено на снижение отечности и уменьшение проявления симптомов заболевания.

После того, как диагноз будет поставлен, начинается лечебный курс, включающий в себя различные терапевтические методики, выбор которых зависит от ряда факторов (возраст пациента, вид болезни, стадия ее развития и т.д.):

  • Этиотропное лечение (проведение такой терапии требуется, чтобы устранить факторы, которые стали причиной развития воспаления).
  • Патогенетическое лечение (используются различные препараты, действие которых направлено на купирование процессов, способных повредить нервные окончания в головном мозге и мозговые ткани).
  • Симптоматическое лечение (устраняются или ослабляются признаки патологии).

В обязательном порядке проводится медикаментозная терапия, которая необходима в любом случае, независимо от особенностей развития болезни, ее вида и стадии.

  • Чтобы устранить очаговые инфекционные явления в организме пациента, проводится антибактериальное лечение (продолжительность курса приема антибиотиков – около 10-14 суток). Рекомендовано инъекционное введение лекарственного средства.
  • Если болезнь вызвана негативным воздействием вируса на организм человека, то больному назначаются противовирусные лекарства.
  • Если заболевание появилось вследствие грибкового поражения, то антибиотики в этом случае будут бесполезны, поэтому назначают антимикотические лекарственные средства.
  • Чтобы устранить отечность в мозге (лобной, затылочной и других долях), рекомендовано применение мочегонных средств (но только по назначению врача).
  • Если в качестве симптомов воспаления проявляются судороги, обязательно назначают противосудорожные препараты.
  • Допускается применение сильнодействующих жаропонижающих и обезболивающих средств, если у пациента наблюдается повышенная температура и состояние, близкое к лихорадочному.

В случае отсутствия положительной динамики после медикаментозной терапии проводится соответствующая операция.

Запрещено выполнять лечение воспаления головного мозга с помощью народных средств (они могут быть дополнительной терапией, но никак не единственной). Самолечение при такой серьезной патологии может обернуться самыми опасными последствиями.

Лечение может производиться только в медицинском учреждении в стационарном режиме. За пациентом требуется постоянный контроль – нужно систематически проверять работу его дыхательной и сердечнососудистой систем.

Выбранная врачом терапевтическая тактика в каждом случае уникальна, поэтому применение универсальных решений при лечении воспаления головного мозга – это категорически неправильный и малоэффективный подход. Терапия также должна быть комплексной и проводиться в условиях стационара, а не на дому.

После пребывания в больнице пациенту необходима длительная реабилитация (особенно, если течение болезни было тяжелым, а лечение – продолжительным). Проведение различных реабилитационных мероприятий позволит снизить опасность последствий повреждения нервов и ткани в мозгу. Чаще всего пациентам в этом случае назначаются: ЛФК, массажные процедуры, физиотерапия и другие процедуры по показаниям.

Способы терапии

При обнаружении болезненных признаков необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи. Больного помещают в инфекционное отделение. Исход лечения зависит от скорости проведения лечебных мероприятий. Зачастую пациенту требуется помощь реаниматолога.

Лечение энцефалита включает этиотропные, патогенетические и симптоматические методы.

Этиотропное лечение

Устраняет причины воспаления головного мозга, одной из которых является проникновение инфекционного агента. Для устранения инфекции используют антибактериальные препараты, противовирусные средства и человеческий иммуноглобулин, который необходим при клещевом энцефалите.

Антибиотики применяются при бактериальном характере энцефалит и вводятся внутривенно. Среди противовирусных медикаментов выделяют Ацикловир, Циклоферон, Виферон, Протефлазид.

Основывается на использовании медикаментов, восстанавливающих повреждённые мозговые структуры. К таким лекарствам относят:

  • гормональные средства;
  • препараты противоотёчного действия – Маннит, Диакарб, Фуросемид;
  • антигистаминные медикаменты – Супрастин, Лоратадин, Зодак, Тавегил;
  • инфузии, корректирующие метаболические процессы, – Декстран, Трисоль, калий;
  • ангиопротекторы – Кавинтон, Инстенон;
  • антигипоксанты – Цитохром, Мексидол, Актовегин;
  • противовоспалительные медикаменты – Ксефокам, Нурофен.

Больному вводятся витаминные препараты, средства, корректирующие работу сердца и органов респираторного тракта.

Устраняет проявления отдельных симптомов, возникших вследствие энцефалита. Врачи назначают противосудорожные, жаропонижающие, антипсихотические препараты. Необходим приём средств, активирующих работу нервно-мышечного аппарата (Нейромидин) и уменьшающих тонус мышц (Сирдалуд).

Примечание! Приступы эпилепсии могут остаться с человеком навсегда, что требует приёма противосудорожных средств всю оставшуюся жизнь.

Пострадавшему показаны физиотерапевтические мероприятия: массаж, иглоукалывание, лечебная физкультура, электростимуляция. Пациент должен заниматься с психотерапевтом, логопедом.

На начальном этапе энцефалит не проявляется характерными симптомами, признаки похожи на простудное заболевание. Поэтому человек обращается к врачу поздно, когда мозговые клетки уже разрушены. Спасти пациента может экстренная медицинская помощь.

Вероятные осложнения

Наличие воспалительного процесса в мозге (независимо от типа болезни и стадии ее развития) – это крайне опасное для здоровья человека состояние. Даже после полностью вылеченной патологии пациент может столкнуться с различными неприятными последствиями и осложнениями:

  • Проблемы со слухом.
  • Проблемы с запоминанием новой информации и воспроизведением старой.
  • Косоглазие (в разной форме), прогрессирующее ухудшение зрения (обычно близорукость).
  • Снижение интеллектуальных способностей.
  • Развитие различных форм эпилепсии.
  • Сбой в работе щитовидной железы и других внутренних органов.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Нарушения в функционировании сердечнососудистой системы.

При воспалении в головном мозге практически всегда присутствует вероятность летального исхода. Если не будет проводиться адекватное лечение, то пациент вполне может умереть в течение 4-7 суток после проявления первой симптоматики болезни.

biglionz.ru

Менингоэнцефалит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Менингоэнцефали́т (др.-греч. μῆνιγξ (лат. meninx, род. п. meningis) — «мозговая оболочка» + др.-греч. ἐγκέφαλος — «головной мозг» + лат. -itis — суффикс, означающий воспаление) — воспаление оболочек и вещества головного мозга, может затронуть спинной мозг, вызывая паралич.

Менингоэнцефалит могут вызвать бактерии (Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Rickettsia prowazekii, Treponema pallidum), вирусы (клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) и простейшие (Trypanosoma brucei, Toxoplasma gondii, Naegleria fowleri), мутантные формы свободноживущих пресноводных амёб.

Клиническая картина заболевания менингоэнцефалита очень сходна с менингитом. Больные жалуются на головную боль, тошноту, озноб, рвоту, высокую температуру тела. Заболевание начинается остро. Возможен короткий продромальный период (несколько часов)[1][2].

Диагностические методы менингоэнцефалита также не отличаются от диагностики менингита. Основой диагностики являются результаты исследования спинномозговой жидкости

Прогноз заболевания неблагоприятный. Характерно тяжелое течение заболевания и высокий процент летальных исходов.

Главным средством специфической профилактики заболевания является вакцинация. Обычно её делают в детском возрасте. Также одним из методов профилактики является химиопрофилактика (рифампицин по 600 мг каждые 12 ч в течение 2 дней)[3].

Известные люди, болевшие менингоэнцефалитом[править | править код]

Основная причина заболевания — инфекция. Наибольшее значение имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными или пантротропными вирусами. Болезнь может развиваться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях. Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близрасположенных тканей, в случае сепсиса и тромбоэмболии при гангрене лёгких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах. Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, снижающие резистентность организма[7].

ru.wikipedia.org

Воспаление мозга - опасное инфекционное заболевание головы

Воспаление мозга – опасное заболевание, в процессе которого начинают постепенно погибать клетки. Также наблюдается развивающееся поражение ЦНС. Патологию обычно вызывают инфекции. Развитие воспалительного процесса происходит в качестве самостоятельной патологии, но в ряде случаев воспаление в голове становится следствием другого заболевания.

Если будет проведена правильная и своевременная диагностика, врачи назначат адекватное лечение, то болезнь может быть полностью устранена без серьезных последствий и осложнений для человека.

Принято различать две основных разновидности воспалительных процессов в головном мозге. Они имеют название менингит и энцефалит. Всё зависит от местоположения воспалительного очага.

  • Менингит. При развитии этой патологии наблюдается воспаление в мозговой оболочке. Заболевание могут провоцировать бактериальные, вирусные, грибковые патогенные микроорганизмы.
  • Энцефалит. При развитии этого заболевания происходит воспаление белого вещества. Течение болезни может быть легким или тяжелым (в последнем случае существенно увеличивается вероятность летального исхода, если медикаментозное или оперативное лечение будет назначено несвоевременно).

По статистике, энцефалитное воспаление головного мозга обычно диагностируется у пациентов в возрасте до 14 лет (более 60% случаев). Принято различать два вида энцефалита: первичный и вторичный.

  • Первичный энцефалит развивается в качестве последствия укуса энцефалитного клеща, либо на фоне перенесенной тяжелой формы гриппа или герпеса.
  • Вторичный энцефалит – это всегда осложнение различных патологий (к примеру, кори, малярии, ветряной оспы, краснухи). В последние годы вторичный энцефалит неоднократно фиксировался после проведенной вакцинации детей некачественными вакцинами.

Развиваться патология может в трех формах: острая, хроническая, подострая.

Причины развития заболевания

Независимо от статистики, у человека в любом возрасте может развиться воспаление коры головного мозга, белого вещества или оболочки. Но более чем в 70% случаев патологии такого типа отмечаются у детей (в возрасте до 14 лет) и у мужчин в возрасте от 20 до 45 лет. Болезнь может начать развиваться в результате действия разнообразных факторов. По большому счету, триггером заболевания могут стать не только инфекционные поражения головного мозга, но также, к примеру, травмы спины, заболевания других органов, перенесенный инсульт и т.д.

К основным причинам развития воспаления в голове можно отнести:

  • Переохлаждение (всего тела и головы в частности).
  • Инфекционные патологии (в 90% случаев – это энцефалит из-за укуса клеща).
  • Хронические простудные заболевания и болезни зоны уха-горла-носа (например, ринит, синусит, гайморит), лечение которых на должном уровне не осуществляется.
  • Перенесенное тяжелое воспаление легких (пневмония).
  • Ветряная оспа (у детей из-за ветрянки воспаление мозга развиваться не может – только у взрослых).
  • Конъюнктивит (при определенных обстоятельствах).
  • Недолеченные энцефалит или менингит.

Начинается воспаление из-за проникновения разных патогенных микроорганизмов (обычно в больших количествах) через сосуды в головной мозг. В организм человека они попадают воздушно-капельным путем, через систему пищеварения, при прямом контакте с заболевшим человеком. Особую опасность представляют укусы различных насекомых, переносящих клещевой энцефалит (это могут быть не только клещи).

Воспаление головного мозга – весьма распространенное заболевание у кошек и собак, лечение которого в сфере ветеринарии является обычной практикой.

Симптоматика

Признаки воспаления мозга весьма разнообразны – конкретные симптомы будут зависеть от разновидности и формы заболевания, от стадии развития патологии и места, в котором локализован основной воспалительный очаг.

Облегчает диагностику заболевания тот факт, что симптоматика у энцефалита (вызванного вирусом) и менингита примерно схожая.

Наиболее частыми и выраженными симптомами воспаления мозга, с помощью которых можно сразу заподозрить болезнь, являются:

  • Состояние постоянной слабости, существенное снижение работоспособности, беспричинное недомогание (например, после сна или продолжительного отдыха).
  • Систематические длительные приступы болей в голове, которые не купируются с помощью распространенных лекарственных препаратов от головных болей (частая характеристика воспалительного процесса в мозговых оболочках).
  • Постоянные рвотные позывы, сильная тошнота, значительное увеличение температуры тела.
  • Тянущие и продолжительные боли в мышцах и суставах, на поздних стадиях заболевания могут отмечаться проявления в виде судорог.
  • Также есть вероятность развития зрительных или слуховых галлюцинаций (тоже на поздних стадиях).

Следует выделить неврологические симптомы воспаления коры головного мозга, которые четко будут указывать на наличие воспалительного процесса:

  • Проблемы с координацией движений, скованность в суставах.
  • Пациент утрачивает возможность глотать.
  • У больных наблюдаются различные изменения сознания.
  • Есть определенные нарушения в артикуляции (разной выраженности).
  • Практически всегда нарушаются движения глаз.

При воспалении в коре головного мозга обязательно проявляются психоэмоциональные симптомы: проблемы со сном, постоянное тревожное состояние, перепады настроения, зрительные и слуховые галлюцинации. Основной проблемой психоэмоциональной симптоматики при развитии воспалительного процесса в головном мозге является внезапность их возникновения и столь же стремительное угасание. Расстройства такого типа могут проявиться в виде психоза или бредовых состояний. Больные часто сталкиваются с психомоторным возбуждением, которое характеризуется неадекватностью поведения, повышенной раздражительностью, невозможностью контроля собственных действий, непониманием складывающейся ситуации.

При развитии вторичного воспаления головного мозга наблюдается быстрое прогрессирование патологии, поэтому симптомы обычно выражены сильнее и ярче. У пациентов в такой ситуации отмечаются следующие симптомы воспаления головы:

  • Выраженная головная боль, боль в суставах, мышцах, в разных частях тела, которую сложно снять даже с помощью сильнодействующих средств. Пациенты называют такую боль невыносимой.
  • Происходит существенное повышение внутричерепного давления.
  • Кожа лица заметно темнеет, приобретает нездоровый оттенок.
  • По всей поверхности тела на коже проявляются красноватые пятнышки в виде мелкой сыпи.
  • Озноб (пациенты чувствуют холод даже в жаркую погоду).
  • Существенно повышается уровень потоотделения, что может приводить даже к легким формам обезвоживания.

Симптоматика такого типа развивается примерно за 1-2 дня. Пациент также может столкнуться в этот временной промежуток с судорогами и бредовым состоянием.

Диагностика заболевания

Из-за того, что воспалительный процесс в головном мозге (в оболочке, в коре, в стволе) может развиваться стремительно, крайне важна своевременная диагностика патологии. Поэтому при первых симптомах рекомендуется обратиться напрямую к врачу в поликлинику или вызвать скорую помощь, которая доставит больного в стационар.

Высокая точность установления правильного диагноза вероятна уже при первых симптомах заболевания. В процессе проведения диагностических манипуляций врачи осматривают больного, изучают его анамнез, уточняют признаки патологии.

Сложна диагностика заболевания у маленьких детей. У новорожденного ребенка непросто дифференцировать симптомы, поэтому в таких случаях адекватное лечение начинается только после специфической диагностики (КТ, МРТ и т.д.).

В обязательном порядке пациента отправляют на дополнительные обследования. По решению врача, они могут быть следующими:

  • Сдача анализов крови, мочи. Для начала нужно установить, что в организме развивается именно воспаление, а ни что иное. Результаты стандартного анализа крови могут указать на превышение содержания лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов, а также предоставить другие важные показатели, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса (место его локализации при этом не уточняется).
  • Анализ жидкости из спинного мозга. При подозрении на наличие воспалительного процесса в головном мозге у пациента обязательно берут пункцию жидкости из спинного мозга (прокалывается канал спинного мозга в зоне поясницы). Если имеет место воспаление головы, то в результатах анализа врачи увидят существенное увеличение объема иммунных клеток и превышение стандартных показателей белка, невысокое содержание глюкозы. Также при инфицировании спинномозговая жидкость будет иметь желтоватый оттенок и заметную мутность (то же самое регистрируется при воспалении позвоночника).
  • Магнитно-резонансная томография. С помощью МРТ достаточно быстро устанавливается точное расположение воспалительного очага в мозге человека.

Лечение

Различные части головного мозга у женщин, мужчин и детей могут воспаляться на фоне разных травм и инфекций. Начинать лечить такие заболевания можно только после того, как была выяснена первопричина развития патологии и устранен фактор, который вызвал воспаление.

Первым делом пациента после скорой или посещения поликлиники сразу же госпитализируют, после чего вводят специальные препараты, действие которых направлено на снижение отечности и уменьшение проявления симптомов заболевания.

Принципы терапии будут зависеть от результатов диагностирования и разновидности патологии. Симптомы заболевания отчасти схожи со многими другими болезнями головного и спинного мозга, с психическими расстройствами, поэтому крайне важно постановление правильного диагноза и проведение всех необходимых дополнительных обследований.

После того, как диагноз будет поставлен, начинается лечебный курс, включающий в себя различные терапевтические методики, выбор которых зависит от ряда факторов (возраст пациента, вид болезни, стадия ее развития и т.д.):

  • Этиотропное лечение (проведение такой терапии требуется, чтобы устранить факторы, которые стали причиной развития воспаления).
  • Патогенетическое лечение (используются различные препараты, действие которых направлено на купирование процессов, способных повредить нервные окончания в головном мозге и мозговые ткани).
  • Симптоматическое лечение (устраняются или ослабляются признаки патологии).

В обязательном порядке проводится медикаментозная терапия, которая необходима в любом случае, независимо от особенностей развития болезни, ее вида и стадии.

  • Чтобы устранить очаговые инфекционные явления в организме пациента, проводится антибактериальное лечение (продолжительность курса приема антибиотиков – около 10-14 суток). Рекомендовано инъекционное введение лекарственного средства.
  • Если болезнь вызвана негативным воздействием вируса на организм человека, то больному назначаются противовирусные лекарства.
  • Если заболевание появилось вследствие грибкового поражения, то антибиотики в этом случае будут бесполезны, поэтому назначают антимикотические лекарственные средства.
  • Чтобы устранить отечность в мозге (лобной, затылочной и других долях), рекомендовано применение мочегонных средств (но только по назначению врача).
  • Если в качестве симптомов воспаления проявляются судороги, обязательно назначают противосудорожные препараты.
  • Допускается применение сильнодействующих жаропонижающих и обезболивающих средств, если у пациента наблюдается повышенная температура и состояние, близкое к лихорадочному.

В случае отсутствия положительной динамики после медикаментозной терапии проводится соответствующая операция.

Запрещено выполнять лечение воспаления головного мозга с помощью народных средств (они могут быть дополнительной терапией, но никак не единственной). Самолечение при такой серьезной патологии может обернуться самыми опасными последствиями.

Лечение может производиться только в медицинском учреждении в стационарном режиме. За пациентом требуется постоянный контроль – нужно систематически проверять работу его дыхательной и сердечнососудистой систем.

У пациентов в возрасте до 14-ти лет при воспалении головного мозга практически всегда наблюдается тяжелое течение (намного тяжелее, чем у взрослых). Организм ребенка еще недостаточно окреп, чтобы бороться со столь сложной болезнью.

Выбранная врачом терапевтическая тактика в каждом случае уникальна, поэтому применение универсальных решений при лечении воспаления головного мозга – это категорически неправильный и малоэффективный подход. Терапия также должна быть комплексной и проводиться в условиях стационара, а не на дому.

После пребывания в больнице пациенту необходима длительная реабилитация (особенно, если течение болезни было тяжелым, а лечение – продолжительным). Проведение различных реабилитационных мероприятий позволит снизить опасность последствий повреждения нервов и ткани в мозгу. Чаще всего пациентам в этом случае назначаются: ЛФК, массажные процедуры, физиотерапия и другие процедуры по показаниям.

Вероятные осложнения

Наличие воспалительного процесса в мозге (независимо от типа болезни и стадии ее развития) – это крайне опасное для здоровья человека состояние. Даже после полностью вылеченной патологии пациент может столкнуться с различными неприятными последствиями и осложнениями:

  • Проблемы со слухом.
  • Проблемы с запоминанием новой информации и воспроизведением старой.
  • Косоглазие (в разной форме), прогрессирующее ухудшение зрения (обычно близорукость).
  • Снижение интеллектуальных способностей.
  • Развитие различных форм эпилепсии.
  • Сбой в работе щитовидной железы и других внутренних органов.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Нарушения в функционировании сердечнососудистой системы.

При воспалении в головном мозге практически всегда присутствует вероятность летального исхода. Если не будет проводиться адекватное лечение, то пациент вполне может умереть в течение 4-7 суток после проявления первой симптоматики болезни.

vsepromozg.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Менингоэнцефалит

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
  • Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
  • Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
  • Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

  • Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
  • Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
  • Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

  • Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
  • Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
  • Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
  • Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
  • Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
  • Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
  • Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
  • Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
  • Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также

Женские новости :)